INTRODUCTION

Si les atonomo pathologistes les avaient déjà observées, c'est Simon qui, le premier, décrivit en 1923 ces lésions apicales qu'il avait observées chez des enfants allergiques ayant fait récemment leur primo-infection et suivis radioscopiquement par la suite.

Simon les décrit ainsi: ce sont des foyers ayant la grosseur d’un grain de mil ou un peu plus gros, en général multiples, disséminés ou groupés, unilatéraux ou bilatéraux. Enfin il leur attribue une origine hématogène, admet qu'ils succèdent de peu à la primoinfection et leur reconnaît une évolution bénigne.

Ces foyers, d’après Simon, ne se verraient pas très souvent : ainsi en 1927-28, il publie deux statistiques : dans la première, sur 1.308 enfants qu'il a observés il n’en a trouvé que 36 porteurs de ces foyers apicaux, soit 2,75 °°; dans la deuxième, sur 1.219 enfants examinés, il en trouve 350 qui ont des micronodules dans leur sommet, C "est. à-dire 3 ‘%.

Ces pourcentages sont généralement considérés comme un peu faibles.

Beaucoup d'auteurs, ont estimé que les foyers de Simon étaient extrêmement fréquents. Cela tient à ce que lors des autopsies, on trouve, dans un nombre considérable de cas, au milieu de la sclérose apicales, des petits nodules calcifiés, de la grenaille de plomb.

Canetti dit dans sa thèse que sur 100 autopsies de sujets non tuberculeux il en a trouvé à peu près 20 ‘, porteurs de foyers calcifiés. Mais Canetti admet en s'appuyant sur de nombreuses statistiques que beaucoup de cès foyers proviennent de réinfections tardives qui augmentent en nombre avec l’âge et que l’on ne doit pas les considérer comme des foyers de Simon, lesquels apparaissent précocement après la primo-infection.

Sans tomber dans l’erreur que nous venons de signaler, on peut considérer les foyers de Simon comme plus fréquents que ne l’indr que Simon.

D'autres auteurs ont, du reste, apporté des statistiques difiéren-

: Ülrici, Stege et Starke estiment que ces foyers sont relativemou fréquents et Starke qui a étudié 800 films d'enfants tuberculeux, a dénombré les cas de sommets positifs; un sommet étant considéré comme positif lorsqu'on peut y mettre en évidence une ombre de la taille d’une graine de lin. Or, Starke trouve sur ces 800 films, 327 cas de sommets positifs soit 40 ‘, des cas ; enfin 1l constate que c’est à partir de 8 ans que la participation du sommet et la plus forte.

Nous insistons sur la valeur de cette statistique ; elle ne porte que sur des enfants, ce sont donc bien des foyers de Simon qui ont été trouvés et non des réinfections que Canetti à SIenete sur les

adultes.

Simon lui-même a indiqué plus tard qu il trouvait des foyers micronodulaires dans les sommets dans environ 15 % des cas. Ce chiffre est certainement beaucoup plus près de la vérité que les premiers qu'il avait indiqués.

Ce pourcentage est, du reste, difficile à fixer d’une façon exacte’; outre qu'une bonne technique radiologique est souvent nécessaire pour mettre ces foyers en évidence, il faut tenir compte qu'ils continuent à apparaître, parfois, plusieurs années après la primo-infection et que surtout ils échappent souvent à l'examen lorsqu'ils sont à l’état frais, ne devenant visibles qu’une fois calcifiés, c’est-à-dire longtemps après leur formation et leur apparition.

Nous venons de définir les foyers de Simon et de voir leur fréquence. Il convient, maintenant, de les étudier plus en détail. Pour cela, nous essayerons de déterminer à quel moment ces foyers apparaissent au cours de l’évolution de la tuberculose et nous nous efforcerons de fixer l’origine des bacilles qui vont créer ces foyers apicaux. Enfin, nous chercherons une explication de cette localisation au sommet. Nous ferons ensuite une étude anatomo-pathologique, clinique et radiologique des foyers de Simon. Enfin, nous examinerons quelles sont leur possibilité d'évolution et le rôle qu’ils sont susceptibles de jouer dans le déclenchement de la tuberculose chronique.

