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AM. le Professeur agrégé BARIETY, Médecin de l'Hôtel Dieu.

no témoignage de notre profonde gratitude pour l'intérêt si à er ne qu'il à toujours no à notre égard. en.

A M. le Docteur CARDIS,

qui nous a inspiré cette thèse et n’a cessé de nous guider Jdetses. conseils éclairés, nous lui en sommes profondément reconnaissant.

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Te “ $ . re À ceux qui furent nos profésseurs na notre captivité. M . M: le Docteur Rumeau :

M. le Docteur de la Boissière.

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Be s mes no + ECS M. le Docteur Milliez, ana assistant des Hi be , SR RU. M. le Docteur Callerot. MA Rte it 7e ra a M. le Docteur es È us Médecins du. Sanatorium Universitaire International. A - PRUMES te Docteur Van LIN me . ' M. le Docteur Klein. s: RON TRES Aux Médecins homes du Sanatorium de Chamossaire (Leysin).

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A mes maîtres dans les Hôpitaux.

. le Professeur Lenormand.

le Professeur Harvier.

. le Professeur agrégé Bariéty.

le Professeur agrégé Merklen.

. le Docteur Renon (in memoriam).

. le Docteur L. Ramond.

le Docteur Huet.

le Docteur Antonelli.

A mes Maîtres en Phtisiologie.

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. le Docteur Cardis.

. le Docteur Steiner.

. le Docteur Jeanneret.

le Docteur Douady.

. le Docteur Cohen.

. le Docteur Meyer.

. le Docteur Lardanchet.

. Je Docteur Boulenger.

Introduction

Dans son livre sur les « réveils de la tuberculose pulmonaire chez l’adulte » Sergent à écrit : « La clinique et la médecine expérimentale s'unissent, par la voix de leurs plus grands représentants, pour nous mettre en garde contre la fragilité des doctrines et des théories... la raison nous permet toutefois de ne pas négliger la valeur des constatations faites par l'observation clinique dans l'interprétation des processus de la pathologie humaine. Les enseiments de la clinique par la compléxité même des faits sur lesquels ils reposent nous conduisent à la réserve prudente et au doute scientifique ; mais, si ils ont recueillis avec une méthode rigoureuse et tirés, suivant le précepte de Laënnec, d'observations maintes et maintes fois répétées, personne ne peut leur contester la place à - laquelle ils ont légitimement droit dans l’ensemble de la documentation biologique sur laquelle se construisent les interprétations théoriques ».

Aïnsi, les théories et les doctrines ne sont pas des valeurs absolues ; elles sont perfectibles et changent constamment. L'histoire de la Médecine n’en est qu’un long exemple ; les plus célèbres et les plus solides théories, même celles qui sont considérées comme infaillibles, finissent un jour par être battues en brèche et remplacées par d’autres qui ne sont, elles aussi, qu'éphémères. Cela est dû, certes, aux movens d’investigations et aux méthodes de recherches qui, en se perfectionnant sans cesse, permettent constamment de nouvelles découvertes, mais cela tient aussi à ce que, trop souvent, les doctrines ne sont construites que sur des hypothèses pathogéniques et ne résultent que de discussions purement doctrinales. Au contraire, si la clinique servait plus souvent de base à ces doctrines, si celles-ci s'appuyaient davantage sur des observations « maintes et maintes fois répétées », peut-être seraient-elles moins mobiles et plus durables. À

Or, il y a en phtisiologie peu de questions qui aient été "à l'origine de théories si nombreuses et si contradictoires, que la question des foyers du sommet. Il y a peu de problèmes dans l'étude de la tuberculose qui aient été la source de tant de recherches et la source de tant de discussions passionnées, que la tuber- culose du sommet. Tour à tour considérés comme le primum mo0vens de la tuberculose et de là l’objet d’une attention toute spéciale, puis rabaissés à des rôles secondaires et considérés comme inoffensifs, les foyers du sommet provoquent encore d'âpres discussions et les phtisiologues sont loin d’être d’accord sur leur gravité et sur le rôle qu’ils jouent dans le développement de la tuberculose de

l'adulte.

En effet, comme nous le verrons dans la suite de ce travail, il a été longtemps admis que ces foyers du sommet avaient une importance considérable et qu'ils étaient à l’origine de la tuberculose chronique ; le dogme de la propagation apico-caudale de la tuberculose était également admis. Par la suite ces théories furent fortement combattues et presque abandonnées lorsque, après la description de l’infiltrat précoce, on considéra celuici comme la première manifestation de la tuberculose de l’adulte.

Ainsi actuellement quelques phtisiologues estiment encore que les anciens foyers du sommet pourraient bien jouer un rôle dans la formation et l’apparition de l'infiltrat tertiaire alors que d’autres considèrent ces foyers comme dénués de tout potentiel évolutif et comme incapables d’être à l’origine du développement ultérieur de la tuberculose chronique.

