CONCLUSIONS

I. Au cours de l’évolution des fibromyomes utérins, les ovaires subissent une dégénérescence scléro-micro-kystique.

II. Au (point de vue histologique, les lésions fondamentales de ces ovaires portent sur l’appareil folliculaire. Elles consistent dans une éxagération du nombre des atrésies folliculaires ; chacune de ces atrésies n’est pas différente de l’atrésie folliculaire normale ; elle se traduit par une dégénérescence des éléments épithéliaux du follicule et la formation à la place de la thèque interne d’une épaisse couche de grosses cellulles à fonction glandulaire, les thécaluteinzellen ou cellules lutéiniques de la thèque.

Ainsi se constitue, quand l’atrésie frappe un follicule déjà avancé dans son évolution et dont la lumière est considérable, un kyste lutéinique. Ces kystes sont très nombreux dans les ovaires kystiques qui accompagnent les fibromyomes ; dans ces ovaires, le nombre des cellules interstitielles est donc énormément augmenté.

III. Le développement de pareilles lésions s’explique par ce fait que la sécrétion interne de l’ovaire, qui a pour substratum anatomique les cellules interstitielles, a pour fonction d’assurer la nutrition de l’utérus ; si donc l’activité nutritive de l’utérus augmente du fait de son hyper-

trophie et de l’hyperplasie de ses éléments, la sécrétion interne de l’ovaire augmentera parallèlement ; pour ce faire le nombre des atrésies folliculaires sera exagéré, la lésion de dégénérescence micro-kystique sera créée.

Ce • .

IV. Ces considérations nous permettent de conclure qu’il est possible que la lésion ovarienne soit pour quelque chose dans la production ou plutôt dans l’entretien des hémorragies utérines dans les fibromyomes.