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mème pour chacun d'eux ; de là l'hypothèse d’un double courant sanguin dans la veine porte, proposition soutenue par plusieurs physiologistes et brillamment défendue par Sérégé en particulier.

Les conclusions que formule cet auteur sont les suivantes : Contrairement à l’opinion classique qui admet implicitement l’homogénéité du sang porte, il existe dans la veine porte deux courants sanguins nettement différenciés par les caractères mêmes du sang. Ces courants sont orientés : l’un de la grande mésentérique vers le lobe droit du foie ; l’autre de la splénique et de la petite mésentérique vers le lobe gauche.

Le sang de ces deux veines ne se mélange pas dans le par: cours commun de la veine porte.

Des expériences nombreuses avaient été faites par l’auteur ét avaient motivé la rédaction de ces conclusions. Il avait, en effet, réussi à localiser expérimentalement dans le même foie des embolies colorées en partant du même territoire intestinal. Le professeur Silvestri, de Modène, fit également des recherches sur ce sujet; il injecta en plein parenchyme splénique une solution de bleu de méthylène ou de violet de gentiane et constata que toute la matière colorante était transportée uniquement au foie gauche. Lorsque, au contraire, il poussait l'injection dans la grande mésentérique, il retrouvait la matière colorée dans le foie droit.

Sérégé montra également que les foies droit et gauche différaient encore par d’autres points l'un de l’autre. Il prouva en effet, avec Soulé, que la vitesse de circulation du sang dans le foie droit est toujours supérieure à celle du foie gauche. Il démontra enfin que chez l'animal à jeun la teneur en fer du sang de la veine grande mésentérique est équivalente à celle

du sang de la veine sus-hépatique droite, que le sang de la veine splénique présente de façon constante un taux de fer légèrement supérieur à celui de la veine sus-hépatique gauche, et qu’enfin le fer paraît être également réparti dans les foies droitet gauche. Chez l'animal en digestion, au contraire, le foie droit renferme une quantité de fer supérieure à celle du foie gauche.

Non content d'apporter par ces expériences une confirmation du double courant portal, Sérégé chercha à donner la démonstration physique du phénomène et il put, en mars 1907, présenter à la Société biologique de Bordeaux un appareil qui reproduit assez bien l'ensemble de la disposition des vaisseaux portes extra-hépatiques ; à l’aide de solutions colorées traversant des tubulures différentes et sous des pressions dissemblables, il montra que lorsque les deux courants liquides arrivent en contact l’un de l’autre dans le tube représentant le tronc porte, ils cheminent parallèlement sans se mélanger, si bien qu'après un trajet de quelques centimètres, on peut les recueillir séparément à leur sortie des branches figurant la

bifurcation portale.

.MM. Brissaud et Bauer, Gilbert et Villaret, dans des communications à Ja Société biologique, étudiant cette même question de la circulation hépatique, ne sont pas arrivés aux mêmes conclusions. Ils affirment que le foie est une glande homogène et que les foies droit et gauche possèdent une circulation identique, reliant les deux lobes par des anastomoses si nombreuses qu'il est impossible de les différencier l'un de l’autre. Ces auteurs ont cependant employé dans leurs expériences la même technique que Sérégé. Comment admettre

Ne

une discordance si grande dans les résultats? Nous pensons que la cause en est probablement dans une question de densité ou de pression des liquides injectés, Sérégé ayant montré, à l'aide de l'appareil ci-dessus décrit, que ces deux causes avaient une grosse influence dans la réussite de l'expérience.

Nous n’avons pas voulu refaire des recherches expérimentales sous la même forme. Frappé des lésions hépatiques loca.lisées que l’on observe dans certains cas cliniques exposés plus bas, nous avons tenté de diriger nos recherches dans ce sens et de voir si des substances toxiques introduites dans un viscère tributaire de la circulation veineuse porte, détermineraient des lésions uniquement dans tel ou tel lobe. L'on a vu plus haut quel fut le résultat de ces expériences.

