O1 EVOLUTION. PRONOSTIC. THÉRAPEUTIQUE

11 y a peu de Fe de tuberculose pulmonaire dont l’évolution soit aussi variable que celle de la forme micronodulaire apicale. L'évolution de cette forme qui a été souvent considérée comme bénigne et dont nous avons apporté au contraire de nombreux exem. ples prouvant qu'elle revêt parfois un caractère de haute gravité, varie, en effet, d’une façon extraordinaire puisqu'elle peut aboutir à une apparente restitutio ad integrum complète, ce que peu de formes de tuberculose pulmonaire réalisent, ou qu’au contraire elle ue aboutir à la mort, comme toutes les autres formes de tubercuose

Nous allons étudier successivement les 3 aspects principaux de cette évolution.

Nous avons déjà parlé de l'apparition brusque ou progressive, se faisant en une ou plusieurs fois, des foyers micronodulaires apicaux ; nous n’y reviendrons pas et nous ne parlerons que de leur évolution à partir de la période d'état, à partir du moment où ils sont constitués et bien visibles.

Voyens d’abord comment se déroule lle évolution di elle se fait dans un sens favorable.

Cette bonne évolution est réalisée essentiellement par deux processus : la résorption et la calcification. Il n’est pas rare, en effet, de voir au bout d’un temps plus ou moins long disparaître progressivement et parfois presque complètement des micronodules qui étaient bien visibles dans le sommet ; ce mode évolutif n’est pas exceptionnel et il est le seul qui aboutisse à une restitutio ad integrum, sans qu'il reste, par la suite, la moindre trace des lésions apicales. Il en est ainsi dans notre observation 86, où la présence de bacilles de Koch et de petites taches apicales avaient fait décider la création d’un pneumothorax ; mais celui-ci ayant échoué, une cure simple a amené un effacement presque complet des taches apicales.

De même dans l'observation 113, déjà citée, on observe une résorption complète des micronodules apicaux.

Heureuse évolution également lorsque les micronodules aboutis: sent à la calcification ; mode plus fréquent que le précédent, on en suit facilement sur les radios successives la progression qui peut se . faire isolément ou s'accompagner d’une sclérose discrète du parenchyme apical voisin. L’ observation n° 20 illustre bien cette calcification progressive :

André B. 30 ans, arrive à Leysin Île 6 juin 1942 avec des foyers apicaux fins à droite montrant déjà une tendance à la calcification ; au sommet gauche quelques foyers moins nets ; cette tuberculose est encore évolutive car elle s'accompagne de poussées subfébriles, de douleurs dans le côté, d'accélération de la sédimentation ; mais en février 1943 les foyers apicaux "fins à droite sont nettement calcifiés et en août 1944 les foyers calcifiés bi-apicaux sont tout à fait fixes.

Déjà moins favorable est le mode d'évolution que nous qualifions de torpide ; il comprend deux possibilités différentes : ou bien les foyers micronodulaires persistent pendant un temps extrêmement long identiques à ce qu’ils étaient au début et donnant toujours les mêmes signes et symptomes cliniques et c’est ainsi que dans une de nos observations, 2 ans après le début de la maladie les micronodules apicaux n'avaient pas changé d'aspect et provoquaient de temps en temps de petites hémoptysies récidivantes ; ou bien ils persistent également sans changer d’aspect radiologique, et l’amélioration des symptomes concomitants pousse à les faire considérer comme fixés et inactifs. Mais nous verrons un peu plus loin ce que l’on doit penser de cette fixité et de cette inactivité.

Bien souvent, par contre, l’évolution est infiniment plus grave et aboutit à de nt lésions de tuberculose chronique.

Parmi les cas à évolution grave, nous faisons rentrer ceux dans lesquels on assiste à une reprise d'activité des foyers micronodube il s’agit des cas dont nous avons parlé précédemment : des ésions micronodulaires existent depuis longtemps, semblant inactives, lorsque brusquement on les voit « flamber », reprendre de l’activité, se creuser ou s'étendre et donner lieu à une tuberculose grave ; cas assez fréquents que l'observation n° 84 illustre bien : André F., a présenté, en 1937, de discrètes lésions micronodulaires bi-apicales devenues ‘inactives en quelques moiïs ; en 1940, il est fait prisonnier et en septembre 41 on constate une évolution puimonaire ; une radio faite en décembre 41 montre une petite caverne rétro-claviculaire et on constate la présence de bacilles de Koch ; il n’est pas douteux dans ce cas que les lésions micronodulaires qui s'étaient « assoupies » ont repris de l’activité et se sont creusées sous l'influence de la fatigue due à la captivité.

