OBSERVATION XLII. — BARBER

T, C..., âgé de 61 ans, veilleur de nuit, fut renversé par une voiture le 21 janvier 1932. Il fut hospitalisé à la Derbyshire Royal Infirmery, puis ramené chez lui au repos au lit au bout de quelques heures, Il remarqua que sa respiration était courte et son médecin constata un pouls irrégulier.

La brièveté de la respiration persista et, bien que les lésions externes fussent banales, il fut évident que sa capacité de travail était modifiée.

Vu par moi en décembre 1932, la fibrillation auriculaire fut confirmée par l’électro, Pas d’autres signes anormaux - ni anomalies du tracé, Pas de défaillance cardiaque congestive,

Cinq ans après son état était inchangé.

OBsERvVATION XLIII. — BARBER.

W.., âgé de 63 ans, fut renversé par une voiture le 22 décembre 1936. 11 fut hospitalisé à la Derbyshire Royal Infirmery où un pouls irrégulier fut constaté, Il fut gardé en surveillance chirurgicale pendant 14 jours pour une blessure à la tête.

En retournant chez lui, il eut des vertiges et une respiration courte au moindre effort, Le docteur nota un pouls irrégulier.

Vu le 3 février 1937 : état physique excellent pour un homme de son âge ; antécédents de vie active, L’examen ne mentre rien d’anormal à part l’arythmie dont l’origine par fibrillation auriculaire fut confirmée par l’électro.

Le malade ne réclame pas de réparation, Mais il n’y à pas de doute sur le fait que son cœur, antérieurement suffisant pour sa vie, entraine maintenant son incapacité.

Voici une autre observation où, malgré le contexte impressionnant, on ne peut admettre de façon certaine le rôle du traumatisme en raison du délai considérable d'apparition de la fibrillation : 64 ans !

OBsERvVATION XLIV.— BEcx.

«Homme âgé de 68 ans, médecin, admis à l'hôpital Lakeside en 1932. A reçu sur la poitrine un coup de pied d’un poulain à l’âge de 4 ans. Le sternum et les côtes furent enfoncés. Il fut inconscient pendant plusieurs Jours après l'accident, 11 garda le lit 6 mois et, lorsqu'il le quitta, 1l fut incapable de se livrer aux activités des enfants de son âge. D'un bout à l’autre de sa vie, il ne put courir et Jouer comme les autres, Le plus léger effort provoquait de la dyspnée et des palpitations. Il dut toujours réduire son . activité,

«En 1929, la décompensation se développe et, depuis cette époque, il dut passer la plus grande partie de son temps au lit,

«A l'examen : dépression de la région précordiale de 6 cm. de profondeur et de 12 à 18 cm. de diamètre.

«La radiographie montrait que le diamètre transversal du cœur était augmenté de façon notable et que la distance entre le sternum et les vertèbres étaient considérablement réduite.

CA la radioscopie, on ne trouve rien qui pût être interprété comme un anévrysme,

« L’électrocardiogramme montra une altération du complexe Q RS dans toutes les dérivations ; une légère dépression de S T dans les dérivations I et IT ; une légère élévation de ST en DIIT; Ten I et IT positif et en D III inversé.

«L’électro fut interprété par le Docteur Harozp FEIL . comme montrant une fibrillation auriculaire et une lésion du myocarde, |

« Évidemment le cœur fut lésé dans l’accident, Il es

difficile de voir comment il aurait pu échapper au traumatisme. Qu'il ait été lésé est prouvé par les troubles fonctionnels qui ont suivi le traumatisme, Le cœur apparait comme ayant été aplati entre les vertèbres en arrière et la dépression du plastron sterno-costal en avant. »

L'auteur se demande ensuite si l’écrasement du cœur a été un facteur de trouble de son fonctionnement et si cette infirmité aurait pu être corrigée par l'opération, Il estime qu’elle aurait pu l'être par une intervention précoce avant la consolidation des fractures, et il proteste contre la répugnance qu’on manifeste à appliquer à ces troubles d’origine mécanique une thérapeutique mécanique, c’està-dire chirurgicale,

Dans l'observation suivante, de RiBIERRE et Giroux, il ne s’agit pas d’un traumatisme non perforant du thorax. Nous rapportons néanmoins cette observation car le cœur n’a pas été blessé directement mais seulement contusionné, semble-t-il, par le projectile. D'autre part, l'examen anatomique et microscopique montre 1c1 de façon indiscutable quelles lésions: myocardiques ont été à l’origine de la fibrillation auriculaire. Il n’est pas douteux que dans les autres observations rapportées, dans le cas de MM. Étienne MARTIN, GRAVIER et MAZEL, en particulier, une lésion analogue n'ait été en cause.