Moment d'apparition des foyers de Simon. — Nous n ’étudierons, ici, que le moment d’ apparition des foyers que Simon a appelé « Spitzenfruherde » et qui aparaissent chez l'enfant. De plus, ce que nous voulons établir, c’est la date de leur formation et non pas celle à laquelle ils apparaissent puisque nous savons que ces deux dates ne correspondent pas, ces foyers étant surtout visibles une fois qu'ils sont calcifiés. À

Simon avait qualifié ces lésions micronodulaires de : « métastatiques », mettant bien en évidence qu'il les considérait comme provenant directement de l’accident primitif et comme contemporains de cette forme initiale. Ce sont des foyers post-primaires ; ils apparaisent donc après la formation du complexe primaire et leur nombre augmente sans cesse dans les années qui suivent. Une date de formation, plus précise peut elle être fixée ? VePÈIRS ont essayé de le faire.

Ainsi, Simon dit avoir vu des enfants chez qui le complexe primaire et les foyers de Simon semblaient à peu près au même stade radiologique ; Hucbschman pense que ces foyers peuvent apparaître pendänt la guérison du complexe primaire ; mais celleci n’est elle pas variable suivant les individus, la gravité de la primo-infection et l’existence de surinfection*?

D'autres auteurs estiment, au contraire, qu'il n’est pas possible de constater des foyers de Simon pendant l’année qui suit la primoinfection, et Puder Sandor place même leur formation à la fin de la période secondaire.

Du reste, il est de peu d'importance qu’il ne soit pas possible de fixer exactement leur date d’apparition exacte, qui doit être variable et doit pouvoir s’échelonner sur une période assez longue, Ce qu’il importe au contraire de déterminer, c’est leur date de formation par rapport au cycle que parcourt l’évolution de l'infection tuberculeuse, même si ce cycle doit être considéré comme un schéma et non comme une vérité fixe et absolue.

Or, il est certain que les foyers de Simon sont essentiellement des manifestations de la période secondaire. Ils apparaissent après la formation et au décours de la période primaire, dès que se produisent les embols sanguins et les métastases à distance ; c’est la période de la dissémination des bacilles dans l'organisme, ces bacilles étant soit détruits, sont capables de se fixer sur un organe quelconque et de créer les localisations secondaires : tuberculoses osseuses, génitales, pleuro-péritonéales, méningées, etc.; or, les foyers de Simon apparaissent en même temps que ces lésions secondaires extra-pulmonaires et il est extrêmement fréquent de les constater à l’examen des enfants porteurs de tuberculoses externes. Aïnsi, Simon rapporte que sur 71 enfants porteurs de ces foyers, on trouve : 2 Pott, 8 osteites diverses, 5 tuberculoses cutanées, 5 adénopathies cervicales, 2 otites, 6 lésions oculaires ; il n’est pas rare de constater à la fois deux métastases.

Les foyers de Simon apparaissent donc soit à la fin de la période primaire, quand la lésion initiale une fois organisée, commence à se cicatriser, soit pendant la période secondaire, qui voit persister assez longtemps la caséification des ganglions, alors que le chantre est déjà calcifié, et qui est, par excellence comme l’on montré Lœscke et Beitke, la période de dissémination lointaine du bacille.

Origine des bacilles qui vont créer les foyers de Simon. — La date d'apparition de ces micronodules apicaux n'importe pas seule ; il est intéressant, également, d'étudier comment se forment ces foyers ; autrement dit de rechercher d’où viennent les bacilles qui sont à leur origine, quelles sont les voies qu’ils empruntent pour atteindre les sommets et les raisons pour lesquelles ils se fixent dans ces sommets.

Tous les auteurs sont loin d'être d'accord sur ces points et ils ne reconnaissent pas tous la même origne à ces foyers. Certains leur attribuent une origine oxygénée ; d’autres estiment qu'ils proviennent de réinfections endogènes. Il s’agit là du vaste problème des surinfections. Sans étudier ce problème à fond, ce qui sortirait du cadre de ce travail, nous n’en dirons que quelques mots nécessaires à la compréhension de la question que nous étudions.

Les auteurs qui soutiennent la théorie de la surinfection endogène, admettent que ce sont les bacilles enfermés dans le complexe primaire qui vont essaimer dans les sommets en empruntant la voie sanguine ou lymphatique. Remarquons que presque tous les auteurs reconnaissent que les réinfections endogènes sont bien en cause au début de la période secondaire.

Mais, les auteurs partisans de la théorie des réinfections exogènes admettent qu'une fois ce premier stade passé (stade au cours duquel les disséminations sont possibles) seules les réinfections exogènes sont capables de produire de nouvelles lésions pulmonaires, le bomibièse primaire étant alors calcifié et inoffensif. Parmi les premiers se rangent Behring, Rohmer. Pour eux, seule existe la réinfection endogène ; après la primo infection, toute réinfection exogène est impossible quelle que soit la période envisagée.