Cette formation de cavernes au milieu de lésions micronodulaires est, en effet, assez fréquente puisque nous l’avons rencontrée 48 fois soit dans 28,7 % des cas. Donc, dans presque 1/3 des cas, cette forme micronodulaire a finalement abouti à une tuberculose cavitaire avec toutes les conséquences que cela entraîne. Ces cavernes se creusent sur place dans la région sus claviculaire au milieu des foyers micronodulaires, ou bien plus bas lorsque les foyers ont commencé à s'étendre et à envahir la région sous claviculaire. Enfin, il faut signaler que l’apparition des cavernes peut se faire de deux facons : où bien on note l’apparition brusque d’une cavité milieu des micronodules, ou bien on remarque d’abord la formation d’un infiltrat par agglomération de petites taches apicales et c’est seulement ensuite qu’on voit cet infiltrat banal se creuser d’une caverne plus ou moins volumineuse. Comme illustration de

ce que nous venons de dire, citons l'observation n° 18, dont nous

avons déjà donné le résumé, où une tuberculose micronodulaire apicale qui semblait bénigne s’est finalement creusée et a abouti à la mort.

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Enfin, toujours d'évolution grave sont Îles cas où l’on assiste rapidement à une extension des lésions ; cette extension peut être réalisée par une bi-latéralisation mais le plus souvent cette extension se fait vers les régions basales des poumons ; on assiste à une progression apico-caudale des foyers micronodulaires. Parfois, on assiste à une disparition -ou à une atténuation des foyers les plus hauts situés pendant que de nouveaux foyers apparaissent progressivement en direction de la base ; mais, le plus souvent cette extension micronodulaire est assez rapide, les micronodules apparaissent dans l’espace intercostal sous-jacent à celui: dans lequel ils se trouvaient déjà ; rapidement le ou les poumons se trouvent envahis par ce processus, 1l y a formation de cavernes et le malade meurt au milieu d’un tableau de tuberculose pulmonaire diffuse.

Dans l'observation n° 138, déjà citée, on trouve, en mai 1944, des foyers micronodulaires bi-apicaux ; en décembre 44, on a l’impression que les micronodules sont plus serrés et l’on découvre une caverne ; en mai 45, la germination micronodulaire progresse dans les deux régions intermédiaires des deux côtés. Enfin, en septembre 45, on note une multiplication progressive des granulations qui descendent vers les bases pulmonaires ; petites hémoptysies et présence de bacilles de Koch ; le malade quitte Leysin dans un état grave.

Toutes ces possibilités évolutives que nous venons de décrire montrent assez clairement combien l’évolution de cette forme micronodulaire est non seulement variable mais bien souvent sévère et inexorable.

Pour donner une idée exacte de cette évolution nous donnons ci-dessous un tableau montrant d’une façon précise ce qu’il en est :

DRE 8 PAT a Te, ee OU LE de MN EE OR ETAT DES MALADES A LEUR SORTIE DE SANA NOMBRE POURCENTAGE DE MALADES £ PE CR EUR TETE CURE STE Ne A7 CNE CNE RAS 58 33,6 % Stabilisés ou très améliorés .......... 22 12,8 % Foyers inchangés supposés inactifs .. 28 16,3 % Foyers encore actifs, cure à poursuivre. 47 21,4 % MSRTAVES NN Ce Mn es 13 7,6 % BaUS ET NEUTRE PR rs ue 4 2,3 %

que conclure de ces chiffres ? C’est que si l’évolution est très variable, le pronostic à poser en présence de cette forme est extrêmement difficile et qu’en tout cas il doit être toujours réservé. Ce pronostic, quels sont les éléments qui permettent de l’étayer lorsqu’on se trouve devant une forme micronodulaire au début ? La fièvre, si elle persiste sous forme d’une fébricule prolongée ou d'une fièvre irrégulière doit inciter à la prudence ; mais il faut

savoir qu'il y a des cas qui sont souvent afébriles et au} évoluent ensuite d’une facon maligne. 4

La sédimentation aussi peut donner dans certains cas de précieuses indications ; une sédimentation qui reste élevée et qui ne s'explique que par la présence des foyers micronodulaires apicaux doit inciter à la prudence. Mais, fièvre et sédimentation n’ont de valeur qu’à titre indicatif et n’ont pas de valeur absolue.

