H DE

Tnorsième a ta

bas re a CAT PORT ave

Arcade zygomatique

Conduit saudiif extera

Mastorde

F1G. 27. — Localisation des trois cicatrices craniennes chez un blessé atteint de monoplégie brachiale gauche à troubles prédominant dans les doigts ©, 4 et 5.

I1 présentait en outre une hémihypoesthésie de tout le côté gauche du corps. «

En effet en dehors des muscles du pied, ce sont les fléchisseurs de la jambe et les rotateurs en dehors de la cuisse que l’on trouve fréquemment plus faibles au cours des hémiplégies ou dans les monoplégies crurales.

D’autre part la disposition la plus fréquente des

Protubérenée.

Occipiiste

troubles sensitifs affectent une bande occupant le bord externe du pied et de la jambe, tout comme dans les lésions des racines Let S1.

Ajoutons que les muscles de la face antérieure et interne de la cuisse qui ne présentent presque jamais de séquelles paralytiques appartiennent à des racines différentes (L2 et L3).

A l'égard de la face, toute tentative de localisations secondaires au sein du centre facial reste vaine. Les monoplégies faciales isolées sont rares. Le plus - souvent on observe une légère parésie faciale qui accompagne les monoplégies brachiales et qui frappe aussi bien le facial inférieur que le facial supérieur.

Quoique la nature et la disposition des centres moteurs de la face nous échappent, nous avons tendance à rapporter à une lésion directe de certains de ces centres corticaux plutôt qu’à une atteinte des centres sous-corticaux du nevraxe, certains phénomènes pathologiques plus ou moins passagers que l’on rencontre au cours des monoplégies faciales, tels que : déviation conjuguée de la tête et des yeux, troubles de la mastication, dé la déglutition, de la parole, accentués surtout au début, mais pouvant persister assez longtemps et qui semblent dus à une sorte de maladresse de la langue, d’autres fois à une contracture des muscles masticateurs, des muscles du pharynx et du larynx, elc.

Horsley et Beevor attribuent à la plupart de ces centres (échelonnés chez le singe sur l’opercule rolandique, à la partie inférieure de la frontale ascendante et sur les parties voisines du lobe frontal) une

action bilatérale ; ce qui expliquerait la facilité avec laquelle se restaurent leurs lésions.

Peut-être est-ce toujours à une atteinte de ces centres secondaires, qu’il faut attribuer certains troubles de la musculature de l'œil déterminant une exOphtalmie le plus souvent unilatérale avec signes d’asthénopie accomodative et qu’on observe parfois chez quelques blessés de la région rolan-. dique.

Pour conclure, l’histoire clinique des troubles moteurs consécutifs aux lésions de la zone de Rolando, peut se résumer ainsi : Les blessures de cette région sont suivies de syndromes monoplégiques ou hémiplégiques. La paralysie est au début totale, complète et frappe tout le membre; plus rarement elle se li- «mite, à ce moment, à un segment de membre.

Cette paralysie totale doit être surtout imputée aux phénomènes de « diaschise » décrit par de Monakow et dont Minkowski (1), dans une étude récente sur la physiologie de la zone rolandique chez le singe, donne la description suivante : « Les centres sous-corticaux et médullaires qui participent à la représentation du mouvement ou de la sensibilité. dans le nevraxe et qui sont reliés à la région lésée par des fibres d’association, de commissure ou de Projection, se trouvent après la lésion corticale en état de choc transitoire; selon le terme de de Monakow à qui nous devons cette conception, ils sont en

1. Minkowski, Etude sur la physiologie des circonvolutions rolan-

diques et pariétales. Archives Suisses de neurologie et de psychiatrie. 1 Band, Heft 2-1917, p. 455.