OBSERVATION XLV. — RIBIERRE et GIROUX.

(d’après VANDENPLAS)

Le blessé, âgé de 38 ans, est admis dans le service du Docteur AuvrAYy le 14 décembre 1921 parce qu'il vient de recevoir, au cours d’une discussion, une balle de revolver qui a pénétré dans la région thoracique gauche.

L’auscultation du cœur permet de constater un assour-

dissement des bruits avec tachyarythmie complète. Le. lendemain, examiné à nouveau par MM. RIBIERRE et Giroux, il s’agit bien d’une tachyarythmie complète typique.

On pense à l'existence d’une lésion auriculaire ; une assez forte dose de digitaline est donnée au patient (1 milligr. dans la journée) pour essayer de bloquer le faisceau auriculo-ventriculaire, |

Le lendemain le blessé est revu. Le rythme est meilleur. L’arythmie a diminué dans d’assez notables proportions. Le pouls reste cependant petit, mais est moins rapide (100 contre 130 la veille), L'état général reste grave néanmoins ; l'angoisse, la polypnée, la cyanose persistent.

Deux heures plus tard, le blessé s’éteint brusquement.

L’autopsie judiciaire.a été pratiquée par M. le Professeur agrégé Duvoirr qui constata l'existence d’une lésion auriculaire, lésion qu'avait fait pressentir l’évolution clinique.

Détail de l'examen anatomique :

Dans le péricarde on constate un épanchement de sang de 300 g. Sur la corne de l’auricule droit apparait immédiatement une ecchymose de la largeur d’une pièce de cinquante centimes, |

La paroi auriculaire droite est augmentée de volume, Une autre ecchymose existe sur la face externe de l’aorte dans le tissu cellulaire péri-aortique, mais la paroi arté- rielle est intacte.

L'examen des poumons est négatif, mais on trouve dans la cavité pleurale droite 700 cm8 de sang environ. Le projectile est retrouvé dans cette cavité, près du diaphragme.

Le cœur: après section de l’auricule sur l’ecchymose visible extérieurement, on constate dans la paroi même de cette dernière, un petit hématome de la grosseur d’un grain de chénevis.

Mais, en outre, dans la paroi de l'oreillette elle-même, immédiatement au-dessous de Porifice de la veine cave

supérieure, existe un kémalome beaucoup plus volumineux, bien que non visible extérieurement. Il offre l'aspect de deux petites truffes infiltrant la paroi myocardique et mesurant 5 mm, de hauteur sur 2 mm, de largeur.

Les coupes histologiques ne laissent aucun doute sur la nature des lésions. Elles ont été pratiquées sur l’hématome et le myocarde contigu : elles mettent en lumière une petite nappe hémorragique dissociant les fibres musculaires,

On voit, par les observations rassemblées ici, la variabilité d'évolution de ces cas de fibrillation auriculaire post-traumatique. Tantôt ce sont des troubles transitoires, expression d’une lésion probablement minime et régressive, qui n'ont pas d’autre importance que d’apporter la signature de la contusion myocardique. Tantôt il s’agit de manifestations à répétition (cas de MM. E. MARTIN, GRAVIER et MAZEL) ou de fibrillation permanente témoignant de modifications auriculaires importantes ; elles représentent alors une séquelle sérieuse et qui peut n'être pas sans conséquence, bien qu’on sache que ce trouble du rythme à lui seul ne commande pas l'insuffisance cardiaque.

Encore une fois, constatée après un traumatisme chez un sujet jeune antérieurement normal, la fibrillation auriculaire signe l’altération myocardique dans sa forme auriculaire, la plus bénigne, ainsi que l’organicité des autres troubles cardiaques qui pourraient coexister avec elle.