Beaucoup plus important pour le pronostic est la présence ou l’absence de bacilles de Koch dans l’expectoration ; les cas où l’on ne peut jamais mettre en évidence de bacilles de Koch ont évidemment un bon pronostic, car on constate presque toujours dans ces cas une régression spontanée ou une calcification. Mais, on ne peut affirmer l’absence de bacilles dans cette forme en général pauci bacillaire qu'après de nombreux examens d’expectoration ou de fréquents tubages gastriques.

Au contraire la présence de bacilles prouve qué le processus tuberculeux est toujours en activité; on doit craindre alors l'extension et l’excavation ; bien souvent dans ces cas où la présence de bacilles de Koch a été constatée, une thérapeutique active a dû être mise en œuvre par la suite.

De même, la présence ou l'absence d’hémoptysies renseigne utilement sur l’activité évolutive du processus et aide beaucoup pour établir le pronostic ; nous avons, cependant, vu des lésions micronodulaires provoquer de petites hémoptysies répétées sans que l’aspect de ces foyers se soit modifié par la suite.

Dans cette forme, dont l’évolution est si variable, il, faudra

bien souvent attendre d’avoir observé pendant un certain temps comment se dessine l’évolution pour pouvoir faire un pronostic qui restera toujours un peu hasardeux.

Il est certain que lorsqu'on observe une tendance de ces foyers

à se calcifier, le pronostic immédiat peut être bon ; au contraire, l’apparition d’une caverne au sein des lésions micronodulaires assombrit le pronostic et dans les cas ou l’on note une extension des micronodules du sommet vers les bases, ce pronostic doit être encore plus réservé et souvent franchement mauvais, cet essaimage micronodulaire qui envahit progressivement tout le poumon se terminant presque toujours par la mort.

On peut donc dire que dans cette forme où l'évolution est tout de même très favorable dans la majorité des cas, le pronostic doit être pourtant toujours assez réservé.

On ne devra, en effet, jamais oublier que les bacilles qui ont provoqué cet essaimage micronodulaire apical sont partis d’un foyer qui reste en activité et que de ce foyer peuvent partir à nouveau des bacilles qui iront créer d’autres foyers tuberculeux. On ne doit pas oublier non plus que cette forme rentre dans la catégorie des tuberculoses hématogènes dont l’évolution réserve si souvent des surprises désagréables, et qu'enfin elle s'accompagne souvent de foyers extra pulmonaires qui ne se révèleront souvent qu'après

l'apparition de la tuberculose pulmonaire et qu'il faudra toujours rechercher avec soin.

Si l’on tient compte, encore, du nombre de cas où des foyers qui paraissaient stabilisés et inactifs ont repris de l’activité et ont abouti à des lésions graves et si, enfin, on se rappelle qu'il arrive fréquemment qu'un nouvel essaimage à évolution maligne peut survenir dans le courant de l’évolution, on admettra que nous avons raison de réserver le pronostic ; trop souvent cette forme micronodulaire apicale aboutit à une forme grave de tuberculose et la mort n'est pas une issue exceptionnelle de l’évolution de cette tuberculose apicale.

Quant à la thérapeutique à appliquer, nous n’en dirons qu’un mot, car cela sortirait du cadre de notre travail de traiter ce problème à fond. |

Dans un peu plus de 70 % de nos observations, c’est-à-dire dans la plupart des cas qui ne se sont pas creusés, les malades ont été soumis à une cure simple.

Nous avons déjà vu les résultats obtenus : si la cure simple a permis dans un certain nombre de cas la restitutio ad. integrum du parenchyme, un grand nombre de malades ont conservé leurs micronodules apicaux sans changement, d'où menace pour l'avenir.

Dans quelques cas la tuberculine a été essayée et semble avoir parfois aidé au nettoyage du parenchyme.