Nous voulons dans ce travail apporter une modeste contribution à l'étude de cette question des foyers micronodulaires du sommet, en traitant des foyers micronodulaires de !l’apex survenant chez l’adulte jeune après la primo infection, foyers que MM. Cardis et Toury ont mis en évidence et décrits dès 1936. Nous montrerons, en nous basant sur de nombreuses observations recueillies dans les sanatoria de Leysin, que l’évolution de ces foyers est toute différente de celle qu’on avait tendance à leur reconnaître jusqu’à présent. L

L'étude des nombreuses observations qu'il nous a été donné d'étudier, a amené notre conviction que les données classiques généralement admises actuellement devaient être révisées ; c’est la raison pour laquelle nous avons entrepris ce travail que le Docteur Cardis a bien voulu nous confier.

Il y avait une forme bien connue de foyers micronodulaires du sommet, ce sont ceux que l’on appelle les foyers de Simon. C’est en effet Simon qui, le premier, en 1925, donna une description détaillée de ces foyers et qui en fit une étude approfondie tant au point de vue de leur origine que de leur signification et de leur évolution.

Bien avant cette date ils avaient déjà été étudiés au point de vue anatomo-pathologique par des auteurs français tels que Bériel et Tripier de Lyon. Il y avait longtemps, en effet, qu’on connaissait ces petits foyers que l’on rencontre fréquemment aux autopsies des tuberculeux et bien souvent à celles des individus morts d’une affection autre que la tuberculose. On avait déjà décrit ces petits foyers enchâssés dans la sclerose et co-existant fréquemment avec de la pachypleurite apicale ; par suite de leur localisation si fréquente aux sommets, on leur avait donné le nom de grenaille du sommet.

Mais, c’est Simon qui après avoir décrit ces foyers a montré leur origine et mis en évidence leur signfication. Survenant après l'édification du complexe primaire, au cours du stade secondaire,

ces foyers ont reçu le nom de foyers post-primaires ; ils rentrent dans cette catégorie des foyers de réinfection, des réinfects que les auteurs Allemands avaient commencé à étudier dès le début de ce siècle.

Au cours du bref apercu historique que nous donnerons plus loin pour montrer quelle fut l’évolution des idées sur la phtisiogénèse, nous verrons comment se sont modifiées les idées sur le potentiel évolutif de ces foyers de Simon et le rôle qu'ils jouent dans le développement de la tuberculose chronique. Après cette importance considérable qu'on leur avait attribuée beaucoup de phtisiologues en étaient arrivés à penser qu’on ne devait pas attacher d'attention particulière à ces fovers qui, selon eux, se calci fient toujours et restent tels pendant toute’ la durée de l’existence des sujets chez lesquels ils existent.

La question en était là, lorsque en 1936 MM. Cardis et Toury publièrent un travail sur la localisation des lésions de petite-étendue dans la tuberculose pulmonaire de l’adulte et sur leur pronostic. d’après la topographie. Dans ce travail, les auteurs étudiant les formes de lésions peu étendues, décrivent un tableau bien spécial, celui de la tuberculose micronodulaire .apicale post-pleurétique ; ils donnent de cette forme de tuberculose, la description suivante : « les foyers sont sus-claviculaires, fins, d’abord peu nombreux et non confluents : plus tard ils se développent, deviennent plus denses et plus volumineux, descendent au dessous de la clavicule et finissent par se creuser ; dès lors évolue la phtisie ordinaire, souvent décevante dans sa thérapeutique du fait de la symphyse pleurale préexistante. Ces taches sont contemporaires de la pleurésie ou Îa suivent de quelques mois et de quelques années ; parfois d’ailleurs elles sont bi-latérales. Elles apparaissent communément du même côté que la pleurésie mais peuvent être contro-latérales ». A ces lésions MM. Cardis et Toury donnent comme origine un essaimage par voie sanguine. Pour ces auteurs, la tuberculose du sommet n’est donc ni rare ni spécialement bénigne et leur étude plaide en faveur du rôle essentiel de ces petits foyers dans la genèse de la tubercu. lose des régions sous-jacentes.

En 1939 Malmros et Hedvall publièrent un important travail qui confirmait pleinement les vues précédentes. Rapportant les résultats des examens radiologiques pratiqués systématiquement sur les étudiants de l’Université de Lund (Suède); Malmros et Hedvall montrèrent la fréquence extraordinaire des lésions micronodulaires des sommets pulmonaires comme début de la tuberculose du jeune adulte. Avant suivi par de. fréquentes radiographies les étudiants chez lesquels ils avaient trouvé des lésions pulmonaires, ces auteurs montrèrent combien ces petites taches découvertes dans les sommets avaient souvent une évolution maligne et avec quelle fréquence elles représentent le premier stade d'une phtisie banale. Ce travail ayant une telle importance pour la thèse que nous voulons soutenir, nous en ferons une étude spéciale par la suite.

