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clastiques sont totalement absentes de ce tissu et nc se rencentrent même que dans la tunique des vaisseaux d’assez gros calibre.
ÆEn quelques points, le tissu adipeux et le tissu muqueux ont perdu leurs affinités tinctoriales. On reconnaît leur architecture
générale, mais leurs éléments sont méconnaissables ou très altérés ;
ils prennent mal et diffusément les colorants basiques et les colorants acides ; ce sont des zones de mortification.
Aïnsi done, à s’en tenir à cet examen au faible grossissement, il s'agit d’un lipomyxome avec foyers de désintésoration cellulaire par mortification, c’est-à-dire que nous devrions porter le diagnostic de tumeur, de processus néoplasique. Mais au fort grossissement, cette impression change et ce n’est pas à un processus néoplasique — au sens histologique de ce terme — que nous devons attribuer la formation de cette énorme masse, mais à un processus inflammatoire.
En eflet, dans les zones formées de tissu conjonctif muqueux, ‘on trouve une réaction cellulaire composite, possédant. tous les caractères des inflammations chroniques. Les cellules que l’on y rencontre sont en majorité de grandes cellules conjonctives fixes anastomatiques, soit fusiformes, soit à protoplasme membrantux, étoilé et à longs bras découpés et ramifiés. Ces cellules ne sont pas à l’état de repos, bien au contraire, l'hypertrophie et la basophilie de leur protoplasme, le renforcement chromatinien et les incisures et les lobulations de leur noyau indiquent assez leur grande activité fonctionnelle. Très voisines de ces cellules conjonetives fixes sont de petits ‘plasmodes indifférenciés de Dominici (chorioplaxes de Unna) que l'on voit én de nombreux points. Leur protoplasme, extrêmement bañophile, est partiellement masqué par les noyaux volumineux ct riches en chromatine qui le remplissent.
Entre les cellules conjonctives fixes se répandent de nombreuses cellules libres, migratrices. Elles sont de type morphologique varié. Les plus nombreuses sont des mononucléaires de différentes tailles, surtout des lymphocytes. Beaucoup restent tels et conservent le type de moyen mononucléaire ou de lymphocyte; un certain nombre évoluent en plasmazellen. Ces dernières n’acquièrent pas, en règle générale, de dimensions bien considérables. En effet, elles sont rapidement frappées de dégénérescence. Le protoplasme des unes devient uniformément homogène et acidophile, tandis que leur noyau se contracte et devient pyenotique ; le protoplasme des autres se fragmente en petites sphérules retenant vivement les
colorants acides : c’est la dégénérescence érythrophile des plasmazellen, telle que l’a décrite Dominici.
D’autres mononucléaires évoluent suivant le type morphologique des cellules vacuolaires de Renaut et s'adaptent sans doute à la fonction macrophagique, mais faute d’inclusions intraprotoplasmiques, on ne peut affirmer, en toute certitude, leur rôle phagocytaire.
Les clasmatocytes de Ranvier sont nombreux, ils allongent en tous sens leurs longs bras rameux et les effritent, par clasmatose active, en de nombreux débris protoplasmiques.
Les mastzellen sont assez nombreuses aussi et facilement reconnaïssables aux granulations 7, métachromatiquement basophiles qui remplissent leur protoplasme et masquent plus ou moins leur noyau. \
Par contre, on ne rencontre ni polynucléaires neutrophiles, ni polynucléaires éosinophiles en migration dans le tissu conjonctif.
Cette réaction des cellules conjonctives fixes, cette infiltration :
“e mononucléaires accusent manifestement un processus inflammatoire chronique. Cette impression se trouve corrchorée par
l'examen des vaisseaux, assez nombreux, qui parcourent la pro-
duction morbide. De ces vaisseaux, les uns sont de simples capillaires réduits à un tube endothélial ; les autres, plus volumineux, sont doublés d’une paroi formée d’un feutrage de grêles faisceaux conjonctifs qui, partis de l'axe vasculaire, vont de là irradier en se dispersant en tous sens dans le tissu muqueux. Quel que soit leur calibre, ces vaisseaux ont un endothélium manifestement tuméfié. Les cellules endothéliales sont nettement .apparentes,, car leur protoplasme hypertrophié prend vivement les colorants basiques et elles forment une saillie accusée dans la lumière du vaisseau.
Parfois il y à prolifération do l’endothélium et ébauche de vascu-
. larite oblitérante. En outre, les vaisseaux sont entourés d’un manchon plus ou moins considérable de lymphocytes diapédésés autour d'eux. Ces infiltrats périvasculaires, à peu près constants, sont en général modérés. Ils n’acquièrent un notable développement qu'autour de quelques gros vaisseaux.
Outre les modifications cellulaires du tissu conjonctivo-vaseulaire, ie processus inflammatoire est encore accusé par la fibrine précipitée dans les interstices du tissu conjonctif à la fois sous forme de grains très fins et de filaments d'épaisseur variable.