20 Par rapport à la fréquence de la fibrillation, la tachysystolie auriculaire post-traumatique parait au

ne

contraire exceptionnelle. Nous n’en avons retrouvé qu'un cas dans la littérature : celui rapporté par Kaux en 1930 et qui constitue d’après les dires même de l’auteur la première publication à ce sujet. BARBER relate bien également une observation de flutter apparu chez un homme de 58 ans qui reçut une enseigne sur la tête, mais 1l n’y eut dans ce cas aucun traumatisme thoracique et cette observation ne peut être conservée dans notre étude.

Kanx admet que dans le cas qu'il eut l’occasion d'observer, comme dans les cas de fibrillation auriculaire post-traumatique, le trouble du rythme doit être expliqué par l’existence d’ecchymoses, d’hémorragies superficielles dans le muscle de l'oreillette. Ces lésions, dit-il, mettent très longtemps à guérir et ceci explique que l’auricular flutter puisse durer un temps indéfini.

On peut se demander pourquoi le traumatisme provoquera dans certains cas un flutter, dans d’autres une fibnillation auriculaire. KanN estime qu’on ne peut répondre à cette question. Ces troubles sont proches parents et sans doute la réponse de l’organe dépend-elle de la localisation de la lésion, de sa distribution à travers la paroi auriculaire ou de son étendue.

OBSERVATION XLVI. — Kann (résumée).

Robuste portefaix, âgé de 59 ans, Antécédents : RAS. Histoire de l'accident :

En mars 1925, pendant qu'il forçait sur un levier engagé

sous un lourd récipient plein de soude, le manche du levier recula et le frappa violemment par deux fois sur la partie

inférieure de l’hémithorax gauche. Douleur, cri, recul, mais ni chute, ni perte de connaissance, ni hémoptysie,

Une légère douleur persista, localisée en dehors et audessous de l’hémithorax gauche. Le blessé continue un travail léger, mais le 4° jour, en retournant chez lui, il tomba tout à coup et s'évanouit presque. Insomnie à cause de la douleur précordiale, Depuis impossibilité de travailler,

La radiographie montra seulement une fracture ancienne des 8€ et 9° côtes.

Trois semaines après le traumatisme, le blessé est vu par le Docteur KAHx. Il se plaint alors de faiblesse, douleur précordiale, palpitations et respiration courte — tous symptômes apparaissant parfois au repos mais surtout à effort.

La nuit il éprouve de la difficulté à respirer et est obligé de s’asseoir à cause de la douleur. Parfois vertiges, mais pas de céphalées. Toux modérée, ainsi que l’expectoration, mais pas d’hémoptysie, Œdème modéré des jambes, Vue et ouiïe sont devenus un peu plus défectueuses,.

Examen :

Otite catarrhale moyenne, chronique, bilatérale, avec surdité considérable,

Au cœur : percussion du bord droit à 3 cm. de la ligne médiane, et du bord gauche à 11 em. sur la ligne mamelonnaire, Battements de la pointe faiblement perçus ; choc diffus dans le 5° espace sur la ligne mamelonnaire,

Cœur irrégulier par périodes avec extrasystoles de temps “en temps. Le premier bruit est normal à la pointe. Pas de souffle, Le deuxième bruit est légèrement accentué, Sinuosités temporales modérées et zone capillaire de Sahli sur la partie inférieure de la poitrine, T. A. à 160/100 avec tension alternante à 130/100 à une pulsation sur deux.

Thorax un peu asymétrique avec aplatissement latéral dans l’aisselle gauche, Expansion normale, Sensibilité

diffuse dans la partie inférieure de l’aisselle gauche, surtout au niveau des 7€ et 8e côtes sur la ligne axillaire. Pas de signes de fractures de côtes ni autres symptômes externes de traumatisme, Rétraction sus-claviculaire modérée,

Poumons hypersonores en avant, Râles atélectasiques, surtout à la base droite en arrière.

Foie s'étendant de la 6e côte au-dessous du bord libre (bord inférieur indistinctement perçu). Œdème marqué des membres inférieurs s'étendant jusqu'aux genoux, Un peu d’albumine dans les urines, mais pas d’autres caractéristiques microscopiques. B.W. négatif.

Téléradiographie du cœur et de l’aorte :

Sujet de type hypersthénique. Cœur de forme obliquement ovale avec accentuation de l’obliquité de son axe. Élargissement transversal et longitudinal et accentuation de la courbe de l’oreillette droite et du ventricule gauche. Sclérose de l'arc aortique, Mensurations : médian droit : 9 em., médian gauche : 9 em. 5, aorte : 7 em., longitudinal : 18 cm., champs pulmonaires : 27 cm,

L’électrocardiogramme montrait une prépondérance du ventricule gauche, Il y avait un rythme inconstant du ventricule à 75,80 environ par minute, Le rythme auriculaire était de 300 par minute, avec ondes distinctes d’auricular flutter visibles de façon évidente en D IT et D IT, Bloc cardiaque partiel à 4/1.