Aschoff, Puhl, Beitzke, au contraire, distinguent deux périodes ; dans la première, qui suit la primo infection, et qui voit le sujet tuberculeux en état de sursensihilité, c’est la réinfection endogène qui joue certainement le rôle le plus important ; au contraire, dans la période suivantë, après la régression des lésions primaires, période qu'ils appellent « d’immunité relative », seules les réinfections exogènes sont possibles. Nous, ne discuterons pas ces deux théories que nous reverrons lorsque nous parlerons du rôle possible des foyers de Simon dans l’apparition de la tuberculose chronique.

Que doit on en penser en ce qui concerne l’origine et la formation des fovers de Simon ? Pour nous, suivant en cela la plupart des auteurs, ces foyers ont très probablement une origine endogène. Il existe plusieurs arguments à l'appui de cette thèse. Nous avons vu que presque tous les phtisiologues qui se sont occupés de la question des réinfections endogènes et exogènes sont d'accord pour reconnaître que les réinfections qui surviennent peu après la primo-infection sont d’origine endogène ; or, beaucoup de ces foyers du sommet sont, comme nous l’avons montré, post- -primaires, survenant assez tot après la primo-infection à une époque où une surinfection exogène aurait plutôt comme conséquence une aggravation des lésions de primo:infection. Ensuite, au cours de la période secondaire, se développe une allergie qui devient de plus en plus forte permettant au sujet de mieux résister contre une nouvelle agression tuberculeuse. Bien qu'’allergie et immunité soient deux choses différentes, on peut penser que l'organisme primo infecté est capable, dans une certaine mesure de se défendre contre de nouvelles réinfections exogènes.

En faveur de l’origine endogène des micronodules apicaux, vient justement plaider ce siège apical. On sait la rareté des chancres .de primo inoculation au sommet du poumon, les bacilles entraînés par l'air inhalé et conduits par voie bronchique vont se fixer presque toujours à la partie moyenne ou basale du poumon. On peut dès lors se demander pourquoi, au cours de nouvelles infections exogènes les bacilles iraient coloniser Îla région haute du

poumon. | Enfin, l’un des arguments les plus convaincants réside dans la

constatation que nous avons faite de la cœxistence si fréquente des petits foyers du sommet au cours des tuberculoses externes et leur

production simultanée avec elles. Or, l’origine endogène, sanguine et métastatiques de ces tuberculoses viscérales n’est mise en doute par personne.

On peut donc admettre, comme conclusion; que l’origine endo-

gène de ces réinfections est à peu près certaine ; ces micronodules du sommet sont produits par des bacilles partis au niveau du complexe primaire et qui vont coloniser le sommet.

Il reste à étudier maintenant, d'où partent ces bacilles et par quelles voies ils sont véhiculés.

Le complexe primaire étant formé du chancre d’inoculation et d'une adénopathie satellite, chacune de ces lésions peut être le point de départ des bacilles colonisateurs. Déterminer le rôle respectif et exact joué par chacun des composants du complexe primaireestchose bien difficile ; seules des hypothèses peuvent être admises en faveur du rôle prépondérant de l’un ou de l’autre. à

Certes, le chancre d’inoculation peut être dans certains cas le point de départ des bacilles, comme toute lésion tuberculeuse évolutive. Il doit surtout en être ainsi dans les cas où des surinfections massives viennent entretenir le processus tuberculeux, aggraver les lésions primaires et en retarder la calcification ; de ce chancre qui

tarde à se calcifier, des bacilles de Koch peuvent très bien se trouver

lancés dans la circulation. Cependant, ce passage direct des bacilles dans la circulation au niveau du chancre et difficile à expliquer.

D'autre part, le plus souvent le chancre d’inoculation est pauvre en bacilles et sa calcification est assez rapide ; or, Canetti soutient que même du stade caseux 50 % des lésions tuberculeuses sont stériles et. que les 4/5° de celles-ci sont stériles lorsqu'elles sont calcifiées. k

Au contraire, le rôle des ganglions semble beaucoup plus important, de l’avis de la plupart des auteurs. Siegen, par exemple, a insisté sur le rôle primordial des ganglions.

On sait, combien la participation ganglionnaire, au cours de la primo-infection, ‘est importante : les ganglions broncho-pulmonaires - sont toujours pris, les ganglions médiastinaux homologues le sont très souvent et les ganglions médiastinaux hétérologues le sont parfois. D’après une statistique citée par Canetti :

Dans 52 à 62 % des cas, un seul ganglion est pris.

Mais dans 29 à 30 *, deux ganglions sont touchés.

Et dans 10 à 19 % trois à quatre ganglions participent au processus tuberculeux.

