PLANCHE II

Fragment de la microphotographie précédente (partie encadrée), vu à un fort grossissement.

On voit, en dessous d’une zone de myocarde normal, le foyer lésionnel avec la réaction scléreuse périphérique. En plein foyer, les fibres musculaires sont dilascérées par le traumatisme.

extrêmement importante des cavités ventriculaires et surtout de celle du ventricule gauche ; en regard de cette dilatation, l'hypertrophie est relativement peu considérable (poids d'à peine 600 g.). Il n'existe aucune lésion valvulaire, aucune altération grossière de l’endocarde ou des piliers. L’aorte relativement étroite est rigoureusement normale. À signaler seulement la persistance du trou de Boraz, non sous la forme d’un orifice béant, mais seulement sous celle d’une fente ovalaire en chicane permettant l’introduction d’un gros porte-plume ; l’importance de cette petite anomalie est évidemment nulle dans l’évolution des troubles et les oreillettes ne sont d’ailleurs guère dilatées, Artères coronaires indemnes,

Les seules constatations anormales concernent l’état du péricarde et du myocarde, Le péricarde a une surface viscérale injectée avec réseau capillaire dessinant de nombreuses varicosités et avec quelques plages opaques blanchâtres ; à la face postérieure en outre, sous le péricarde viscéral auriculaire, une dizaine de grosses taches purpuriques, La section du myocarde en lames minces montre que le muscle est diffusément altéré : par places chamois ou grisâtre, En outre, en trois points au moins, chacun gros comme une noisette environ (sur la partie moyenne de la paroi antérieure du ventricule droit à sa jonction avec la cloison — sur la partie supérieure et antérieure du ventricule gauche sous la valvule aortique antérogauche —- et au niveau de l’auricule droit) existent des zones de thrombose limitée avec altération de l’endocarde et de la zone myocardique adjacente.

«En somme lésions myocardiques diffuses avec dilatation imporlante des cavités, rappelant ce que l’on voit dans les myocardites subaiguës et où rien à priori n'aurait ortenté vers l'origine traumatique des troubles. »

L'examen histologique (DT LEvRAT) permet par contre d'affirmer formellement l’origine traumatique des lésions, (Voir planches I et IT.)

Les cinq fragments examinés et qui ont été prélevés en des points divers du ventricule gauche, du ventricule droit et de l'oreillette droite présentent tous des lésions en foyers de même type (deux ou trois en moyenne par fragments), ce qui prouve la diffusion des lésions.

Ces foyers lésionnels se présentent avec des caractères histologiques ne différant que par l'étendue des troubles et certains caractères accessoires, Ce sont des foyers limités de destruction myocardique plus ou moins totale entre lesquels l'aspect du muscle est normal. Les uns siègent en plein muscle ; d’autres, plus nombreux peut-être, sont sousendocardiques., Leur dimension varie de quelques nullimètres à 4 ou 2 em. dans leur plus grand diamètre, Leur forme semble correspondre au contour d'un faisceau de fibres niyocardiques, paraissant arrondie lorsque les fibres sont coupées en travers, allongées au contraire lorsqu'elles se présentent longitudinalement sur la coupe. Deux ou trois de ces foyers se prolongent même en s’effilant progressivement et se continuent par une zone lésionnelle filiforme, insérée entre deux faisceaux de fibres longitudinales normales, comme si un faisceau musculaire avait été arraché, La topographie des lésions est donc très différente de celle des infarctus du myocarde,

Ces foyers de contusion myocardique sont constitués à leur partie centrale par une substance acidophile granuleuse dans laquelle on reconnait en certains points des fibres myocardiques partiellement dégénérées, isolées ou encore groupées en faisceaux musculaires partiellement disloqués. On y observe également des débris nucléaires divers, des globules rouges et enfin de nombreux grains pigmentaires, À la périphérie de certains de ces foyers, il y à une réaction conjonctive tendant à les encercler d’une coque scléreuse infiltrée d'éléments inflammatoires mononucléés ; dans d’autres au contraire la zone nécrotique est directement en contact du tissu myocardique sain et:il faut seulement noter la présence de très nombreux grains

de pigment dans les fibres myocardiques de voisinage. Enfin en quelques points où les foyers lésionnels sont sousendocardiques et où l’endocarde était probablement lésé, on observe des zones de thrombose localisée et déjà ancienne avec organisation Conjonctive ; ces zones de thrombose cardiaque se poursuivent sans limitation avec le foyer sous-jacent de destruction myocardique,

En somme, foyers lésionnels myocardiques multiples, ayant une topographie et une structure très particulicres les distinguant au premier coup d'œil des foyers infarcoïdes ; ils ne peuvent être interprétés que comme des foyers de contusion myocardique traumatique. Le seul fai qui reste difficile à expliquer est que, du seul point de vue histologique, s’il existe des foyers de date manifestement ancienne, il en existe d'autres semblant plus récents.

Nous joindrons à ce très beau document anatomoclinique, le compte rendu de quelques autres cas choisis parmi ceux que nous avons pu retrouver dans la littérature. :

OBsERVATION XV, PorraIx (d’après PAILLARD) (résumée).

Honme de 40 ans robuste, Coup de timon sur le troisième espace intercostal gauche en mars 1892. Perte de connaissance immédiate pendant quelques minutes et chute. Le blessé put néanmoins reprendre ensuite ses occupations malgré une douleur locale vive qui ne diminua que lentement.

Un mois après : oppression, palpitations, réapparition de la sensation douloureuse,

Entre en novembre 1892 à l'hôpital où Poraix fit le diagnostic de dilatation du cœur d’origine traumatique, portant sur la région de lPinfundibulum (bruit de galop droit, dédoublement du deuxième bruit à la base). Sort amélioré, puis rentre à l'hôpital au début de 1893 et meurt en avril en asystolie,

L'autopsie pratiquée par SucHarp montre : dilatation considérable de l’infundibulum de l'artère pulmonaire avec myocardite diffuse prédominant sur la paroi des cavités droites. Foyer de péricardite chronique au point où le traumatisme avait porté.

OBSERVATION XVI, BRET (d’après DESANTI) (résumée). Un homme de 38 ans, mécanicien, reçoit en décembre 1895, en pleine poitrine, le choc d’une manivelle actionnant un treuil. Il est projeté à la renverse, perd connaissance et présente une large ecchymose de la région précordiale, Interruption du travail, puis hospitalisation.

Apparition ultérieure d’une insuffisance cardiaque progressive : douleurs, dyspnée, palpitations au moindre effort. Dilatation cardiaque avec souffle mitral et tricuspidien. Cachexie progressive et mort six mois après l’accident, en juin 1896,

A l’autopsie: dilatation cardiaque totale et surcharge graisseuse énorme, Myocarde pâle, graisseux. Pas d’altérations visibles des valvules.

Examen histologique de la paroi du ventricule gauche : pas d’altération du tissu conjonctif, pas de sclérose, Les espaces interfasciculaires ont un tissu lâche, Les fibres musculaires sont altérées, vacuolaires, Un grand nombre de cylindres contractiles ont disparu et les fibrilles présentent entre elles un écartement notable,