Par moments, le taux ventriculaire s’accroissait pendant une courte période avec un bloc partiel de 2/1, Il y avait parfois des ondes alternantes de conduction à travers le ventricule avec une légère altération du cycle ventriculaire, Des extrasystoles s’observaient provenant de la pointe du ventricule droit. |

Pendant certaines périodes de lélectro s’observait un bloc auriculo-ventriculaire partiel alterné à 4/1 et 2/1, entrainant un pouls de type alternant par suite de la différence de remplissage du ventricule entre les deux cycles.

Le voltage était bas dans les trois dérivations, Il n'y

avait aucun élargissement de l'onde Q RS et aucune évidence de trouble de la conduction hissienne,

Un mois après : dilatation du foie, œdèmes persistants :

légère augmentation du diamètre transversal du cœur ;

persistance à l’électro d’extrasystoles ventriculaires et du flutter. Aggravation malgré traitement par la digitaline et la quinidine, Albuminerie plus considérable avec rares cylindres hyalins, nombreux cyclindres granuleux et quelques hématies.

Mort 4 mois après l'accident.

Autopsie non pratiquée,

L'auteur admet qu'il y a dans ce cas une relation directe entre l’auricular flutter et l'accident, en raison de l’apparition immédiate de signes cardiaques, de la douleur aiguë, et de l’absence de toute autre cause (antécédents et examens négatifs). La capacité du malade à fournir de durs travaux avant l'accident élmine l'existence d’auricular flutter avant celui-ci. La situation du cycle extrasystolique est particulièrement en faveur d’une relation entre l’accident et la maladie, car le ventricule droit est plus exposé aux violences thoraciques directes.

Les modifications anatomo-pathologiques produites par l’accident sont du domaine de lhypothèse, dit Kann. On doit pourtant envisager la possibilité d’ecchymoses «subépicardiques » dans le muscle auriculaire.

En réalité, il semble bien que, dans le cas particulier du moins, les lésions aient été beaucoup plus diffuses. La dilatation cardiaque et les altérations des complexes ventriculaires à l’électrocardiogramme, paraissent en apporter la preuve.

ER

D. — BRADYCARDIES PAR DISSOCIATION

La notion de bloc traumatique, bien que d’acquisition toute récente, puisque c’est en 1921 que MM. Lau- : BrRY, BLocn et MEYER en rapportèrent la première observation, avait été pressentie par d'anciens auteurs (thèse de ParzLAaRD). Elle est actuellement bien connue et son intérêt ne saurait être discuté, bien que ces cas soient une rareté. La littérature n’en compte jusqu'à présent que quelques observations.

Nous ne nous attarderons pas sur la question du bloc cardiaque traumatique. Elle a été parfaitement mise au point dans la thèse récente de VANDENPLAS (Paris, 1938), inspirée par Duvorr. Nous signalerons seulement ici les quelques points particuliers qui individualisent les dissociations auriculo-ventriculaires traumatiques.

Le début en est toujours marqué par une première période d’instabilité cardiovasculaire plus ou moins accusée où les manifestations nerveuses sont généralement peu importantes.

A la période d’état deux points caractérisent le bloc traumatique. |

C’est la rareté des accidents nerveux.

Et la grande constance des signes d’altération myocardique (anomalies des complexes ventriculaires à l’électro, signant une myocardite diffuse ; tendance à la défaillance cardiaque progressive).

Le plus souvent on aura affaire à un bloc complet permanent ; mais le bloc complet transitoire ou le bloc partiel peuvent également s’observer. Il existe

enfin des formes associées à d’autres troubles du rythme en particulier à la fibrillation auriculaire (observation de GALLAVARDIN).

Dans l’ensemble, le bloc traumatique total s’il a parfois un pronostic fonctionnel très réservé, comporte néanmoins un pronostic vital assez favorable ; celui du bloc partiel serait au contraire beaucoup plus sombre.

