CHAPITRE PREMIER

Introduction. Limites du sujet. Technique et généralités.

Les divers organes de l'économie présentent, au cours des infecions, des lésions plus ou moins considérables.

La muqueuse gastrique ne devait point échapper à cette loi de pathologie générale.

Les lésions localisées des infections au niveau de cette muqueuse sont actuellement bien connues et nous n’aurions que faire d’en reprendre l’étude. D'ailleurs, ces lésions sont irrégulières, relativement exceptionnelles et de pathogénie complexe. Leur intérêt nous a donc paru moindre que celui des lésions d'ordre général.

Ces lésions, de la nature desquelles nous prétendons donner une preuve anatomique, peuvent-elles se manifester par des symptômes cliniques qui leur soient propres ?

Les vomissements, hors peut-être ceux du début des grandes infections, doivent être éliminés, de même que les hématémèses et

Le

le melœna d’origine gastrique, car trop de pathogénies entrent ici en jeu pour les expliquer, (rôle du système nerveux central, du foie, de l’auto-intoxication, etc.…..).

Il nous reste l’anorexie. Des recherches faites antérieurement par d’autres auteurs, il résulte qu’elle n’est pas forcément fonclion des grands symptômes infectieux. L'hyperthermie, par exemple, peut ne pas l'avoir pour conséquence. D'autre part, peut-il exister des troubles sécrétoires d’origine purement physiologique, c’est-à-dire

- sans substratum anatomique ? Notre esprit ne le peut concevoir.

Il y a deux preuves, nous semble-t-il, de la réalité des lésions histologiques dans ce cas. La PEER est tirée du simple bon sens. Nous sommes forcés d'admettre qu’à tout état physiologique, qu’à tout état pathologique, correspond un état anatomique ou pathologique, qu’il soit transitoire ou permanent. Le premier terme n’est que la conséquence. du second. La seconde preuve, sinon la plus importante, est tirée de l'observation clinique. A la suite de certaines infections, et notamment de la fièvre typhoïde, il persiste un état anatomique tel de la muqueuse gastrique, que la sécrétion de cet organe, est, pour un temps plus ou moins long, compromise et même, quoique rarement, abolie. Ici, les lésions ont un caractère de durée sur lequel nous nous fondons pour admettre leur constance et leur réalité, le plus souvent passagères, au cours d’infections qui semblent guérir complètement.

Tel est donc notre but, que nous nous proposons de fixer, dans l’espace et dans le temps ces lésions souvent transitoires, en leur stade initial, d’état, ou définitif. Notre étude est donc bien l’étude des réactions élémentaires de la muqueuse gastrique vis-à-vis des infections. Le sujet ainsi défini est trop vaste pour être complètement traité. Notre ambition n’espère pas en épuiser l’étude; notre mérite aura été d'indiquer une voie encore à peu près complètement inexplorée.

Reprenant en d’autres termes la proposition émise plus haut, nous pouvons affirmer qu’à tout état anatomique ou pathologique |

de la cellule gastrique, doit correspondre une sécrétion normale RS

ou pathologique de cette même cellule, On s’étonnera peut-être alors de ne trouver dans notre travail

Lu om

‘aucune analyse de suc gastrique, En voici les raisons. Pour l'étude expérimentale de notre sujet nous avons choisi le lapin, le cobaye eb le rat de préférence au chien. En dehors des considérations de prix, et de commodité, nous avons pensé que le chien, malgré les

avantages qu’il offrait, au point de vue du tubage et de l’analyse

. Ghimique, devait être rejeté. Son passé gastrique est trop fempli d'incertitudes et d’aléas, pour que nous puissions tabler d'une façon certaine, au point de vue histologique, sur l'intégrité antérieure de sa muqueuse.

‘Ce même passé gastrique incertain nous à fait choisir à peu près exclusivement des jeunes enfants de préférence à homme. De par

les conditions sociales inhérentes à leur âge, ces enfants n’ont pas été soumis aux nombreuses intoxications professionnelles ou spontanées qui lèsent la muqueuse gastrique des adultes.

Enfin, et surtout, leurs autres organes, et notamment leur foie, se trouvent dans un état à peu près absolu d’intégrité qu'on ne trouve à aucune autre période de la vie.