Dans notre travail nous nous proposons de reprende l'étude de ces foyers. En nous basant sur 1.800 observations recueillies dans les Sanatoria de Leysin, nous montrerons avec quelle fréquence ils constituent une forme de début de la tuberculose chronique. Cette fréquence est d'autant plus remarquable que ces observations ont toutes été réunies dans des sanatoria, c’est-à-dire dans un milieu où les malades, lorsqu'ils arrivent, présentent des lésions qui évo-

luent depuis quelque temps et qui ont déjà pu se modifier. Or, lors.

‘ qu'on sait. combien les foyers post primaires qui apparaîssent chez le jeune adulte sont susceptibles d'évoluer rapidement, lorsqu'on remarque, d'autre part, combien ces foyers sont fréquemment silencieux, ne donnant lieu souvent à aucun phénomène morbide susceptible d'attirer l'attention, on conclue que ces images micronodulaires de l’apex doivent surtout se rencontrer avec un maximum de fréquence au cours des examens systématiques et surtout au cours des

examens portant sur de jeunes adultes tels qu'étudiants ou jeunes

soldats. C’est bien sur un tel matériel que portent le travaux de Malmros et Hedvall et c’est ce qui explique que ces auteurs aient constaté si fréquemment cette forme de début de la tuberculose.

Nous nous proposons donc d'étudier les lésions micronodulaires apicales fraîches succédant rapidement à la primo-infection des jeunes adultes et constituant le début de la tuberculose chronique. Nous verrons que ces micronodules, très probablement d'origine sanguine, apparaissent au cours d’une période que l’on pourrait appeler secondo-tertiaire parce qu’elle s’installe avant la fin de l'évolution des lésions secondaires mais qu’elle constitue, cependant, le début de la période tertiaire. Cette période secondo-tertiaire est une notion en tous points analogue à celle du stade primo-secondaire où l'apparition de la dissémination sanguine se produit alors que le chancre ‘d’inoculation évolue encore ; pour le comprendre il faut faire appel à la notion d'’interférence des stades, interférence si fréquente lorsque les individus font leur primo infection au sortir de l’adolescence ou à l’âge adulte. Cette notion est importante et sans elle le cycle de Ranke serait bien souvent inintelligible ; elle permet d'expliquer bien des faits qui, sans elles, paraïtraient inexpliquables au premier abord.

Dès maintenant, nous tenons à souligner que ces foyers décrits

pour la première fois par MM. Cardis et Toury ne diffèrent pas tota-

lement des foyers décrits par Simon. Ils ont, au contraire, beaucoup de points communs et de caractères semblables ; c'est ainsi que leur localisation, leur moment d'apparition par rapport à la primoinfection, leur aspect anotomo-pathologique et radiologique sont absolument semblables. Cependant, ils ne doivent pas être confondus, car ils diffèrent essentiellement quant à leur évolution, ce que nous prouverons abondamment au cours de notre tavail. Nous verrons que cette différence d'évolution tient tout spécialement à l’âge des individus chez lesquels ils apparaissent et au terrain sur lequel ils

évoluent respectivement : les foyers de Simon apparaissant chez l’enfant et ayant une évolution bénigne dans la majorité des cas ; les fo- : vers décrits par M. Cardis se voyant chez le jeune adulte récemment primo-infecté ; or, chez celui-ci, on constate fréquemment, comme nous le disions plus haut, une interférence des stades ; le cycle brûle les étapes et les trois stades se succèdent sans tenir compte des délais habituels. Le terrain du jeune adulte est tel qu’il autorise une évo- - lution beaucoup plus rapide du cycle et son état humoral permet x, l’installation beaucoup plus rapide de la période tertiaire et l’apparition des lésions de tuberculose chronique ; l’adule passe insensiblement mais rapidement de la période primaire aux périodes secondaires et tertiaires.

Chez l'enfant I£s foyers de Simon apparaîssent au cours de la période secondaire, ils avortent rapidement car le sujet n’a guère tendance à faire une tuberculose tertiaire ; ils se calcifient et peuvent se stériliser. e

Au contraire, lorsque ces foyers micronodulaires apparaîssent chez le jeune adulte, on les voit évoluer et donner naissance à d’autres lésions progressivement évolutives. Simon avait déjà apercu cette différence puisqu'il disait que les foyers apparus tardivement dans la période secondaire avaient un potentiel évolutif beaucoup plus fort et qu'ils constituaient un danger beaucoup plus grand pour les individus chez qui ils apparaîssent.