Dans le tissu adipeux, les caractères inflammatoires se retrouvent
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aussi, mais de manière plus inconstante. À côté de groupes de vésicules adipeuses à l’état de repos, dont la graisse distend le corps protoplasmique et refoule le noyau, il en est d’autres où les cellules adipeuses, en régression, font retour à un stade indifférencié. Leur graisse se résorbe, et le spongioplasme réapparaît au prorata de la disparition de la graisse ; les noyaux se multiplient et il en résulte des plasmodes, encore partiellement adipeux; qui ne tardent pas à se morceler en cellules conjonctives uninueléées. C’est là un aspect du tissu adipeux fréquemment rencontré au cours des pro: cessus inflammatoires. Il peut être retrouvé aussi dans les processus néoplasiques, par exémple sur les fragments de tissu adipeux englobés dans un sarcome en voie d'extension. Nous signalons donc simplement cette modification du tissu adipeux sans vouloir tirer un argument pour ou contre la nature inflammatoire ou néopla- * sique de la production morbide.
En faveur de la nature inflammatoire, nous ne retiendrons que l'hypertrophie des cellules fixes, les modifications vasculaires, l'apport de cellules migratrices de types variés et la précipitation de la fibrine. Tous ces signes se complètent d’ailleurs réciproquement et réalisent par leur réunion un syndrome d’inflammation chronique.
L'inflammation ne peut donc être niée, mais ne pourrait-on pas objecter qu’elle est surajoutée à un processus néoplasique, qu’il s’agit d’un lipo-myxome enflammé ?
11 paraît tout d’abord assez difficile de répondre à cette objection. En effet, il semblerait que nous ne pouvons plus nous appuyer sur le fait précis du processus inflammatoire constaté pour nier le néoplasme, si l’on admet qu’il est infecté’; d’autre part, des caractères négatifs n’ont qu’une valeur restreinte. Énumérons-les cependant. La masse énorme de la production morbide fait évidemment penser à une tumeur, mais ne connaissons-nous pas une inflammation indubitable, l’éléphantiasis des Arabes, capable de produire des masses de tissus pathologiques aussi considérables ? Le tissu conjonetif muqueux de la masse ne diffère en rien du tissu conjonetif muqueux normal ou en hyperplasie inflammatoire. En d’autres points du corps, l’hyperplasie inflammatoire du tissu conjonctif muqueux réalisant des tumeurs, au sens clinique du mot, ‘est connue. Marcano considère comme inflammutoires les polypes muqueux des fosses nasales. Le tissu adipeux du lipome ne diffère en rien des masses adipeuses qui se développent autour des organes
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enflammés chroniquement — périnéphrite sclérolipomateuse de: nombre d’affections rénales, par exemple —. Nous ne trouvons ni dans le tissu conjonctif muqueux, ni dans le tissu adipeux de cellules présentant des caractères néoplasiques (cellules monstrueuses, disproportion du noyau et du protoplasme, nucléoles multipliés et hypertrophiés, karyokinèses nombreuses, karyokinèses atypiques, multipolaires, etc.), mais ce.signe négatif n’est encore pour nous d'aucune utilité puisque ces caractères néoplasiques sont ceux des néoplasies malignes et qu’ils peuvent faire parfois défaut, même dans celle-ci.
Force nous est donc de raisonner sur le seul fait positif, l'existence d’un processus inflammatoire. S'il était surajouté à un processus néoplasique sous-jacent, on trouverait des zones inégalement enflammées à côté d’autres où seul le tissu néoplasique serait
apparent, indemne de toute inflammation surajoutée. La compa-
raison de ces zones entre elles nous permettrait de dégager le pro- .-cessus néoplasique fondamental, ici pur, là infecté, de la cause
inflammatoire seconde qui viendrait le modifier. Mais ici le tableau :
histologique est uniforme. Partout la même inflammation et partout avec les mêmes caractères. Bien plus, les vaisseaux semblent commander à la fois la structure de la production morbide dont ils constituent la charpente et la distribution du processus inflammatoire. Leur endothélium est relativement plus hypertrophié que los cellules conjonctives fixes voisines ; ils sont entourés de manchons lymphocytaires et les lymphocytes ne se transforment en plasmazellen, en cellules vacuolaires, ete., que lorsqu'ils émigrent dans les maïlles du tissu conjonetif.
Ainsi le développement de la production morbide et le développement de l’inflammation semblent mareher de pair.
La conclusion qui s'impose est done qu'il s’agit d’un processus inflammatoire chronique et non d’une tumeur au sens histologique de ce mot. Si l’on peut dire que les chéloïdes sont des inflammations chroniques à type de fibrome, de même et seulement dans cette acception, on peut dire ici qu’il s’agit d’une inflammation chronique à type de lipomyxome.