On voit par là, le rôle si important des ganglions comme réservoir de bacilles tuberculeux. Du reste, on à fréquemment signalé que ces ganglions restent souvent longtemps en activité et qu'ils le sont encore alors que le chancre est calcifié. On sait, d’autre part, qu’ils restent souvent hypertrophiés pendant une longue période. Eastward et Griffith, Stanley et Griffith, ont trouvé chez des enfants de moins de 10 ans, non décédés de tuberculose, 13 ganglions renfermant des bacilles de Koch sur 19 qu'ils avaient inoculés.

CDS) RSR ENT ; ST AQUURE

Brauening a bien montré le rapport qui existe entre les disséminations éatogènes et les ganglions et il a soutenu que l’on voit ceux-ci « bouger » lors de chaque essaimage sanguin ; à l'appui de ses dires, il rapporte l'observation d’un enfant “de treize ans chez qui se déclanche soudain une granulie durant laquelle on constate une forte hypertrophie des ganglions hilaires ; quelques mois après les champs pulmonaires se nettoient et l’on assiste à une régression totale des ganglions.

La calcification tardive de ces ganglions et la persistance de leur virulence est donc en faveur de leur rôle dans l’essaimage bacillaire. Enfin, le passage de ces bacilles des ganglions dans la lymphe qui les traverse, leur arrivée dans le cœur droit par l'intermédiaire de la veine cave et leur lancement dans la circulation pulmonaire qui leur permettent d’aller se localiser dans les sommets, n'a rien que de facilement expliquable.

Quant à la voie par laquelle les bacilles de Koch arrivent au sommet, nous venons de dire qu'il est probable que la voie sanguine joue le rôle principal. En effet, leur point de départ ganglionnaire élmine leur transport par voie bronchique. La voie lympathique, qu’on ne peut écarter à priori, ne doit nee être fréquemment empruntée.

Au contraire, tout milite en faveur. de la voie sanguine : d’abord la co-existence de ces foyers avec les lésions tuberculeuses extra pulmonaires sur laquelle nous avons déjà insisté ; ensuite leur bi-latéralisation si fréquente et enfin leur siège apical, notion sur laquelle nous allons revenir.

. ‘Les foyers de Simon sont donc des lésions apparaissant aux périodes subprimaires et secondaires, qui résultent du transport dans les sommets, par voie sanguine, de bacilles partis le plus souvent des ganglions qui ont participé au complexe primaire.

Nous allons maintenant nous efforcer d'expliquer la raison de la localisation apicale prépondérante de ces foyers micronodulaires.

Hypothèses sur la localisation apicale. — C'est un problème extrêmement complexe que de déterminer les causes de la localisation de ces foyers micronodulaires dans les sommets.

Beaucoup d'auteurs constatant l'extraordinaire fréquence de cette localisation apicale ont tenté d’en trouver l'explication. Des expériences instructives ont été réalisées ; elles on apporté des données intéressantes, mais qui n’entrainent pas la certitude. Aussi, malgré ces expériences, la plupart des auteurs en sont réduits à des hypothèses dont PH contiennent apparemment une SPARUe part de vérité.

, Actuellement il semble qu’une partie des phtisiologues voit. la cause de cette localisation dans des facteurs mécaniques alors que d’autres invoquent plutôt les conditions circulatoires spéciales qui existent dans les sommets plumonaires. Il n’est pas impossible, du reste, que ces deux éléments s'unissent pour déterminer la formation des lésions tuberculeuses dans la partie haute des poumons.

Nous rapporterons d’abord quelques hypothèses qui ont été émises autrefois, mais qui n’ont plus qu'un intérêt historique. Puis nous examinerons ensuite les hypothèses qui sont soutenues actuellement avec beaucoup plus de vraisemblance.

Pendant longtemps, les auteurs qui se sont occupés de la question ont cru trouver l'explication cherchée dans la conformation du thorax du sujet atteint de tuberculose apicale. Cette conformation, ils la considèrent comme la cause alors qu’elle est, le plus souvent, la conséquence de la tuberculose.

C'est ce que pensait Arétée de Cappadoce qui décrivait une conformation spéciale du thorax chez les phtisiques. De même Van Swieten, lorsqu'il montre le tuberculeux à la poitrine aplatie, aux cotes non convexes et éloignées des épaules.

Laënnec réagit contre ces interprétations en affirmant que fréquemment, des sujets parfaitement constiués sont appelés à devenir des tuberculeux et que c'est bien plutôt la tuberculose qui est, ensuite, la cause de la déformation de leur thorax.

