C. Endocarde

Nous n'avons jamais eu l’occasion d'observer à l’examen microscopique les lésions de l’endocardite varioleuse aiguë. L'endocarde pariétal état constamment intact, les valvules mitrales, les valvules tricuspides, les sigmoïdes avaient consevé leur souplesse et leur texture habituelles. Cet aspect chagriné de l’endocarde au niveau des points qui sont le siège des lésions pro- Hfératives granuleuses nous ont toujours échappé.

Deux fois cependant, nous avons rencontré un épaississement limité de l'endocarde pariétal sur des pièces anatomiques ayant appartenu à des individus âgés. A l'examen histologique, on constatait la disparition des couches typiques de cette membrane. Des stratifications de cellules plates très allongées s’élageaient irrégulièrement dans un tissu fibreux parsemé d’ilots de dégénérescence graisseuse et de quelques fibres élastiques. La tendance de ce tissu fibreux au retrait cicatriciel était manifeste. Mais ce sont là les altérations de l’endocardite chronique constituée : l’évolution lente et progressive des lésions d'une ancienne endo-

cardite aiguë vers la guérison.

PATHOGÉNIE DES LESIONS

Nous ne nous arrêterons pas à la théorie défendue par LiBerMEISTER, d’après laquelle l'élévation de tem- : pérature du corps suffirait à produire les lésions de la myocardite aiguë. Scaucrze et Kuaxe, puis Marrini ont réussi, ilest vrai, à provoquer une dégénération cireuse des muscles chez des animaux soumis à une température prolongée de 40 à 42 degrés. Mais que prouvent ces expériences, sinon la nature chimique de la coagulation de la myosine, de la dégénération cireuse?

Nous nous garderons de reprendre 1c1 la discussion de la priorité en faveur d’une myocardite interstitielle ou parenchymateuse. Dans les Archives générales de médecine de janvier 1890, Haxor a judicieusement mis au point la question en litige. Il a démontré que, dans les myocardites aiguës en général, pathogéniquement, la dégénérescence des fibres musculaires doit être placée sur la même ligne que la prolifération conjonctive. Les lésions parenchymateuses et interstitielles s'associent. Quoi qu'il en soit de ce point doctrinal, nous estimons que dans la variole, dont le micro-organisme pathogène reste inconnu, il faut attribuer les altérations myocardiques à la fois à l’action nocive des substances toxiques élaborées par les microbes spéci-

fiques et, de plus, tenir compte des infections mixtes