OBSERVATION XVII, VAQUEZ

Un homme, frappé violemment dans la région de la base du cœur par un timon de voiture, présenta aussitôt après une dyspnée violente avec angoisse et palpitations, Ces accidents se calmèrent assez vite et, à l'examen, on constatait seulement au niveau de l'artère pulmonaire un rythme à 3 temps dont le troisième élément était constitué par une sorte de choc diastolique se produisant immédiatement après le deuxième bruit.

* Quelques mois plus tard cet homme rentra à l'hôpital en état d'insuffisance cardiaque progressive, suivie de mort,

À l’'autopsie, dilascération des fibres myocardiques de la région de linfundibulum pulmonaire, Là où avait porté le traumatisme, la paroi était très amincie et distendue, Il n’y avait pas trace de sclérose,

Les observations suivantes sont d’un intérêt plus inégal. Les cas de STERN et de Courtois, SUFFIT, RIBIERRE et DELFAU constituent pourtant des documents cliniques intéressants. Il est regrettable que l’absence de vérification anatomique les rende moins concluants.

OBSERVATION XVIII, CourTois, SUFFIT, RIBIERRE et DELFAU (d’après DunorT).

Ouvrier agricole de 18 ans ayant reçu un coup de pied de cheval dans la région précordiale, Syncope ; quelques heures après, anxiété, dyspnée, cyanose, assourdissement notable des bruits du cœur avec de nombreuses extrasystoles,

Dans la nuit, douleur de l’hypocondre droit et augmentation considérable du volume du foie qui disparait ensuite progressivement, On constate une bradycardie notable, probablement extra-systolique. rs

Amélioration telle que le blessé quitte l'hôpital après trois semaines avec un cœur en apparence normal, Mais lorsque quelque temps plus tard, ce jeune homme veut reprendre son travail, il présente de la dyspnée d'effort et les phénomènes d'insuffisance cardiaque s’accentuent, Le blessé doit rentrer à l'hôpital six mois après sa première sortie et y rester en état d'insuffisance cardiaque plus ou moins accusée,

Expertise 30 mois après l’accident : le sujet présente alors de la dilatation du cœur prédominant sur les cavités

droites, de l’hépatomégalie, de la stase jugulaire, de la cyanose, un peu d’œdème prétibial, de la tachycardie sans autre phénomène arythmique.

OgBsErvaATION XIX, Hockaus (d’après PAILLARD) (résumée),

Sujet de 43 ans, gros et bien bâti, qui faisait un travail pénible dans les champs. Le 13 juin 1889, contusion précordiale avec fractures de plusieurs côtes, Immobilisé au lit pendant 5 semaines ; puis persistance d'une incapacité de travail. Se plaint d’une violente douleur dans le dos et la poitrine et d’une dyspnée violente.

Évolution subasystolique avec tachyarythmie, dyspnée d'effort et œdème des extrémités.

Hocxaus porte le diagnostic de « myocardite chronique avec emphysème » et admet un rapport causal indiscutable entre le traumatisme et le développement de l’affection cardiaque. En outre emphysème surajouté qui a pu aggraver la lésion,

OBSERVATION XX, STERN (d’après ViserT, Accidents du travail).

Le 14 janvier 1894, S..., 19 ans, sans antécédents pathologiques, se tenait sur les marches inférieures d’un escalier de cave lorsqu'il fut renversé par un lourd tonneau qui lui roula sur la poitrine, Il perdit connaissance pendant quelques instants puis fut conduit à lhôpital.

l'avait un peu de sang à la bouche et au nez, respiration courte et accélérée, Pouls à 120 ; cinq à huit pulsations consécutives puis une interruption. Ces interruptions augmentent beaucoup dès que l’on essaie de remuer le patient et celui-ci se cyanose, De temps en temps, accès de toux avec expectoration d’écume sanglante, Pointe du cœur non déplacée, matité cardiaque augmentée. Le blessé garde le décubitus latéral droit parce qu'il respire mieux que sur le dos.

15 janvier. Amélioration passagère dans la nuit du 4% au 15. Dans l'après-midi, accès de dyspnée avec cyanose et expectoration d’écume : œdème pulmonaire,

18 janvier. L'état est un peu amélioré, Pouls entre 88 et 104, I n'y a plus de fièvre, Expectoration moins sanguinolenñte,

Ce blessé quitte l'hôpital le 28 février avec le diagnostic : tachycardie, cyanose, pas d'augmentation du volume du cœur, pas de souffle, À sa sortie, S.. reprit son travail mais il fut forcé de le cesser après quelques semaines parce qu'il ne pouvait monter les escaliers ni faire d'effort sans être pris de dyspnée et de palpitations.