OBS. 2.—VALSALVA, èn MoRGAGNI, 1779. (De Sed. et caus. morborum, tome IT, p. 317.)
Femme, soixante-trois ans, morte de cachexie.
A l’autopsie : volumineuse tumeur rétro-péritonéale adhérente à la capsule adipeuse du rein droit. Le colon est si intimement
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fusionné avec la tumeur qu'il est impossible de l'en séparer sans le déchirer.
Macroscopiquement : myxo-lipome.
OBs. 3. — MESER, 1831. (1naug. Dissert., Leipzig.)
Extirpation d’un lipome pesant 25 kilogrammes. On laisse une partie qu’on ne peut enlever.
Histologiquement:: lipome pur.
OBS. 4 — BrocA, 1850. (Bull. de la Soc. anatom. de Paris, p. 137.) À | Vieillard. — Tumeur trouvée à l’autopsie occupant la fosse
iliaque gauche, remplissant la moitié inférieure de l'abdomen. Histologiquement : lipome pur 15 kilogrammes.
OBS. 5. — Moyxier, 1850. (Société de Biologie, p. 139.)
Femme, quarante-sept ans, morte de péritonite par perforation.
A lautopsie : tumeur rétropéritenéale recouverte par le colon descendant et recouvrant le rein gauche auquel ik adhère “par un pédicule au niveau du hile.
Lipome pur.
OBs. 6. SPENCER WELLS, 1868. (Trans. of London patholog. Society, vol. XIX, p. 233:) «
Femme, quarante=trois ans. — Début depuis sept ans.
Opération, 5 Novembre 1867. Ablation de grosses masses graisseuses après section d’une capsule de tissu cellulaire lâche. Un gros lobule est laissé au voisinage du rein droit.
Mort cinquante-huit heures après l’opération.
Autopsie : Péritonite. La masse graisseuse laissée à droite enveloppait le rein, repoussait à gauche le colon et adhéraïit au foie. La tumeur enlevée pesait 10 kilogrammes ; la portion laissée pesait 6 kilogrammes.
Ogs. 7. — Cooper-Forsrer, 1868. (Transact. of the patholog. Society of London, vol. XIX, p. 246.) Ferame, soixante-trois ans: — Début depuis cinq ans.
Traitée par ponctions répétées et négatives. Mort au bout de seize jours. ;
Autopsie : Tumeur rétropéritonéale adhérente à la face inférieure du diaphragme, croisée en avant par le colon ascendant.
Histologiquement : fibro-Hpome:
Os. 8. — Pick. 1869. (Transact. of the pathol. Society of London, tome XX, p. 337.) p,
Homme, trente-six ans, mort neuf mois après l'opération de M tumeur. |
Autopsie : Énorme tumeur rétropéritonéale remplissant tout l'abdomen, remontant en haut jusqu’à la quatrième côte et plongeant en bas dans le petit bassin.
Poids, 25 livres. Formée de tissu graisseux avec une charpente conjenctive.
Os. 9. — Cauvy, 1874. (Montpellier médical, t. XX XII, Février, n° 2, p. 97.)
Homme, cinquante-quatre ans, en pleine cachexie.
Ponctions répétées et sans résultat. Le malade meurt conséeutivement d'infection par sphacèle de la tumeur.
OBs. 10. — PÉAN, 1880. (Diagnostic ct traitement des tumeurs de
l'abdomen, Paris, €. I, p. 1129.)
Femme, soixante ans. — Opération Mai 1876. Tumeur rétropéritonéale insérée le long de la région lombaire droite. Incision du péritoine postérieur. Section et ligature de nombreux vaisseaux à la surfacé de la tumeur. Extirpation par morcellement. Extraction très laborieuse d’une durée de trois heures. Mort le dixième jour avec diarrhée et symptômes d’empoisonnement cholérilorme.
Poids, 12 kilogrammes.
O8Bs. 11. — P£aANx (Loco citato).
Femme, soixante-deux ans. — Opération : extirpation par morcellemont d’une tumeur rétropéritonéale. Fixation des feuillets mésentériques liés et adossés aux lèvres supérieures de la plaie. Durée de l'opération (quatre heures). Mort le quatrième jour d’épuisement. Poids, 20 kilogrammes.
Oss. 12. — DREeSOHrELD, 1880. (Trans. of the path. Society of London, vol. XXXI, p. 288.) :
Femme, quarante-neuf ans. — Début depuis trois ans.
Opération, 18 Octobre 1879. Extirpation d'une petite tumeur osseuse située dans le flane gauche sans connexion viscérale ; à côté une tumeur fibreuse qu'on enlève également mais qui est unie par de forts tissus à une masse graisseuse occupant la paroi posté-
rieure de l’abdomen et dont l'extirpation est jugée trop difficile.
Mort au cinquième jour de péritonite.