IV. Foyers de nécrobiose

Dans un paragraphe précédent, nous avons signalé sur des coupes de cœur varioleux la présence « d’ilots sombres à contours nettement délimités, de la dimension d’une lentille à celle d’une noisette ».

L'examen histologique nous a fourni des résultats constamment identiques. Les fibres conservent la netteté de leurs contours, mais elles ont perdu entre elles tout rapport de contiguïté. Bien plu, leur orientation est bouleversée. La dislocation destravées est si parfaite qu'il est impossible de reconstituer les rapports probables des segments de Weismanx entre eux. La fragmentation ne siège pas seulement au niveau des lignes de ciment. Les fibres offrent des cassures, des brisures de toute variété et de toute direction. Chose étrange, la striation reste visible et le noyau se colore avec élection. Bref, les altérations de la substance contractile prédominent, mais ne ressemblent en rien aux altérations ordinaires de la nécrose avec l'aspect poudreux ou sablé du protoplasma. Nous avons constaté dans le voisinage de ces foyers de nécrobiose quelques points de désintégration, tels que les ont décrits MM. MorrarD et RecauD dans la myocardite diphté-

! Voir planches VI et VII

Te rique. De nombreux exsudatsfibrineux sont visibles entre les segments musculaires, avec quelques globules rouges.

Les altérations du tissu connectif sont profondes. Les éléments de ce tissu sont réduits à l’état de granulations de dimensions variables, mal colorées et disséminées au milieu des blocs contractiles disloqués. Les mailles connectives n'existent plus. C’est à peine si, de loin, 1l est possible de reconnaître quelques rares éléments fibrillaires.

Enfin, constatation de toute importance : l’endothéhum des coronaires est dissocié et quelques vaisseaux sont totalement oblitérés, tandis que dans leur lumière, et autour d’eux, des amas microbiens se sont accumulés en grand nombre.

Les lésions vasculaires sont la trace du passage des micro-organismes ou de leurs toxines. L’artérite, dans son ensemble, marquait la réaction à ces causes 1rritatives multiples agissant sur l’endothélium. Aux processus simplement réactionnels ont bientôt succédé, en quelques points seulement et dans des cas de variole très grave, des processus dégénératifs, et la lésion de la paroi artérielle a abouti à l'établissement d’une trombose très rapide.

Dès lors, la pathogénie des foyers de nécrobiose que nous signalons dans la myocardite varioleuse s’éclaire singulièrement.

Ces points microbiosés du myocarde sont des territoires du muscle brusquement anémiés par oblitération de leur voie d'irrigation, et envahis en même temps par une pullulation microbienne que le torrent

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circulatoire à leur niveau n’emporte plus. La mort de ces éléments est si rapide qu'ils nous apparaissent à l'examen microscopique avec les caractères d’un protaplasme contractile vivant, disloqué, rompu, fendillé, mais conservantsastrialionetsonnoyau. Ilne s’agit donc pas là d'une nécrose vulgaire poursuivant plus ou moins lentement les stades de son évolution, mais bien d’une mort en quelque sorte subite surprenant l'élément contractile du myocarde en pleine activité fonctionnelle.

B. Péricarde.

Les lésions microscopiques de la péricardite varioleuse nous ont loujours échappé. Nous n'avons jamais ‘surpris cette séreuse à une période de congestion ou d’exsudation fibrineuse ; nous n'avons jamais constaté d'épanchements de nature inflammatoire ou hémorragique entre ses feuillets. Mais nous avons quelquefois rencontré les traces de lésions anciennes évoluant activement vers la forme chronique. L’adhérence . des feuillets péricardiques existait en certains points limités. Elle se trouvait constituée par un tissu conjonctif lamellaire parsemé de fibres élastiques. La soudure était si intime qu'on ne pouvait déceler en ce point la trace de la séparation primitive des deux feuillets. Mais ce n'est là que la terminaison d’une péricardite, ancienne, bien antérieure à la variole

actuelle, Nous ne saurions nous y arrêter.