. Nous n'avons pas cru devoir faire l'analyse de leur sue gastrique. On comprendra peut-être qu’il nous aurait été pour le moins pénible d'introduire une pompe stomacale dans le tube digestif d'enfants fébriles et le plus souvent dans un état grave. .

Certains auteurs, s’étant livrés, antérieurement à nous, à ce travail, ont d’ailleurs obtenu des résultats peu concluants. Dans Ia majorité des cas cependant, ils ont obtenu un suc gastrique et pau-

vre en HCI.

Technique. — Notre étude portant sur des constatations histologiques relativement délicates, nous croyons utile d'indiquer la technique que nous avons suivie.

- Les animaux choisis pour l’expérimentation ont été le lapin et le

cobaye, quelquefois le rat, L'estomac de ces animaux est constamment rempli, de telle sorte que nous avons pu négliger la période digestive à laquelle nous les avons sacrifiés. Dans l’immense majorité des cas, nous n'avons pas attendu la mort spontanée de l’animal pour faire nos recherches histologiques. Nous avons omis de signaler les résultats obtenus sur les estomacs plus de deux heures après la mort, non qu'un si court laps de temps rende une pièce

inutilisable, mais pour avoir toujours des termes de comparaison aussi identiques que possible. | Les animaux en expérience ont été tués par la méthode classique dite « coup du lapin ».

Pour le cobaye nous avons préféré la fracture du crâne. En

aucun cas nous n’avons usé de la narcose chloroformique. Nous

avons pu, en effet, remarquer que certains animaux tués de cette facon présentaient des lésions, peut-être dues à l’intoxication aiguë à laquelle ils avaient succombé.

L'animal sacrifié, nous nous hâtions d'ouvrir l'estomac par sa grande courbure. Nous prélevions dans la région cardiaque et dans la région du grand cul-de-sac, divers fragments. Nous évitions soigneusement de poser les doigts à leur surface, de les frotter pour enlever les détritus alimentaires, et nous les plongions de suite dans le liquide de Bouin ainsi composé pour 1000:

Solution aqueuse saturée d’acide picrique. . . 790 gr. Formol à d0r0/08 2. 4x RE EE NE NERO DER) Acide acétiquess0a ie MP ee

Lavage à l’eau et inclusion à la paraffine à 45°.

Nous n'avons adopté ce fixateur qu'après de nombreux essais. Il nous a donné des résultats supérieurs à la liqueur de Muller, au sublimé, à l’alcool. Il nous a semblé égal au Saüer.

Ce qui a surtout déterminé notre choix, ce fut l'obligation que nous nous imposâmes d’avoir une même technique pour les estomacs humains et pour ceux que nous fournissait l’expérimentation. Les estomacs humains recueillis (estomacs d’enfants) ont été fixés une heure au maximum après la mort, en remplissant leur cavité stomacale à l’aide du même liquide de Bouin.

Nous avons employé, presque à l'exclusion de toute autre méthode, la double coloration par l’hématéine, éosine orange.

Recherche du tissu fibreux et conjonctif par le Van Gieson.

Nous avons ainsi choisi les procédés qui nous ont paru les plus: simples. Nous n'avons nullement eu la prétention de faire de la cytologie fine. Nous avons seulement voulu obtenir des résultats

comparables entre eux el que tout histologiste pourra contrôler et reproduire avec la plus grande facilité.

Nous ne connaissons pas de travail d'ensemble non plus que d’arücles séparés sur un sujet analogue à celui de cette étude. Notre tâche bibliographique en a été d’autant simplifiée.

C’est dans les travaux de M. le professeur Hayem, dont le-nom domine toute l’anatomo-pathologie de l’estomac, que nous avons appris à comprendre et à interpréter une coupe. Il nous est certainement arrivé au cours des pages qui vont suivre, de nous rencontrer avec lui dans nos descriptions. Nous n’avons pas toujours cru devoir donner aux mêmes lésions une interprétation identique, et

cela tient sans doute à ce que, heureusement pour nous, M. Hayem n’avait pas encore exploré l’estomac infectieux.

Nous n’avons d’ailleurs pas l’honneur d’être son élève.

- Nous avons consulté à titre de contrôle et de conseils histologiques les thèses de Cade de Gellé, de Theohari et de Rathery entre autres ouvrages.