En décembre 1894, il entre à l'hôpital où l’on constate une forte cyanose, une dyspnée considérable, une augmentation de la matité cardiaque, un affaiblissement des bruits du cœur. [l essaya ensuite de travailler mais dut toujours cesser après quelques semaines.

En 1895, son état s'étant aggravé, 1l dut renoncer à son travail, En juillet 1895, cyanose, surtout aux mains et aux lèvres, pas d’œdème, Pouls entre 108 et 120, petit, 1rrégulier, inégal, Dans la position horizontale, pouls veineux jugulaire, matité cardiaque augmentée, bruits du cœur faibles. Léger souffle systolique à la valvule tricuspide, Pas de troubles du système nerveux.

OBsERvATION XXI, BROUARDEL (d’après PAILLARD),

Un homme politique (il s’agit de Jules Ferry), reçut une balle de revolver dans la région précordiale ; elle fut arrêtée par un portefeuille, mais il y eut contusion avec ecchymose de la paroi thoracique. Il eut une syncope, BrouaRDELz le vit deux jours après l'accident et ne nota que quelques irrégularités dans les pulsations du cœur.

Cet homme, grand marcheur, grand chasseur, cesse de pouvoir se livrer à ses exercices favoris. Les intermittences persistent, Puis surviennent des accès de dyspnée

sans que l’on puisse trouver un signe de lésion valvulaire, Quatre ans et demi après, il succombe pendant un accès

plus violent que les autres, BRoUARDErL admet l'hypothèse d’une sclérose plus ou

moins localisée des parois cardiaques.

LES TROUBLES CARDIAQUES POST-TRAUMATIQUES RÉGRESSIFS

Les contusions cardiaques qui aboutissent à la mort ou à l'insuffisance cardiaque ne représentent en réalité qu'une faible minorité des cas dé lésions traumatiques du myocarde. La plupart de celles-ci (93 % pour BEcx), guérissent plus ou moins complètement. C’est là un point sur lequel tous les auteurs modernes sont d'accord.

On imagine donc les difficultés auxquelles se heurtera l’expert dans ces cas. Car, si dans les faits que nous venons d'étudier, il est souvent difficile de faire la preuve de l’origine traumatique, la lésion myocardique risquera fort de rester entièrement méconnue lorsque les troubles post-traumatiques, plus ou moins passagers, évolueront vers la guérison. C’est là un autre aspect des problèmes médico-légaux que soulèvent les contusions cardiaques.

La connaissance des troubles cardiaques régressifs post-traumatiques est une acquisition relativement récente. Nous en sommes pour une grande part redevables à l’expérimentation et surtout à l’électrocardiographie qui, chez des sujets alléguant des troubles subjectifs divers à la suite d’un traumatisme précordial, a permis de constater des altérations persistantes des tracés qui signent une lésion myocardique.

Ces cas représentent l'immense majorité des faits que les auteurs de l’école allemande ont voulu individualiser sous le nom de commotion cardiaque.

A la suite de RIEDINGER, et s'appuyant sur les expériences de SCHLOMKA, ceux-c1 décrivent sous ce terme un syndrome cardiaque post-traumatique aigu, identique à celui que nous avons esquissé, s’observant souvent après des contusions, même minimes, de la région précordiale. Dans certains cas, la mort subite en serait la conséquence, mais le plus souvent ces troubles aigus sont rapidement régressifs et laissent seulement place à quelques séquelles fonctionnelles, à un certain degré d’inaptitude à l'effort.

Deux points caractériseraient ce syndrome. Tout d’abord, il serait dans de tels cas impossible, le plus souvent, de relever à l’autopsie « des modifications. matérielles quelconques de la paroi ou des organes internes » (RIEDINGER). D'autre part, les auteurs allemands admettent pour expliquer ces faits une pathogénie spéciale. Il s’agirait ici, non d’une lésion organique du myocarde, mais d’une défaillance fonctionnelle du cœur, consécutive à un spasme des coronaires, à une déficience coronarienne aiguë traumatique. « C’est pourquoi, dit SPUHLER, citant Haporx, il n’est sans doute pas superflu de distinguer, comme parallèle entre commotion et contusion cérébrale, une commotion et une contusion cardiaques. »