état de diaschise associative, commissurale ou corticospinale, cortico-mésencéphalique, etc. Autant que celle-ci dure, ils sont incapables de réaliser même les fonctions pour lesquelles la partie détruite de l'écorce n’est pas indispensable; mais ils se délivrent progressivement de cet état de diaschise et ils assument de nouveau leurs fonctions, l’ordre et le degré de rétablissement fonctionnel étant déterminés par la phylogénie, l’ontogénie et le degré de participation de l'écorce aux différentes fonctions motrices et sensitives, c’est-à-dire par la « localisation chronogène » au sens de de Monakow. Un trouble permanent ne subsiste que pour les éléments supérieurs des fonctions représentés uniquement dans l'écorce, particulièrement dans une partie déterminée de celleci et perdus irréparablement après sa destruction. »

Ainsi les paralysies corticales regressent en grande partie, laissant des séquelles limitées.

S'il s’agit de monoplégie brachiale cette séquelle occupe exclusivement la main avec prédominence tantôt du côté interne, tantôt du côté externe.

Elle frappe constamment les muscles moteurs des doigts, dont les mouvements plus tardivement acquis au cours du développement de l’espèce, ont besoin d’un contrôle perpétuel de l’écorce cérébrale. Aussi leur centre se trouve-t-il largement épanoui au niveau du cortex.

Ces centres moteurs des extrémités semblent se disposer en îlots « radiculaires ». Il en existe deux importants pour le membre supérieur, COorrespondant, l’un au territoire de la racine C8, l’autre à celui

de la racine C7. Un seul est nettement défini pour le membre inférieur correspondant aux racines L5 et S1 réunies.

Les autres muscles des membres semblent avoir une représentation corticale plus fruste,moins étendue et peut-être aussi plus profondément située.

Supposons maintenant une lésion étendue de l'écorce, englobant la totalité de la région motrice des membres,

Sauf dans les tous premiers jours qui suivent Ja blessure, nous ne voyons jamais ane paralysie globale intéressant uniformément les différents segments des membres.

Le choc initial passé, nous nous trouvons en présence d’un syndrome hémiplégique revêtant le type capsulaire, « de prédilection », étudié par Wernicke et Foerster et qui nous est bien connu.

C'est que toute lésion étendue de l’écorce ne manque pas d'entamer d’une facon importante la substance blanche.

C'est aussi ce-qui se produit, lorsqu'une blessure même limitée,est profonde : elle détermine: dès lors un syndrome de « lésion de substance blanche » avec le cortège des symptômes qui le caractérisent.

Certains muscles deviennent bypertoniques, ils sont en contracture, tandis que leurs antagonistes sont plus paralysés.

Comment peut-on expliquer cette sélection ?

Hering avait fait remarquer que les muscles sont paralysés proportionnellement à leur force habituelle et au rôle qu’ils sont appelés à jouer dans la vie ani-

si Lo

das" ein

male de l'individu, Au membre supérieur, dont la fonction primordiale est la préhension, les fléchisseurs des doigts et du poignet, les pronateurs, les fléchisseurs de l’avant-bras, les rotateurs en dedans du bras sont en contracture et moins paralysés que les extenseurs du pouce et des autres doigts, les extenseurs de l’avant-bras, les élévateurs et rotateurs externes du bras qui sont beaucoup plus faibles.

Pour le membre inférieur dont le rôle principal est la station debout, les raccourcisseurs (extenseurs du pied et des orteils, fléchisseurs de la jambe. et de la cuisse) sont beaucoup plus faibles que leurs antagonistes (extenseurs du genou et.de la hanche, fléchisseurs du pied et des orteils) dont la contracture est fréquente.

Tout se passe comme si les principaux centres moteurs de ces muscles hypertoniques siégeaint dans les régions sous-corticales du nevraxe, et se trouvant subitement délivrés du contrôle de l’écorce, se contractaient au maximum, n’ayant plus à subir l’action modératrice qui leur est apportée normalement par les fibres du faisceau pyramidal, ainsi que l'a justement soutenu le professeur Pierre Marie.

C'est dans ce sens qu'il faut interpréter le phénomène d’automatisme médullaire qui intervient pendant la marche dans certaines paralysies corlicales, phénomène signalé et étudié par M. Pierre Marie.