Nos connaissances actuelles sur l’anatomie pathologique des lésions traumatiques du myocarde, nous conduisent à admettre que c’est justement la localisation d’un foyer hémorragique ou de dilascération tissulaire sur le trajet du faisceau de His qui entraîne la dissociation auriculo-ventriculaire. Si les lésions évoluent vers la réparation spontanée, on observera un bloc transitoire comme dans le cas de RosENsox. S1 celles-ci évoluent au contraire vers la sclérose cicatricielle, un bloc permanent, définitif, sera créé.

Les vérifications post-mortem confirment cette hypothèse. Un certain nombre d'observations ont été rapportées par ASCHOFF, GIERKE, BLECKWENN, KAMPMANN, HUSTEN, PANIERWSKI, KOTSCHENREU- TER), où l’autopsie révéla l'existence d’une lésion importante, voire même d’une déchirure du septum, à la suite de traumatismes précordiaux ou d'efforts violents. Dans quelques-uns de ces cas, où la mort ne fut pas instantanée, des manifestations de bloc auriculo-ventriculaire furent constatées.

Il semble indiscutable que les lésions diffuses du muscle cardiaque doivent être tenues pour responsables de la tendance rapide à la défaillance cardiaque qui caractérise les blocs traumatiques.

Nous ne rapporterons pas ici x extenso les quelques observations de dissociation auriculo-ventriculaire que compte actuellement la littérature. On les trouvera dans la thèse de VANDENPLAS. Nous reproduirons de façon détaillée l'observation du malade de M. GALLAVARDIN revu par Duvoir, observation particulièrement démonstrative. Nous donnerons seulement un bref résumé des autres cas, et de l’observation de Tuony et BoMAN qui ne figure pas dans la thèse de VANDENPLAS.

OBSsERVATION XLVII. — (rALLAVARDIN (résumée).

Jeune homme âgé de 18 ans en 1917, Aucun antécédent cardiaque. Parfaite santé.

En 1917, le sujet reçoit au cours de son travail de valet de ferme, un coup de sabot de cheval en pleine poitrine dans la région précordiale, Il tombe et reste sans connaissance pendant 20 minutes environ.

Pendant 8 jours, il resta alité avec une forte cyanose et une dyspnée extrême. Puis il se lève mais est encore essoufflé et ne peut se livrer à aucun travail fatigant. Il a de temps en temps des sensations de vertige, de brouillard devant les yeux comme s’il allait tomber, mais sans jamais aller jusqu’à la syncope complète,

Ces troubles se sont progressivement espacés et deux ans après l'accident le malade est examiné par M. GALLAVARpi. I existe alors une bradycardie régulière à 50, le pouls ne s’accélérant pas par les mouvements. Les tracés veineux montrent une dissociation auriculo-ventriculaire complète (ventricule : 47 ; oreillettes : 56).

Dès ce moment l'insuffisance cardiaque est importante ; l'essoufflement apparaît au moindre effort et la cyanose existe déjà en permanence,

L’auscultation décèle à la base un souffle systolique sourd et râpeux laissant un doute sur l’existence d’un rétrécissement aortique associé,

A l’examen radioscopique, le ventricule gauche apparait assez hypertrophié, Rien d’anormal dans le pédicule artériel,

(Suite de lobservation rapportée par MM. Duvoir, PELLET, PaurraAT e Mme NÉRET-CAucHY ; B. et M. de la Soc, Méd, des Hôp. de Paris, du avr 875)

Le malade est revu le 17 février 1937 par M. Duvoir,

Depuis l'examen pratiqué par M, GaLLAvarpiN, 20 ans auparavant, le sujet a vu sa capacité de travail diminuer, Il a été obligé de chercher un métier moins pénible. Il n’a été hospitalisé qu’une fois. Il prend régulièrement de la digitaline, Mais il a vu apparaitre progressivement de grosses varices des membres inférieurs,

En 1937, il se présente en état d’asystolie sévère, se plaignant de dyspnée d’effort et, de palpitations, Cyanose des lèvres et des extrémités. Œdème des membres inférieurs, Énorme hépatomégalie (20 em. de hauteur sur la ligne mamelonnaire), Le foie est dur, douloureux et nettement pulsatile, Pas d’ascite,

- Au cœur: rythme lent, régulier, à 40 battements à la minute, stable, sans accélération à la marche ou à l'effort.