Quoi qu'on puisse penser de cette théorie, il ne nous semble pas qu'on soit en droit d’individualiser cliniquement ces faits de façon aussi catégorique. En pratique, rien ne permet de différencier les observa-

tions rapportées sous le nom de commotion cardiaque des contusions cardiaques bénignes et réversibles décrites par d’autres auteurs, les auteurs américains en particulier. Parmi ces cas dits « de commotion cardiaque », on retrouve d’ailleurs des faits très divers et toutes les transitions peuvent s’observer entre les séquelles qui y sont signalées et les phénomènes d'insuffisance cardiaque authentique. Par ailleurs, la guérison habituelle de tels syndromes étant admise à priori et les vérifications post-mortem étant de ce fait exceptionnelles, on voit mal de quel droit on pourrait s'appuyer sur une prétendue intégrité anatomique pour imdividualiser ces faits. Les expériences de SCHLOMKA, sur lesquelles s'appuient les auteurs allemands, ont montré au contraire la fréquence de lésions myocardiques, minimes 1l est vrai, se manifestant le plus souvent par des hémorragies microscopiques, après des traumatismes même bénins du thorax.

La seule base sur laquelle repose en fin de compte la distinction que les auteurs allemands veulent élever, est une interprétation pathogénique défendable sans doute, mais dont le moins qu'on puisse dire est qu’elle n’est pas absolument démontrée.

Cliniquement donc, qu'il s'agisse de contusion myocardique bénigne réversible ou du syndrome dit de commotion cardiaque, les faits se présentent de façon semblable.

L'accident déclenche généralement de façon instantanée le tableau aigu que nous avons décrit plus haut, avec sa scène fonctionnelle dramatique qui contraste

avec la bénignité fréquente du traumatisme. L'examen pratiqué alors mettra en évidence une irrégularité du pouls, une hypotension artérielle marquée, la dilatation cardiaque habituelle et des modifications du tracé électro-cardiographique. Mais cet état aigu est le plus souvent si passager que le médecin ou l'expert n’en voient plus que les restes. |

Souvent pourtant, les signes physiques persistent plus longtemps, alors même que le malade paraît guéri et qu’il aura repris sa vie normale. La constatation de ces signes physiques, en particulier d’un certain degré de dilatation cardiaque résiduelle, d’une modification de l’électro, pourra seule, avec l’anamnèse, permettre un diagnostic rétrospectif. î

Le pronostic et l’évaluation médico-légale du dommage ne doivent pourtant être posés qu'avec prudence. Car si le pronostic est habituellement bon quo ad vitam, 1l peut être mauvais quo ad sanationem. «De graves symptômes peuvent se manifester ultérieurement en pleine santé. » (SrTORMER.) C’est toute la question des séquelles, sur lesquelles ont insisté également les auteurs allemands.

Le plus souvent celles-ci sont minimes et se manifestent seulement par une diminution de la capacité physique, «une réponse inadéquate à l'effort ». (BaR- BER.) Cet auteur estime que le cœur ainsi traumatisé se comporte comme un cœur sénile. C’est fréquemment à la reprise du travail que vont se manifester pour la première fois les. troubles fonctionnels qui parfois se reproduiront à chaque tentative d’effort un peu importante : un certain degré de dyspnée avec

sensation de constriction, une impression de faiblesse, des palpitations, quelques douleurs précordiales revétant parfois le type de douleurs angineuses. Des crises d’angor vraies pourraient également s’observer parfois.

Pour les auteurs allemands ces troubles fonctionnels traduiraient l'existence de séquelles anatomiques représentées par des zones cicatricielles, des « cals du myocarde », parfois un certain degré de «myomalacie post-traumatique ». Dans certains cas même la lésion anatomique serait plus importante. Il s'agirait d’un dommage irréversible du myocarde, de ce que les auteurs allemands se permettent d'appeler « un infarctus « fonctionnel » post-commotionnel » (?) (SCHLOMKA, KLING, SPUHLER), lésion qui pourrait être le point de départ de troubles chroniques du rythme ou de la conduction. Ce sont là autant de points que nous aurons à étudier avec quelques détails dans le chapitre suivant.

Quoi qu'il en soit la bénignité habituelle et la guérison rapide de ces cas de troubles cardiaques régressifs post-traumatiques, ne doivent pas faire oublier la possibilité de séquelles qui en entachent le pronostic ordinairement favorable et peuvent diminuer dans des proportions importantes la capacité de travail de l’accidenté. Des examens successifs à intervalles réguliers, des électrocardiogrammes répétés sont imdispensables pour faire le bilan définitif. Tous les intermédiaires peuvent s’observer entre les contusions bénignes et réversibles et les évolutions redoutables que nous avons signalées dans les chapitres précédents.