Enfin il faut remarquer que, comme l’établissent beaucoup de statistiques et de travaux récents, la primo-infection tend à se pro- duire à un âge plus avancé’ qu'autrefois ainsi que l'indique le recul , de l'index tuberculinique ; ce qui est une conséquence logique de la lutte anti-tuberculeuse toujours plus active et des mesures prophylactiques de plus en plus sévères et rationnelles que l’on prend contre la tuberculose. Les cas de primo infection du jeune adulte étant de plus en plus fréquents il est logique d’admettre que l’on doive‘rencontrer de plus en plus fréquemment cette forme de foyers micronodulaires. C’est ce que nous nous efforcerons de prouver dans notre travail.

Plan

Après cette introduction que nous avons cru devoir faire suffisamment longue pour que le problème que nous désirons résoudre

:- soit, dès le débuts de ce travail, nettement posé, une rapide entrée en matière suivra dans laquelle nous ferons un bref résumé historique

de l’évolution des idées sur la phtisiogénèse, afin de montrer com- ment les phtisiologues ont successivement envisagé le rôle des foyers du sommet. Nous essayerons ensuite de définir ce qu’on appelle le sommet pulmonaire en étudiant les différentes définitions qui en

- ont été données.

. Dans une première partie nous ferons un rappel des notions classiques que l’on possède sur les foyers de Simon et sur leur évolutivité possible.

Dans une deuxième partie nous étudierons plus spécialement les foyers subprimaires du jeune adulte.

Pour cela, nous commencerons par faire une étude rapide du travail de Malmros et Hedwall. Nous rapporterons, ensuite, quelques observations typiques choisies parmi toutes celles que nous avons étudiées et nous en ferons une brêve analyse. Enfin, à l’aide de ces observations, nous étudierons ces foyers au point de vue clinique, radiologique, thérapeutique et pronostic. °

Dans une brève conclusion nous ferons un parallèle entre ces deux formes.

En étudiant ainsi successivement les foyers de Simon et les foyers micronodulaires de l’adulte jeune, il nous paraît que notre travail sera plus complet et que surtout cette étude successive mettra mieux en évidence les différences qui existent entre ces deux formes et qu'elle permettra de mieux saisir les Caractéristiques des foyers décrits par M. Cardis.

Historique

Les anatomo-pathologistes comme les cliniciens ont porté de tout temps la plus grande attention au problème du siège de début de la tuberculose pulmonaire. Il est, en effet, du plus haut intérêt pour les cliniciens de savoir dans quelle région du poumon ils doivent chercher les signes de la tuberculose débutante et cela était surtout. important avant la découverte des rayons X, quand les médecins ne devaient compter que sur l’auscultation pour déceler une lésion au début. Mais il existe également un grapd intérêt doctrinal à savoir où et comment débute la tuberculose pulmonaire, comment elle progresse et s'étend, dans quel sens se fait le plus souvent l’évolution. C’est cet intérêt qui explique les si nombreux travaux et recherches qui ont été consacrés à cette question.

Dès le début de ces recherches, le dogme de la tuberculose commençant au sommet du poumon et .progressant dans le sens apicocaudal a toujours été admis comme certain et irréfutable. Mais, par la suite, et surtout depuis la découverte de la radiologie, cette théorie a souvent été critiquée par les uns et rejetée par les autres ; les discussions sur ce sujet durent encore de nos jours. Il faut remarquer, du reste, que peu de phtisiologues nient, actuellement, le début possible de la tuberculose au sommet du poumon ; ce qui est l’objet de discussions c’est la fréquence de ces tuberculoses apicales et surtout leur évolutivité et leur rôle dans l’apparition de la phtisie chronique. e

C’est l’évolution des idées sur ce problème que nous nous proposons d'exposer dans ce court aperçu historique.

Ce sont, tout d’abord, les anatomo-pathologistes qui se sont occupés de la question; frappés par la si grande fréquence des lésions du sommet qu'ils trouvaient au cours des autopsies, ils admirent d'emblée la précession de ces lésions du sommet sur celles des autres régions du poumon et c’est ce que Louis a codifié en disant que : « les tubercules siègent primitivement au sommet du poumon et les lésions y sont constamment plus avancées qu'aux bases ». Cependant William Erwart soutient, en 1882, que la tuberculose débute beaucoup plus souvent sous la clavicule qu’au sommet. L’année suivante Kingston et Fowler confirment cette théorie.

‘Au contraire en 1889 Fernet, revenant sur la question, affirme que c’est bien dans la région apicale que la RER produit ses premiers ravages.