L'’auscultation décèle un souffl: intense, sans rudesse, mais prenant par instant un timbre légèrement praulant,. Ce souffle est nettement systolique, perceptible sur toute l’aire précordiale, en particulier dans l’espace xyphoapexien avec prédominance à la pointe du cœur et propagation dans l’aisselle, En outre bruit de galop.

T. A. à 15/8. Albuminerie, Râles sous-crépitants dans les deux champs pulmonaires, Pas d'épanchement pleural,

Aux membres inférieurs, monstrueux paquets variqueux pulsatiles. Gros varicocèles bilatéraux pulsatiles.

Ge

Examen radiologique : cardiomégalie totale importante. Dilatation de l’ensemble des cavités cardiaques avec prédominance sur les cavités droites. Visibilité anormale et augmentation des éléments veineux du pédicule vasculaire, Ralentissement accentué du rythme cardiaque.

Électrocardiogramme : confirme l'existence d'une bradycardie régulière à 40 par minute et la dissociation auriculoventriculaire avec fibrillation auriculaire.

Prédominance électrique droite légère, On note en outre un certain degré d’atypie ventriculaire : élargissement de S en D 1, empâtement des complexes.

MM. Duvoir, POoLLET, PAUTRAT et Mme NÉRET-CAUCHY admettent comme M. GALLAVARDIN que le traumatisme a été, non l’agent révélateur, mais bien la cause même du bloc cardiaque. Ps

Is discutent l'interprétation du souffle systolique xyphoapexien qui, du fait de son apparition tardive, semble devoir être considéré comme un souffle fonctionnel d’insuffisance mitrale, Mais une autre interprétation les séduit davantage : celle d’un souffle de communication interventriculaire acquise par rupture de la cloison, Cette hypothèse expliquerait à la fois, disent-ils, le bloc, la,cyanose et l'énorme distension veineuse,

OBsERvATIONS XLVIII. — Lausry, BLocn et MEYER (résumée),

Mile R..., 25 ans, employée des Postes, étant chez elle à la campagne, trainait une petite voiture à deux roues, En descendant rapidement une côte, une des roues ayant heurté violemment une pierre, la secousse projeta l’extrémité du timon sous le sein gauche.

Localement, simple contusion avec ecchymose ; mais pendant la journée et la nuit qui suivirent l'accident, le cœur battit tumultueusement, selon la propre expression de la malade, qui en percevait tous les battements rapides et irréguliers,

Le lendemain matin, comme elle ne les ressentait plus, elle compta son pouls qui battait à 40 à la minute, Dès ce jour le pouls lent fut établi.

L'examen des auteurs pratiqué 5 ans après, montre une bradycardie permanente à 40-44, avec arythmie jugulaire, Le diagnostic de pouls lent par dissociation complète est confirmé par les électrocardiogrammes, par les épreuves à l’atropine et au nitrite d’amyle,

OBSERVATION XLIX. — T, H, COoFFEN (d’après VANDENPLAS).

Il s’agit d’un enfant qui, à l’âge de 3 ans, en 1922, fit une chute sur la poitrine du haut d’une pile de rondins de bois. Il se plaignit aussitôt de douleurs dans la région du cœur, mais il n’y avait ni dyspnée, ni cynaose,

Le lendemain matin, la mère constata un pouls à 65, et montra l’enfant à un médecin qui diagnostiqua une occlusion intestinale. Le garçonnet fut opéré et on ne trouva aucun obstacle intestinal, Mais le pouls tomba ensuite à 36 pulsations à la minute.

Il est à signaler que l'enfant avait été examiné quelques jours auparavant à l’occasion d’une visite de santé et avait été trouvé entièrement normal, D'autre part, la mère qui avait été infirmière, était certaine que le pouls de son fils était normal avant l’accident. L'enfant n'avait jamais présenté d’ailleurs aucune maladie infectieuse.

Cet enfant est revu 7 ans plus tard par le Docteur CorrEx, Il est alors en bonne santé apparente ; ni cyanose, ni pâleur, Le pouls est à 48 environ, Les limites du cœur sont normales.

A l’auscultation on entend un souffle systolique discret à l’orifice pulmonaire et un souffle systolique de la pointe. Tension à 12/8.

Électrocardiogramme : dissociation auriculo-ventriculaire nette, Les oreillettes battent à 80, les ventriculés à 90, Le complexe ventriculaire n’est pas altéré,