CONCLUSIONS

L'étude que nous venons de faire sur les lésions hépatiques d’origine appendiculaire et leur retentissement gastrique nous a permis, d’une part, de contrôler l’exactitude des descriptions cliniques et histologiques du foie appendiculaire faites avant nous ; d'autre part, d'aboutir aux constatations personnelles suivantes :

Nos expériences nous ont fait voir qu'au cours d'une appendicite infectieuse, le foie, dans sa totalité, réagissait sous l’action des poisons, mais que les lésions cellulaires étaient beaucoup plus importantes dans le lobe droit que dans le lobe gauche.

Ces constatations sont à rapprocher de celles qu'avait faites Sérégé au cours de ses recherches physiologiques. Get auteur admet qu'il y a dans la veine porte deux j courants qui y cheminent parallèlement ; l’un, venant de la splénique et des veines de l'estomac, se rend au foie gauche ; l’autre, amenant au foie le sang de l’intestin grêle et du colon ascendant, va au lobe droit.

Nous n’admettons pas une indépendance aussi absolue : mais nous pensons que ces deux courants se mélangent en partie dans la veine porte, pour se rendre ensuite dans le parenchyme hépatique, l'un plus volontiers à gauche, l’autre plus facilement à droite. Cette disposilion rend alors bien compte

de la prédominance des lésions dans le foie droit au cours d’une

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appendicite, puisque le sang de la grande mésentérique allant au lobe droit contient plus de toxines que celui des veines gastriques et splénique.

Nos expérimentations nous ont également fait voir que l’on peut déterminer chez les animaux des lésions gastriques en provoquant des appendicites très toxiques. Nous avons, en effet, obtenu dans plusieurs cas une forte congestion des vaisseaux de la région duodéno-pylorique, et, dans deux expériences, nous constations également la présence de deux placards muqueux translucides en voie de nécrose.

Parallèlement à ces lésions gastriques, évoluent de graves altérations hépatiques se traduisant par : une congestion intense de tous les vaisseaux du parenchyimne et une dégénérescence granulo-graisseuse des cellules périportales en particulier.

. La constatation de ces deux variétés de phénomènes nous à conduit à l'interprétation pathogénique suivante :

Le foie, lésé par l'arrivée incessante des toxines amenées de l'appendice par la veine grande mésentérique, se congestionne et augmente de volume ; il y à stase sanguine dans tous ses vaisseaux ; aussi le système porte cherche-t-il des voies de dégagement. 11 s'ensuit que la voie veineuse gastrique par où le système porte s’anastomose avec le système cave supérieur, se dilate ; il se forme de vraies varices gastriques et æsophagien nes analogues à celles observées au début des cirrhoses.

Les vaisseaux de cette région, rendus plus fragiles par la stase sanguine, se laissent plus facilement léser par les toxines que le foie, touché dans sa plus intime structure, est désor-

mais incapable de fixer, et sont bientôt rompus. Surviennent