Mais la présence des bacilles, la formation d’une caverne ou l'extension du processus vers la base ont amené à appliquer une thérapeutique plus active que la cure simple ; c’est ainsi que 34 fois on a tenté d’instituer un pneumothorax : dans 16 cas la tentative a échoué, dans les 18 autres cas le pneumothorax a été possible, mais dans 4 cas il dut être rapidement abandonné‘; 11 fois on a fait une thoracoplastie ; 3 fois un pneumothorax extra pleural et 2 fois une phrénicectomie.

Donc dans 50 cas sur 172, c'est-à-dire dans 27,9 % des cas il a fallu faire une collapsothérapie médicale ou chirurgicale.

Cette obligation d'appliquer dans près d’un tiers des cas une thérapeutique active en plus de la cure sanatoriale montre encore ‘ne fois que si cette forme peut être bénigne, elle nécessite par sa gravité, dans 30 ‘, des cas, les mêmes thérapeutiques que les autres formes de la tuberculose tertiaire.

Conclusions

Au terme de ce travail dans lequel nous avons étudié successivement les foyers de Simon et les foyers micronodulaifes post. primaires du jeune adulte décrits pour la première fois en 1936 par MM. Cardis et Toury, il importe de faire un bref parallele entre ces deux formes.

Il est certain, en effet, que ce ne sont pas deux formes totalement différentes et qu’elles présentent même beaucoup de caractères communs ; cependant, leur évolution si différente impose qu'on les distingue l’une de l’autre.

Nous venons de faire allusion à leurs caractères communs ; ceux-ci sont assez nombreux : Ces deux sortes de foyers micronodulaires surviennent, en effet, à peu près à l4 même période par rapport à la primo-infection ; foyers de la période secondaire ils sont probablement d’origine hématogène : ils ont la même localisation apicale, à peu près le même aspect radiologique, lorsqu'ils sont frais, et une symptomatologie assez voisine. °

Mais, ces deux formes différent par deux points essentiels : le terrain sur lequel ils apparaissent et leur évolution.

Les foyers de Simon surviennent essentiellement chez l'enfant ; résultant souvent d’un essaimage discret ils restent fréquemment asymptomatiques et ne sont découverts plus tard que lorsqu'ils sont calcifiés ; ayant une évolution bénigne ils ne conduisent généralement pas à une tuberculose tertiaire immédiate ; seul leur rôle dans le développement ultérieur de la phtisie est sujet à discussion.

Bien différente est la forme dont nous avons voulu prouver l'existence et que nous avons étudiée et décrite.

Dans cette forme, en effet, les foyers micronodulaires surviennent chez de jeunes adultes récemment primo infectés ; suivant une primoinfection tardive ils ont une évolution toute différente de celle des foyers de Simon. Ils surviennent à un âge où l'organisme est apte à faire rapidement une tuberculose tertiaire ; ils se produisent à une époque de la vie où la tuberculose n'aura plus à parcourir un long cycle à étapes éloignées pour se transformer en forme grave comme elle est souvent obligée de le faire lorsqu'elle manifeste sa première atteinte bénigne pendant l'enfance.

Les foyers post-primaires apicaux du jeune adulte apparaissant sur -un terrain propice, auront naturellement une tendance beaucoup plus grande à évoluer d’une façon plus maligne ; c’est bien ce que l’on constate et nous avons suffisamment montré avéc quelle fréquence cette forme apicale est suivie d’une tuberculose tertiaire, d’une tuberculose évolutive et grave.

On voit combien il est nécessaire de distinguer ces deux formes de tuberculose.

En conclusion, nous avons décrit dans ce travail une forme de tuberculose se traduisant par l'apparition chez un adulte jeune récemment primo infecté ou convalescent d’une pleurésie, de petits foyers micronodulaires qui se localisent de préférence dans le sommet. Ces foyers peuvent dans certains cas se résorber ou se calcifier, mais très fréquemment ils ont une évolution beaucoup moins bénigne et constituent le premier stade d’une tuberculose banale ; ils représentent donc un reél danger pour l’avenir du sujet chez qui ils apparaissent.

Vu : Le Doyen : Le Président du Jury :

Léon BINET M. le Professeur HARVIER

VU et permis d'imprimer Le Recteur de l’Académie de Paris :