SPuHLER rapporte les 4 cas suivants « de commotion cardiaque » dans lesquels il a eu l’occasion de prendre position comme expert. Ceci explique pourquoi, dit-il, ces cas ne furent soumis que très tard à son observation (des semaines, parfois des mois après le traumatisme), de telle sorte que plusieurs des symptômes avaient déjà régressé. Ceci rendait le diagnostic très difficile en étendant les limites du diagnostic différentiel. Pourtant ces cas nous semblent avoir une valeur typique :

OBsSERVATION XXII. — SPUHLER

CH, A, homme de 32 ans, chauffeur, prisonnier de guerre N° 731-36, Anamnèse familiale : R.A.S. Le malade avait eu une pneumonie en 1921 : autrement il n’avait jamais été malade et accomplissait sans peine n'importe quel travail pénible,

«Le 25 août 1936, il tomba alors qu'il chargeait un camion, en arrière de celui-ci, sur un sol cimenté, sans toutefois le frapper de la tête, Il perdit le souffle et ressentit immédiatement une violente douleur spasmodique dans la poitrine. Il ne perdit pas Connaissance, mais pendant une dizaine de minutes, il éprouva des vertiges et des malaises et demeura quelque temps par terre, Mais il parvint à se lever sans aide et put rentrer chez lui sans peine,

«Le lendemain, il ressentit dans la poitrine d’abord une légère douleur qui augmenta par la suite, Lorsqu'il montait un escalier, où au travail, il éprouvait une forte constriction et des palpitations. Il ne se sentait en général pas très bien,

«Le 5 septembre et le 12 dans la nuit, il eut des crises d’oppression et de dyspnée, des palpitations, une sensation de forte pression sur la poitrine et une forte douleur irradiante dans les deux bras, Il dut passer la nuit assis sur son lit et, malgré tout, il avait une sensation constante

d’étouffement, Le médecin appelé à ce moment constata une dilatation cardiaque avec tachycardie, Le malade resta couché pendant une semaine puis reprit peu à peu son travail.

€Au moment de l'examen (6 octobre 1936), il se sentait bien et ne se plaignait que d’une légère oppression derrière le sternum en cas d'effort violent.

« Notre examen donne les résultats suivants :

« Homme musclé, Cœur : limites relatives : à droite { cm. en dehors du rebord sternal, à gauche 2 em, en dehors de la ligne médioclaviculaire, Limites absolues 3 em. à gauche du rebord sternal, Choc de la pointe dans le 5€ espace, non relevé, non étalé, Les bruits sont nets, doux, pas de souffles, Pouls à 92 régulier, ferme, Tension : 100/80, A l'examen radiologique et radiographique, on voit un cœur légèrement dilaté à droite et à gauche (quotient poumon-cœur : 1,88). Le dessin hilaire, de même que les parties basales sont renforcés,

« Les examens complémentaires ne donnent pas de signes de stase, Sédimentation 37 mm, B.W. négatif, Leucocytose : 8.700 dont P, neutrophiles 70,5 %, éosinophiles 1,5 %, basophiles 0,5 %, monocytes 5,5 %,, lymphocytes 22 9%,

« Électrocardiogramme : image d’un trouble myocardique d’origine coronarienne (onde T négative en DI et en D IT ; isoélectrique en D IIT), (Fig. 2).

« Pendant un séjour de 20 jours à l’hôpital, le malade reste sans fièvre, La sédimentation tombe au bout de 2 semaines à 9 mm, Subjectivement le malade se sent bien.

« Des électrocardiogrammies répétés, par contre, montrent une continuelle alternance dans la région ST et la dent T. L'onde T passait d’un jour à l’autre d’une négativité prononcée, voire de l'aspect coronarien, à un développement isoélectrique, Image au miroir : T IT présente une image positive et isoélectrique.

« Après un régime déchloruré et deux injections de Salyrgar le poids du malade tombe de 78 à 75 kg.

«A sa sortie de l'hôpital, H.. reprend son travail sans restrictions, Il se porte, en effet, bien jusqu’au 7 décembre 1936 où, après une journée très pénible, il ressentit à

F1G. 2.— Electrocardiogramme du malade de SruuLer (Obs. XXII)

Tracé du 28 Septembre 1936 montrant une onde T négative en dérivations I et IT, isoélectrique en dérivation III.

nouveau pendant la nuit une oppression avec sensation

d'angoisse, prestion et piqûres dans la poitrine, irradiant

dans le bras, Il souffrit de dyspnée intense et de vertiges,