IV. La régénération des cellules musculaires altérées

par des myoblastes présents dans le tissu interstitiel, est une notion inexacte venant d’une fausse interprétation sur la valeur de ces éléments figurés qui ne sauraient être considérés que comme des leucocytes sarcophages chargés de myosine exsudée, otfrant toutes les réactions du protoplasma contractile.

La présence de colonies microliiennes nombreuses dans les lacunes du tissu connectif, soüs l’endocarde, autour et dans l’intérieur des vaisseaux, nous a été décelée par la méthode de Weigeht. Elle démontre l’intensité et la rapidité des infections secondaires dans la variole.

V. Les altérations vasculaires sont de toute intensité, mais il semble qu’à leur niveau, comme dans tout le reste du myocarde, la toxine varioleuse se soit localisée avec élection sur l’élément muscidaire : la mésartérite doit être considérée ici comme le complément obligé de l’endartérite, laquelle fait rarement défaut. Dans les formes hémorragiques, nous avons signalé l’existence d’une congestion intense des capillaires du cœur et la présence en certains points de petites hémorragies, dont nous avons essayé d’expliquer le mécanisme de production.

VI. Enfin, nous avons décrit des foyers de nécrol)iose caractérisés par une dislocation des travées musculaires, une fragmentation des fibres qui offrent des cassures de toute variété et de toute direction, mais, fait remarquable, conservent leui; noyau et une apparence de striation. La présence dans leur voisinage de vaisseaux

oblitérés, entourés ou bourrés d'amas microbiens nous a servi à expliquer la production de ces foyers de nécrobiose par une anémie aiguë, provoquant dans un territoire très réduit, une mort presque subite de l’élément contractile, surpris en pleine activité fonctionnelle.

^^II. Nous n’avons jamais observé microscopiquement, ni les lésions de l’endocardite varioleuse aiguë, ni celles de la péricardite, mais nous avons rencontré plusieurs fois des traces de lésions anciennes évoluant vers l’organisation fibreuse et le retrait cicatriciel.

Pathogénie.

La myocardite varioleuse est une myocardite d’ordre toxique, résultant de l’imprégnation des endothéliums des vaisseaux et des espaces lacunaires du cœur par un sang riche en principes nuisibles : toxalbumines ou diastases, et chargé secondairement de germes figurés surajoutés, dont l’action s’additionne à celle de ces toxalbumines et de ces diastases.

Clinique.

I. Nous n’avons jamais eu l’occasion de voir une endocardite, ni unepé'ricardite varioleuse évoluer sous nos yeux, bien (pie certains auteurs en aient i-apporté des cas indiscutables, mais tous relatifs à des péricardites et à des endocardites, ayant évolué à la période

des infections secondaires, c’est-à-dire lorsque, en réalité, l’évolution même de la variole était terminée.

IL Nous avons, au contraire, fréquemment assisté au spectacle d’une myocardite, dont les symptômes évoluent dans un ordre de succession régulier : période de début à double modalité, insidieux ou brusque; — période tacliycardique devenantrapidement arythmique avec son cortège de souffles variés; — - entin, période asystolique ou de troubles cérébraux aboutissant à l’embryocardie et à la mort.

III. Deux fois au plus sur dix, les varioleux qui succombent ne meurent pas de myocardite.

IV. Dans les myocardites varioleuses de moyenne intensité, les malades succombent au milieu des phénomènes de dilatation cardiaque progressive et d’asystolie. Dans les formes graves, la mort sulDite par syncope est la règle. L’olighémie cérébrale par mauvais fonctionnement du cœur explique mal la soudaineté des accidents. Nous ne nous l’expliquons que par extension de la lésion au point vital du cœur, au « centre de contraction des ventricules » décrit par Kronecker et SCHMEY.

V. Des myocardes histologiquement indemnes ont cliniquement fourni le tableau des myocardites aiguës. Ce fait d’observation s’explique parfaitement: les nerfs du cœur, profondément altérés ailleurs que dans le myocarde, provoquent une paralysie du muscle sans

lésions de ce dernier, de même qn'nne section du sciatique provoque une paralysie des muscles qu’il innerve, sans que la texture de ces derniers en soit en rien modifiée, temjiorairement du moins.

Quelque aléatoire que soit le jironoslic immédiat, le pronostic éloigné doit èlre Ires réservé. A moins que les lésions li aient été minimes, la guérison actuelle n’est qu’apparente et la disparition des accidents trompeuse. Kn réalité, un travail obscur se poursuit, et quelque joui' on assistera au développement des troubles earactéristiques d’une myocardite scléreuse confirmée.

^'I1. Les bains sont conlre-indiipiés dès que s’ouvre la période asystolique. Les toniques, la digitale et surtout la calcine s’imposent, et donnent d’excellents résultats immédiats.