Plusieurs de nos collègues ont bien voulu se mettre à notre disposition pour nous fournir des cas cliniques ou nous laisser profiter de leurs animaux en expérience. Nous tenons à remercier tout particulièrement nos amis Pater, Glunet, Boudet, Lemaire, Esbach.

Enfin, notre excellent ami le D' Aubertin a bien voulu, du début jusqu’à la fin de notre travail, nous accorder l’aide de ses conseils

- et de son amicale expérience. Nous sommes heureux de pouvoir l’en remercier publiquement.

Nous ne décrirons pas ici la structure détaillée de l’estomac. Il

nous suffira de savoir qu’une charpente conjonctivo-vasculaire con-

tient deux espèces de cellules sécrétantes, les principales et les

bordantes ; que ces cellules sont disposées le long de tubes glandulaires et qu'un épithélium muqueux qui pénètre en partie dans ces tubes, les limite du côté de la cavité gastrique. Ce sont ces différents éléments constituants de la muqueuse stomacale que nous allons étudier séparément.

L'ordre suivant lequel nous allons passer en revue les lésions des éléments glandulaires est un ordre purement arbitraire.

Leur classification dans le tempsest fallace,même lorsqu'il s’agit

de ‘pièces obtenues expérimentalement. En effet, nous nous trouvons foujours, si près du début que nous arrivions, en présence de lésions multiples,sinon simultanées et nous ne saurions décider, du moins pour notre part, et sauf pour certaines, quelle altération a été la première en date. | |

La classification basée sur la nature même des lésions (lésions

d'ordre irritatif et lésions de dégénérescence) ne nous paraît pas beaucoup plus fondée.

Nous considérons comme difficile, sinon impossible, de déterminer exactement où finit la lésion irritative, où commence la lésion de dégénérescence. La seconde est-elle la suite logique, inévitable de la première ? Peut-elle exister indépendamment et en dehors d’elle.La disparition du noyau des cellules bordantes, par exemple, ou leur émiettement est-elle précédée ou non de la division nucléaire et de l’hypertrophie du corps cellulaire ?

Ce sont là des problèmes de biologie générale de la cellule que nous nous avouons incompétents à résoudre.

Notre description procédera donc des lésions les plus banales et les moins aecentuées, aux lésions les plus rares et les plus accusées sans préjuger en rien de leur nature non plus que de leur ordre d'apparition.

Les lésions existantes nous seront révélées par deux sortes de modifications : modification portant sur la forme de l’élément cellulaire, modifications portant sur ses aptitudes colorantes.

Les modifications portant sur la forme de la cellule peuvent être fonction de la nature du réactif employé: Nous avons éliminé autant qu'il est possible ue cause d'erreur en fixant comparativement nos premières pièces à l’aide de divers liquides, sublimé acétique, alcool, liqueur de Muller, Sauer. Nous ne leur accorderons d’ail-

leurs d'importance, qu'autant qu elles seront constantes dans une

même série de pièces.

Les modifications portant sur les aptitudes colorantes Get

sont fonction de la durée, de l’intensité de l’agent colorant, et du laps de temps écoulé entre la mort et le prélèvement des pièces. C’est pour diminuer les causes d'erreur que nous avons employé une méthode aussi rigoureuse que possible. Emploi presque exclu-

ME

sif de pièces fraîches, unité de temps pour la coloration (hématéine trois minutes, éosine orange trois secondes), unité de temps pour la différenciation à l’aide d’une solution très diluée d’acide acétique dans l’eau.

Nous croyons avoir réduit ainsi au minimum les causes d’erreur, et le fait même de leur répétition constante, éntre les mains d’un même observateur, nous permet de nous croire à l’abri d’un reproche que l’on ne saurait, de bonne foi, adresser à des observations

autres que celles des mathématiques pures.

Une fois terminée cette partie purement analytique de notre travail, nous tenterons d'établir, en nous basant uniquement sur les cas observés, une série de Lypes anatomocliniques répondant à la réalité des faits. Nous déciderons alors s’il existe, pour les lésions de la muqueuse gastrique dans les infections, un déterminisme prenant sa source dans la nature de l’agent pathogène, dans son intensité, (certaines maladies, telles que la scalartine, la variole, semblent en effet créer des types spéciaux), ou si les variations observées sont seulement fonction du temps durant lequel la muqueuse a été soumise à l'influence de l'agent morbide.