Plus tard, Freud donna une explication qui serait plus plausible, mais qui s'appuie sur un argument anatomique qui ne résiste pas à la critique. Pour lui, les enfants tuberculeux ont une malformation de la partie supérieure de leur thorax qui consiste en une . anomalie du premier cartilage costal ; celui-ci provoque un rétrécissement de l’orifice supérieur du thorax qui enserre de plus en plus le sommet pulmonaire au fur et à mesure de son développement. Ainsi la bronche apicale se trouve progressivement comprimée, ce qui provoquerait une localisation des bacilles de Koch dans le sommet.

L'explication fournie par Pidoux mérite d’être rapportée non pas pour sa valeur scientifique, mais pour montrer combien certains auteurs préfèrent les spéculations hasardeuses d’une imagination luxuriante aux solides données de la clinique et de l’exprimentation. ‘Pidoux prétend que lors du développement embryonnaire les premiers organes à apparaître sont ceux qui seront les plus importants au cours de la vie et que ces mêmes organes sont ceux qui sont atteints par les maladies les plus graves ! Or, constate-til, le sommet du poumon se développe avant la partie basale et par conséquent c’est lui qui est le plus souvent atteint de tuberculose au cours de la vie de l'individu. Nous n'’insisterons pas sur une explication aussi ingénieuse |

Certains auteurs frappés du voisinage des lésions apicales et des lésions ganglionnaires cervicales établissent une relation de cause à effet entre ces deux faits ; c’est ainsi que Bernheim dit que chez les enfants scrofuleux la tuberculose: du sommet proviendrait d'une propagation du processus tuberculeux du cou vers l’apex.

Beaucoup plus intéressantes sont les hypothèses qui ont été

émises par la suite et qui commencent à mettre en avant des raïisons pathogéniques plus vraisemblables.

Ainsi, pour Peter, c’est l’aération moins active du lobe supérieur qui serait la cause essentielle de cette localisation. Cette respiration défectueuse des sommets pulmonaires est due, pour Rindfleisch, à la station debout. Aufrecht insiste aussi sur cette mauvaise ventilation au niveau de l’apex. Beaucoup d'auteurs ont mis en évidence cette moindre respiration des sommets et voient en cela la véritable cause de la fixation élective des bacilles à ce niveau ; parmi ces auteurs, il faut citer Hérard, Cornil, Hanot, Sabourin. Ils s'appuient sur le fait que les muscles inspirateurs jouent moins puissamment au niveau du sommet; cela entraînerait une certaine inertie de l’apex qui aurait pour conséquence un déplissement défectueux et incomplet des alvéoles pulmonaires.

Ces facteurs ne sont pas totalement rejetés de nos jours, mais on insiste davantage sur deux ordres de causes qui paraissent beaucoup plus importantes et qui tiennent compte des conditions mécaniques et circulatoires spéciales qui existent dans les sommets pulmonaires.

Hautefeuille estime qu'il existe au niveau du lobe supérieur une surtension et une rigidité particulière qui jouent un grand rôle dans la vulnérabilité de la zone apicale.

Quant à Dumarest, qui attribue une place considérable aux causes d’ordre mécanique, nous nous permettons de citer ses propres paroles qui, mieux qu’un commentaire, montrent quelle est son opinion : « à la lumière de ces notions mécaniques il est incontestable que l’on voit s’éclairer d’un jour nouveau le problème si débattu depuis Laënnec, Louis, Jaccoud, de la localisation apicale. Celle-ci serait en rapport avec l’augmentation normale des tensions élastiques statiques (poids de l’organe au repos) et dynamiques (expansion inspiratoire) au niveau du lobe supérieur et particulièrement au niveau de sa zone marginale. C’est, par conséquent, sur ces régions que le traumatisme inspiratoire de Forlanini s'exerce avec le maximum d'intensité ».

Avant d'étudier les conditions circulatoires auxquelles on attache tant d'importance à l'heure actuelle, nous voulons rapporter trois expériences extrêmement instructives pour le problème qui nous intéresse.

M. Giroux a montré que des lapins, à qui on injectait des cultures de bacilles tuberculeux présentaient des granulations tuberculeuses dans le poumon lorsqu'on prend soin de déterminer chez eux une fracture de côté ; fracture qui provoque un ralentissement de la respiration et par suite de la circulation dans le poumon.

La deuxième expérience extrêmement célèbre est celle de Bacmeister qui enserre le sommet pulmonaire de lapins jeunes d’une bague ; lors de la croissance de ces animaux, le sommet se trouve donc comprimé dans une zone limitée et circulaire. Or, si l’on injecte à ces animaux des bacilles de Koch par voie veineuse, on constate que les lésions se localisent surtout dans le sillon déterminé par