Des faits anatomo-pathologiques intéressants montrent avec une netteté parfaite la réaction d'une partie déterminée du foie sous l'influence des poisons ou des toxines venues d'un autre organe. C'est ainsi que dans les trois observations qui vont suivre, citées par Sérégé, l'on voit des affections de la rate causer au niveau du foie des lésions fortement prédominantes sur le lobe gauche.

Obs. II. — Renou et Vinar, Splénomégalie tuberculeuse sans leucémie avec hyperglobulie et cyanose. — Un malade n'ayant aucun antécédent pathologique héréditaire ou personnel voit depuis 1888 son abdomen devenir de plus en plus volumineux et se plaint de vives douleurs irradiant à tout le côté gauche du ventre. Il présente à son arrivée à l'hôpital une hypertrophie énorme de la rate sans ascite n1 circulation collatérale : on note une cyanose très marquée de la face et desextrémités. Aucun symptôme cardiaque ni hépatique. Cependant le foie dépasse le rebord des fausses côtes de un à deux travers de doigt. Le lobe gauche surtout semble augmenté de volume et le malade éprouve une douleur intense à la pression de la région hépatique, Le malade meurt quelques mois plus tard.

On trouve à son autopsie une rate énorme, pesant 3 kg. 780, striée de bandes conjonctives qui pénètrent dans l'intérieur du tissu splénique. On y voit aussi des masses arrondies, caséeuses, manifestement tuberculeuses.

Le foie abaissé est augmenté de volume, surtout du côté gauche : la coupe en est dure et l’ongle s'enfonce difficilement dans le parenchyme.

Obs. III.— Lesné et Larnerion, Soc. méd.Hôp.,9 décembre 1904. — Cirrhose hypertrophique de la rate et cirrhose porte du foie d'origine paludéenne. — Un homme de 23 ans entre à l'hôpital le 15 juin 1904, porteur d'une ascite abondante. L'on ne note dans ses antécédents pathologiques qu’un ictère catarrhal à l'âge de 8 ans et plusieurs atteintes de paludisme intense en 1899 et 1900. Dès cette époque, sa rate était fortement augmentée de volume. Pas d’alcoolisme, pas de syphilis. C'est en avril 1904 que son ventre commença à grossir. Après la ponction, on constate que la rate est énorme ; on ne peut arriver à sentir le bord inférieur du foie. On tente quelque temps après une intervention chirurgicale ; mais on trouve un foie atrophié, granuleux, très sclérosé et une rate énorme, lisse, de consistance cartilagineuse, dont le pôle supérieur est très fortement fixé au diaphragme par des adhérences. On renonce à opérer I ablation de cet organe, et l'on se contente de pratiquer une omentopexie. Les suites opératoires sont des plus simples, mais le liquide ascitique se reproduit extrêmement vite, ce qui nécessite une série de ponctions successives. En raison de l'intensité des douleurs spléniques et sur le désir formel du malade, on tente alors, le 24 septembre, la splénectomie. Mort deux jours après.

A l'Aurorste, on trouve une cirrhose diffuse de la rate et une ancienne endophlébite scléreuse de la veine splénique. Le foie, de volume normal, est très dur,très dense,et présente histologiquement une cirrhose considérable à type annulaire. C'est une cirrhose presque exelusivement porte, quelques minces prolongements de tissu conjonctif s’insinuent dans certains lobules jusqu'à la veine sus-hépatique. Les deux lobes droit et gauche du foie ne sont pas égale.

nie

ment inalades ; dans le lobe gauche, les granulations cirrhotiques paraissent plus volumineuses, les bandes de sclérose sont moins nombreuses, et elles contiennent moins de vaisseaux néoformés ; elles sont constituées par du tissu conjonctif qui semble plus ancien car il est notablement moins infiltré de cellules embryonnaires.

