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alors ces érosions de la muqueuse, ces ecchymoses, ces ulcères mêmes que nous avons décrits, et les accidents variés qui peuvent en être la conséquence.

La cause initiale de tous ces troubles est donc une lésion hépatique : congestion et dégénérescence cellulaire qui, agissant par répercussion sur l’estomac, y crée tout d'abord la stase sanguine, puis l'ulcération des vaisseaux sous l'influence des toxines.

L’anatomie pathologique et la clinique viennent d’ailleurs confirmer pleinement cette manière de voir. Chez des malades atteints d'appendicite toxique, les signes hépatiques précèdent toujours l'apparition des accidents gastriques ; et chez ceux qui ont malheureusement succombé aux terribles complications que nous avons étudiées, il est de règle de rencontrer à l’autopsie, en même temps que les lésions gastriques, les graves altérations hépatiques exposées dans ce travail.

Nous avons cru devoir insister également sur l’évolution des ulcérations gastrique sconsécutives aux appendicites. Elles peuvent en effet causer ultérieurement des accidents graves, soit qu'elles perforent toutes les tuniques de l'estomac et déterminent alors une péritonite suraiguë, soit que par leur cicatrisation elles créent le syndrome clinique classique de la sténose du pylore.

Aussi, au cours d’une appendicite toxique, l'attention du médecin devra-t-elle être attirée non seulement sur l'appendice, foyer initial de tous les accidents, mais aussi sur l'estomac au niveau duquel pourraient se manifester, très rapidement ou au contraire de longues semaines après, les plus sérieuses complications.