Grancher, convaincu de la réalité de ce début apical cherche à le mettre en évidence par la clinique; c’est alors qu'il décrit les signes qu’une ausCcultation minutieuse doit permettre de découvrir 1brs d’une tuberculose incipiente du sommet. Ce sont, d’après lui, des anomalies du mumure vesiculaire, des modifications de la respi-

ration qui est rude, saccadée ou diminuée. Plus tard, il devra convenir lui-même que ces signes n’ont rien d’absolu. :

Enfin Bard en 1898, étudiant les formes anatomo-pathologiques de la tuberculose pulmonaire émet l'opinion que la tuberculose apicale n’est qu’une forme de début ; il la classe dans la catégorie des tuberculoses abortives.

Avec les travaux du grand maître Lyonnais se termine la périodè où seules les constatations anatomiques et les signes d’auscultation permettaient aux auteurs de soutenir les différentes théories qui ont vu le jour jusque là.

Au contraire, la découverte de Rœntgen qui survient à cette époque va permettre de nouvelles discussions et de nouvelles théories en mettant au service des phtisiologues un moyen incomparable pour étudier les diverses localisations de la tuberculose et en leur permettant de dépister la tuberculose dès ses premières manifestations et d’en suivre, par la suite, l’évolution d’une façon rigoureuse.

, En 1920, Piéry fait paraître un livre sur la tuberculose pulmonaire dans lequel il écrit : « la tuberculose pulmonaire dans son développement ne suit une marche habituelle, une trajectoire simple, comme le dit Fowler, que spécialement dans la phtisie chronique commune. Dans la phtisie caséeuse la distribution des lésions .n’obéit, au contraire, à aucune loi particulière. Pour Fowler et Tripier, le premier foyer de la phtisie chronique débute toujours à l’un des sommets pulmonaires ; elle n'occupe jamais d'emblée le point le plus élevé, mais le plus souvent la lésion initiale est située de 2 cm. & à 4 cm. au dessous du sommet lui-même en un point voisin de face postérieure du poumon ». Puis Piéry, continuant l'exposé des travaux de Fowler, rapporte que cet auteur décrit une autre localisation de début, située sous le 1/3 externe de la clavicule, ce qui correspond au siège électif de l’infiltrat précoce.

Nous arrivons ensuite en 1922, année importante puisqu'elle voit” la publication du travail d’Assmann qui marque le début d’une longue période où vont se succéder d'innombrables travaux d'auteurs allemands.

C’est, en effet, en 1922 qu'Assmann décrivit un infiltrat. isolé et localisé, situé sous la clavicule qu’il avait constaté à plusieurs reprises en examinant systématiquement des étudiants à la radioscopie ; il donne à cet infiltrat le nom d’ « infiltrat sous claviculaire » : on lui donne aussi de nos jours le nom d'infiltrat d'Assmann. Certes on avait décrit depuis longtemps en France ces processus pneumoniques localisés, mais comme le dit Redeker : « les français ont connu bien avant nous et bien mieux que nous les différentes formes d’infiltrat précoce, mais ils n'ont pas su en profiter » et plus loin il ajoute qu'il leur avait manqué pour saisir toute la signification de l’infiltrat précoce, les précieuses notions du cycle de Ranke.

Et c’est Redeker qui, reprenant les travaux d’'Assmann, refit en 1936 une description de cet infiltrat précoce ; il en cherche l’origine et accorde à la superinfection .un rôle prépondérant ; il en

étudie l’évolution et crée la notion d'infiltrat-fille ; enfin il considère l’infiltrat précoce comme le début de la tuberculose chronique.

Ce même auteur, étudiant la tuberculose au sommet, estime qu'elle est essentiellement fibreuse et peu évolutive et que les sujets qui en sont atteints meurent de vieillesse. Il est le premier à émettre l’opinion que les lésions du sommet sont le plus souvent des séquelles d’infiltrats sous claviculaires qui se sont propagés par aspiration vers le sommet. et qui se sont fibrosés.

L'infiltrat précoce a été l’objet, par la suite, de très nombreux

travaux ; parmi les auteurs de langue française qui se sont occupés de la question, nous citerons Giraud, Ameuille et Lejars, enfin Dufourt et Brun.

Contrairement à Redeker, Unverricht admettait en 1927 que l’infiltrat sous-claviculaire doit provenir d’un réveil de petits foyers siègeant dans le sommet, même si ceux-ci sont invisibles ; Huebhschmann émet le même avis l’année suivante : il insiste sur le rôle de ces foyers du sommet et estime que l'infiltrat précoce n’est provoqué par des surinfections que dans un nombre de cas très limité.

La même année Loeschcke soutient une théorie identique ; il pense que les lésions primitives de la phtisie chronique sont des lésions nodulaires siègeant dans le sommet. Des petits foyers localisés dans les bronches apicales partiraient des productions câséeuses et bacillifères capables d’aller donner naissance, par voie bronchique, à un infiltrat localisé sous la clavicule.

Baden, lui aussi, insiste sur la gravité possible des lésions du sommet.