Obs. IV. — Cn. Moxcour et H. Sérécé, Un cas de cirrhose monolobaire du foie. — D... Victor, 45 ans, manœuvre, entre à l’hô-

pital le 6 décembre 1902 ; antécédents alcooliques.

L’avant-veille, il a été pris à la suite d'un refroidissement d’un frisson violent avec point de côté mamelonnaire droit et toux quinteuse.

Le jour de l'entrée à l'hôpital, on constate l'existence ‘d’une broncho-pneumonie de la base droite. Les crachats rouillés contiennent en abondance du pneumocoque.

Les jours suivants de nouveaux foyers de broncho-pneumonie se déclarent dans le lobe moyen, puis dans le lobe supérieur. L'état général s'aggrave et le malade meurt le 19 décembre.

Aurorsie, — Dans les lobes supérieur et moyen du poumon droit, on trouve surtout de l'emphysème ; le lobe inférieur est totalement hépatisé.

Le poumon gauche crépite dans toute son étendue et ne présente que des lésions congestives.

Le cœur,'en, dégénérescence graisseuse, pèse 450 grammes. Les reins sont congestionnés.

Foie. — L'organe pèse 1.850 grammes et présente toutes les apparences extérieures du foie scléreux ; sa surface de’section est nette. ment chagrinée. Mais à un examen plus attentif on trouve une différence considérable entre le lobe droit et le lobe gauche.

Le côté gauche présente, outre des granulations, une coloration nettement ardoisée ; il est extrèmement dur et crie sous le scalpel.

Le lobe droit est rougeûtre ; sa consistance est comparable à celle du liège ; sa densité est beaucoup moindre que celle du lobe gauche ; la section en est bien plus facile.

Le simple examen macroscopique permettait de différencier à coup

Ab —

sûr des fragments provenant de l'un et l’autre de ces lobes. Dans chacun l’on constatait des lésions de cirrhose, mais beaucoup plus accentuées du côté gauche.

Le professeur Sabrazès qui pratiqua l’examen microscopique confirma ces faits en communiquant la note suivante (résumée) :

Lobe droit. — On constate des lésions légères de sclérose périsushépatique et de sclérose portale. Les cellules hépatiques sont pour la plupart indemnes. Çà et là quelques lésions d'endophlébite dans les ramuscules portes Lésions d'endartérite dans les espaces portes ; l'artériole est littéralement bourrée de cellules endothéliales desquamées. Les lésions scléreuses sont anciennes, et il y a très peu d'infiltration leucocytique.

Lobe gauche. — Les lésions sont beaucoup plus accusées. Il y a non seulement d'énormes foyers de cirrhose périsushépatique et portale, mais encore un véritable processus de cirrhose monocellulaire. Les cellules hépatiques sont beaucoup plus altérées que de l’autre côté, nécrosées par place. La lésion de cirrhose peut être si accusée que l’on trouve, au milieu d’un ilot de cirrhose, des groupes de cellules hépatiques nécrosées. Dans ce fragment les phénomènes de dégénérescence granulo-graisseuse des cellules hépatiques sont très apparents, tandis qu'ils n'existent pas dans l’autre. Désorientation de l'architecture hépatique.

Les antécédents alcooliques très accusés du malade fournissent une interprétation facile aux faits ci-dessus constatés. L'alcool résorbé par la muqueuse de l'estomac est transporté directement dans le foie gauche où il produit les premières lésions, Ce n’est que beaucoup plus tard que le lobe droit subit à son tour l'action sclérogène de l'alcool, lorsque l'agent toxique est résorbé au niveau de l'intestin gréle, comme conséquence de la moindre capacité d'absorption de l'estomac dont la muqueuse s’altère progressivement,

Un auteur italien, Pincherle, de Bologne, eut l'ingénieuse idée de reproduire expérimentalement ce que donnaient les faits cliniques. En injectant de l'huile phosphorée dans l’esto-

mac d'un chien après ligature du pylore, il détermina de la