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régions qui y avoisinent à gauche, sont les lieux d'élection pour le déterminisme de modifications électrocardiographiques de «type coronarien ». La fibrillation ventriculaire s’observe seulement après des traumatismes portés sur la partie moyenne et inférieure du sternum. Enfin, les automaties prolongées correspondent à des coups portés sur le sternum moyen.

«Tous ces résultats indiquent nettement qu'il y a action directe sur le cœur. Ils ne peuvent en aucune façon être expliqués par la théorie généralement admise d'une action réflexe. »

IT. La troisième série d'expériences (ScHLOMKA et SCHMITZ) est consacrée à l'étude de la circulation générale dans les traumatismes cardiaques.

Nous ne reviendrons pas sur la technique utilisée qui est identique à celle que nous avons décrite plus haut en détail.

Les expériences portent sur des lapins et des chats et s’accompagnent de l'enregistrement simultané de la pression artérielle, de la tension veineuse et de l’électrocardiogramme.

SCHLOMKA et SCHMITZ peuvent ainsi constater les

faits suivants consécutifs au traumatisme :

19 « Une chute souvent très importante de la tension artérielle (fait qui avait déjà été signalé par Rie- DINGER). L'importance de cette hypotëênsion est absolument parallèle à la gravité des signes électrocardiographiques déclenchés par le traumatisme et était, en moyenne, de 50 A au-dessous de la valeur initiale.

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Le développement de cette courbe de tension est étroitement lié, dans tous ses détails, à l’évolution des signes électrocardiographiques. »

«Cette hypotension est absolument RU die des mécanismes réflexes s’effectuant de quelque façon que ce soit par la voie des nerfs presso-réceptifs jusqu'ici connus. » Elle est aussi absolument indépendante des troubles respiratoires qui pourraient être provoqués par la contusion de la paroi thoracique.

20 « Au contraire, la tension veineuse augmente à la suite du traumatisme, puis baisse plus ou moins vite selon les individus (1 à 3 minutes), mais se maintient presque toujours à un taux légèrement au-dessus du taux initial. »

- L'importance de cette hypertension veineuse aiguë est parallèle à la gravité de la chute de la pression artérielle et à celle des modifications électrocardiographiques. En moyenne, l'hypertension veineuse post-traumatique était chez le lapin de 23, chez le chat de 17 cms Mg SO, mais elle atteignait dans certains cas 80 à 90 cms Mg SOf.

La conséquence de ces phénomènes circulatoires est que, sur les tracés, on observe un croisement caractéristique de la courbe de la tension artérielle qui s'effondre et de celle de la pression veineuse qui monte.

ScHLoMkA décrit ainsi ce qu'il observe au cours d’une quelconque de ses expériences : « Au moment du traumatisme, on voit apparaitre dans l’électrocardiogramme des complexes ventriculaires normo-

topes tout à fait atypiques, purement monophasiques, interrompus par une série d’extrasystoles. En même temps la tension artérielle tombe de 95 cms Hg à 28, alors que la tension veineuse monte de 18 à 50 cms Mg SO, et les courbes se croisent. Quatre-vingt-cinq secondes plus tard on voit une nouvelle salve d’extrasystoles, la tension artérielle restant encore très basse tandis que la tension veineuse est déjà légèrement redescendue. Après deux autres minutes, alors qu’apparait une série normorythmique, la tension artérielle commence à se relever, la tension veineuse continuant à redescendre, de telle sorte que les deux courbes — signe caractéristique — se croisent une deuxième fois. A partir de ce moment les troubles ventriculaires régressent, mais non complètement, et les courbes des tensions tendent à revenir à la normale. »

IV. Enfin, dans une quatrième série d'expériences, SCHLOMKA et ScHMITZ étudient le phénomène de la dilatation cardiaque aiguë post-traumatique. Par des orthodiagrammes pris en série, ils constatent que celle-ci accompagne régulièrement toute commotion cardiaque se manifestant par des modifications de l’électrocardiogramme et des courbes de la tension artérielle et veineuse. Elle est toujours nette, souvent importante et d'autant plus considérable que les troubles cardiaques consécutifs au traumatisme sont plus graves. Cette dilatation porte surtout sur le cœur droit. « En moyenne, disent les auteurs, cette dilatation était pour toutes nos observations de 23 % de la surface normale du cœur, correspondant (pour le lapin) à une

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augmentation de volume de 35 %. Les augmentations les plus considérables qui furent observées étaient de 85 % de la surface primitive, correspondant à une augmentation de volume de 250 %,. »

Cette dilatation va régresser comme les autres troubles observés, et d'autant plus vite et plus complètement que les effets du traumatisme ont été plus bénins. C’est ainsi que, sur un cœur dont la surface initiale était de 7,6 cm?, cette surface devenait 10 secondes après le traumatisme, de 11,2 em? (soit augmentation de 47 %) ; 7 minutes après, de 10,3 em? (soit plus 35 %) ; 30 minutes après le traumatisme, de 9,7 em? (plus 28 %).

Mais, fait capital, dans certains cas, après régression souvent importante, bien que généralement incomplète, de la dilatation primitive, on voit apparaitre au bout de quelque temps spontanément une dilatation cardiaque secondaire. Cette dilatation secondaire s’accompagne d’une nouvelle chute de la tension artérielle: avec réascension de la pression veineuse qui était redescendue à des valeurs normales. Mais surtout, la mort peut survenir au stade de dilatation secondaire, qui est alors considérable, alors que les effets de la commotion cardiaque paraissaient avoir été presque complètement surmontés. Cette éventualité est d’ailleurs beaucoup plus rare que la mort brutale survenant immédiatement après le traumatisme.

Par toutes ces expériences incontestablement très intéressantes et rigoureuses, SCHLOMKA croit avoir prouvé que les traumatismes précordiaux non péné-

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trants agissent bien par une action commotionnelle directe sur le cœur, et que l'explication du syndrome clinique de la commotion cardiaque, avec ses manifestations cireulatoires générales et en particulier cérébrales, doit être cherché dans un «trouble de la fonction du cœur », une défaillance cardiaque aiguë. Il en tire également des conclusions pathogéniques admettant, comme élément initial de ce trouble myocardique, un spasme des coronaires, une défaillance coronarienne aiguë. Nous aurons à revenir sur ce point qui paraît insuffisamment démontré.

Quoi qu'il en soit, si nous nous sommes attardés sur le détail de ces expériences, c’est qu’elles représentent une contribution essentielle à l’étude des conséquences du traumatisme cardiaque et qu'elles nous apportent sur ce point des données nouvelles précises et difficilement attaquables.