Pourtant à la même époque, beaucoup d'auteurs sont nee à cette facon de voir et soutiennent la théorie inverse.

Ainsi Brauening affirme, en 1928, que les lésions du ral ont peu tendance à évoluer ; pour lui, on ne constate que dans 7 % des cas de tuberculose apicale un tendance des processus tubercurleux à se propager vers la base du poumon.

Il en est de même de Klemperer qui ne voit dans les foyers apicaux que des foyers anciens et fibreux, et dans la tüberculose du sommet qu’une localisation d’une hénignité habituelle.

Bacmeister et Ulrici soutiennent également que les lésions du sommet n’ont aucun potentiel évolutif.

Harms ainsi que Baer, revenant sur la AE des infiltrats sous-claviculaires, opposent la gravité de leur évolution à la bénignité de l’évolution des lésions siègeant au-dessus de la clavicule.

Venant appuyef cette thèse, Petersen apporte en 1928 une statistique établie dans les Sanatoria de Thuringe ; il constate que sur 120 malades ayant présenté des lésions apicales, 7 % seulement sont « morts ou incapables de travailler 15 ans après.

À tous ces auteurs qui défendent la théorie de la bénignité de la localisation apicale, d’autres auteurs opposent des statistiques qui

ne sont pas moins démonstratives ; c’est ainsi qu'en 1929, Hannebuth étudiant 705 cas de tuberculose, trouve que dans 305 cas, la tuberculose a débuté dans le sommet et que dans 400 autres cas les lésions sont seulement sous-ciaviculaires ; il en conelut à la fréquence de la tuberculose apicale évolutive.

Et plus tard c’est, Puder qui dans une statistique que rapportent Cardis et Toury, trouve, après avoir fait l'examen de 205 radiographies, une altération strictement apicale dans 74 % des cas et uné localisation extra apicale dans 16 ‘, des cas seulement.Cet auteur conclut en se demandant si les représentants de la nouvelle orientation radio clinique en donnant à l'infiltrat sous claviculaire un rôle prépondérant dans le début de la tuberculose de l'adulte ne lui ont pas attribué une importance disproportionnée avec la place qu'il occupe dans la clinique. Pour Puder le rôle de l’apex dans la genèse de la phtisie est primordial.

Si nous passons dans les pays Anglo-Saxons, nous voyons qu’à cette époque est défendue la théorie de la bénignité des lésions apr cales et c’est ainsi qu'après une vaste enquête Bruce Douglas, Max Pinner et Ben Wollpor, affirment que « la tuberculose pulmonaire ulcéreuse et progressive commence d’ordinaire soudainement par des lésions exsudatives situées au-dessous des sommets. Le rôle joué par la tuberculose apicale dans la phtisiogénèse est assez insignifiant comparé à celui des infiltrations aigües sous apicales » : et ces auteurs terminent par une affirmation un peu surprengnte en disant que : « le sommet n’est pas atteint au début mais tardivement ».

Passons, maintenant, en revue, les travaux de l’école phtisiologique française contemporaine ; nous constatons la même évolution des idées sur la phtisiogénèse, la même diversité d'opinions chez les auteurs qui se sont occupés de la question de la tuberculose apicale.

Nous avons vu quel rôle important Louis, puis Grancher, faisaient jouer aux lésions apicales, nous avons vu comment Bard avait, plus tard, critiqué cette conception en traitant des tuberculoses abortives. Par suite, beaucoup d'auteurs français considérèrent comme négligeable le rôle des foyers du sommet. Certains d’entre-eux, moins catégoriques, persistèrent à penser cependant que ces foyers ne sont pas toujours étrangers à l'apparition d’une phtisie chronique.

C’est, ainsi que Sergent estimait que l’on doit distinguer deux sortes de foyers : les foyers de tuberculose active et ceux de tuberculose évolutive ; or, pour lui, les lésions apicales sont des foyers de tuberculose active ; ils restent en sommeil, mais n’en contiennent pas moins des bacilles de Koch ; si le plus souvent, ils restent quiescents, n'évoluant pas sur place, ni n’essaimant à distance, ils sont susceptibles de réveil s’il survient une surinfection exogène massive ; une fois réactivés, ils deviennent des foyers de tuberculose

évolutive capables de donner naissance à des lésions sous jacentes.

Et Sergent a toujours beaucoup insisté sur « la notion de réactivation des foyers tuberculeux latents » qui est « le pilier fondamental de l'explication des réveils de la tuberculose chez l'adulte ».

Ameuille et Huguenin ont décrit chez des tuberculeux des évolutions se faisant à partir des foyers submiliaires discrets.

Enfin Ribadeau-Dumas et Lévêque qui ont vu survenir quelquefois, à partir de ces foyers, un essaimage hématogène, se montrent également réservés.

Par contre, d’autres phtisiologues sont plus catégoriques et soutiennent des idées opposées.

En 1931, Léon Bernard, publie son livre : « Les débuts et les arrêts de la tuberculose pulmonaire », livre qui marque un date dans l'histoire de la phtisiologie.

Dans ce livre, Léon Bernard, critique à la fois et la conception

de tuberculose apicale et celle des auteurs allemands qui font jouer le rôle principal à l’infiltrat précoce. Il décrit l’infiltrat inter cléidohilaire. Le début péri hilaire, dit Léon Bernard, voilà le fait nouveau, fondamental, que nous ont -révélé les recherches de ces dernières années » Ce sont les ganglions de hile qui infectent les régions pulmonaires avoisinantes. On sait que cette conception a connu une faveur extraordinaire et qu’elle a été admise par de nombreux phtisiologues. C’est ainsi que Sergent, Dumarest, Leure et Piéchaud s’en montrèrent partisans. Par contre, combattue à l'étranger, elle le fut aussi en France par Rist, Armand-Dellile, Giraud, Stephani, Renon.

Dans les années suivantes, la tuberculose apicale subit encore de nombreux assauts. Ainsi Stephani estime que la tuberculose sous claviculaire et le plus souvent accompagnée d'une localisation ap paremment inactive de l'extrême sommet. D’après lui ces lésions sont très fréquentes, mais inactives et dénuées d'évolutivité. En 1931, il inspire la thèse de Delore sur la bénignité de la tuberculose apicale. Pour Delore, les sommets sont presque toujours le siège de vieilles lésions qui ne sont pas toujours découvertes faute d’une technique suffisante, et qui sont, du reste, dénuées d'intérêt.

En 1939, Canetti publie sa thèse, résultat de longues et minutieuses recherches. Dans cette thèse, inspirée par Ameuille, Canetti considère les lésions du sommet comme fréquentes, puisqu’à l’autopsie de 100 sujets réputés indemnes de tuberculose, il en trouve 1/3 atteint de tuberculose apicale. Pour cet auteur, le nombre des foyers de réinfection ne cessent d'augmenter au cours de la vie, mais ils restent inactifs après avoir perdu leur virulence en quelques années.

Dans sa thèse faite sous la direction de Dufourt, Viallier-Raynard montre, également en 1939, que contrairement aux tuberculoses sous claviculaires, les tuberculoses apicales n’ont pas un grand potentiel évolutif. Cependant Dufourt écrit en 1944, dans son traité de « Phtisiologie clinique » : « Si la tuberculose évolutive tertiaire débute presque toujours sous la clavicule et non pas au sommet, il

n’en reste pas moins que ce sont pour nous, comme pour nombre d'auteurs, les lésions du sommet les premières en date et que c’est elles qui constituent avec une grande fréquence, le primum movens de la phtisie ».

Tous ces travaux que nous venons de passer en revue, ne trai- - taient en somme que de l’évolutivité des foyers de Simon et beaucoup concluaient, avec raison comme nous le verrons par la suite, à la bénignité relative et assez fréquente de ces foyers.

Mais, en 1938, la publication de Cardis et Toury sur la tuberculose micronodulaire apicale post pleurétique, venait changer la face du problème. Cardis et Toury montrent, dans cette publication, la féquence de la tuberculose apicale, mais surtout ils décrivent une nouvelle forme de foyers micronodulaires se distinguant des foyers de Simon, comme nous l'avons dit, essentiellement par leur évolution. Survenant pendant ou peu après la pleurésie, ces foyers situés dans la région sus-claviculaire évoluent et donnent naissance à la phtisie chronique. La description de cette nouvelle forme est extrêmement importante puisqu'elle montre bien qu'il peut exister des tuberculoses apicales dont le pronostic est réservé et qu’elle prouve que les micronodules du sommet sont loin d’être abortifs et sans importance pour l’évolution ultérieure de la maladie.

Enfin, en 1939, Malmros et Hedvall publient les résultats de l'enquête dont nous avons déjà parlé; ce travail si important et sur lequel nous reviendrons montre d’une façon éclatante la fréquence du début de la tuberculose au sommet du poumon, chez Îles jeunes adultes récemment primo infectés, et le potentiel évolutif parfois redoutable de cette forme et de cette localisation.

Ces récents travaux qui montrent la question de la tuberculose . apicale sous un jour tout différent, prouvent, comme le disent Cardis et Toury, que « les lésions apicales ne sont ni exceptionnelles ni très bénignes et qu’il convient de ne pas sous-estimer l'importance de la tuberculose des sommets et de ne pas considérer son rôle comme négligeable ». C’est ce que nous voulons nous efforcer de démontrer dans ce travail.

Définition de l’apex pulmonaire

Avant d'entreprendre l'étude des lésions micronodulaires de l’apex, il importe de définir ce que l’on entend par « apex » et de préciser les limites de cette région où apparaissent les micronodules que nous voulons décrire.

Il est indispensable de fixer ces limites, car si l’apex a toujours désigné la partie supérieure du poumon, les’ limites qu’on lui a assignées ont beaucoup varié suivant les époques et les auteurs. En fait, ce que l’on entend par « apex » varie essentiellement suivant que l’on s'appuie, pour le définir, sur Nés ou sur la radiologie.

Etudions, tout d’abord, en other, les détniüore données par certains anatomo pathologistes.

Louis comprend sous le terme du sommet pulmonaire, la partie conique du lobe supérieur s'étendant jusqu’à 5 centimètres environ de son pôle géométrique. Luscka considère un plan passant par le bord supérieur du 2° arc costal ; pour cet auteur l’apex serait la partie du parenchyme pulmonaire se trouvant au-dessus de ce plan.

Anders estime qu'il convient de distinguer, dans le sommet pulmonaire, trois parties et de définir séparément l’apex, le vertex et le culmen.

L'apex serait la partie du poumon se trouvant au-dessus d’un plan passant par le bord supérieur du premier cartilage costal. Au parenchyme se trouvant au-dessus du plan oblique que.constitue la première côte, Anders donne le nom de vertex : Enfin, il appelle culmen le sommet du vertex.

Toujours dans les définitions anatomiques nous devons faire rentrer celles qui résultent des travaux de Lucien et Weber.

. Ces auteurs, en s'appuyant sur la topographie des territoires .bronchiques, accordent à la région apicale une individualité anatomique nettement définie. Dans leurs travaux, Lucien, Grangeand et Weber étudient l’anatomie du système bronchique ; ils déterminent les limites périphériques des territoires du parenchyme pulmonaire correspondant à chacune des bronches et fixent les zones de projection corticale de ces bronches. Après avoir établi cette topographie bronchique territoriale du poumon, ils admettent que l’apex constitue une zôné bien définie anatomiquement, caractérisée essentiellement par une armature broncho-vasculaire qui lui est propre; la bronche lobaire supérieure se divise en quatre bronches ; l’une de ces bronches, la bronche apicale, dessert un territoire nettement défini que l’on nomme apex. Pour ces auteurs, les limites de cette région apicale sont marquées, en avant, par la projection du bord inférieur de la deuxième côte sur la surface du poumon‘; en dehors par la projection du corps de cette côte, et en arrière par celle de son bord supérieur. On peut voir cette région apicale s’individualiser

plus nettement dans certains cas où existe une véritable scissure surnuméraire qui dessine les limites dont nous venons de parler.

Mais cette définition assimile l’apex à une zône pulmonaire beaucoup trop étendue qui englobe à la fois la région sus-claviculaire et la région infra-claviculaire. En adoptant cette définition on risque de considérer comme lésion apicale, une lésion se trouvant au-dessous de la clavicule en avant ; or, ces deux régions sont essentiellement différentes au point se vue phtisiologique.

Depuis la découverte des rayons de Rœntgen on a tendance à négliger les définitions anatomiques de l’apex et à les remplacer par. les définitions radiologiques.

Pour certains radiologues, l’apex est'la région qui se projette au-dessus du 4° arc costal. Pour d’autres c’est la clavicule qui sépare la région apicale de la zône sous-claviculaire.

Ces deux définitions ne sont pas rigoureuses ; on sait, en effet, qu’une partie du parenchyme pulmonaire située sous la clavicule est projetée sur la radiographie au-dessus de la clavicule et que d’autre part, cet os est mobile et que sa position dépend de celle du bras du sujet que l’on radiographie.

Cependant, on adopte généralement cette définition des radiologues et on admet que le sommet est cette région du poumon qui se trouve au-dessus du plan horizontal passant par le bord supérieur de la clavicule. Rouvière estime qu’ainsi défini le sommet pulmonaire est représenté grossièrement par une calotte sphérique ; la hauteur de celle-ci est de 2 ou 3 cm. et correspond à la distance qui sépare le point le plus élevé du poumon de la clavicule à 4 cm. de la ligne médiane.

ïl est donc classique, à présent, de considérer comme apicale tout ce qui est au-dessus de la clavicule et nous adopterons cette définition pour plus de commodité. Mais nous voulons faire- remarquer qu’en réalité l’apex ne se définit véritablement qu'anatomiquement dans le sens où l’entendait Louis et non pas radiologiquement. Mais, comme cette définition de Louis fait rentrer dans la région apicale, une partie du parenchyme pulmonaire située sous la clavicule, il serait préférable si l’on prend la clavicule comme la limite: de deux régions distinctes, de parler de zônes sus-claviculaire ef non pas d’apex ou de zône apicale.