LE POUMON RHUMATISMAL

C’est le titre que nous aurions donné à cette thèse si nous nous en étions tenu à une relation clinique des faits observés de localisations du rhumatisme aigu aux poumons.

Pour séduisant que soit ce terme, on ne peut cependant pas l’employer pour englober toutes les formes pulmonaires de complications rhumatismales, car l’étude anatomique et histologique des lésions montre qu’elles ne sont pas établies sur un plan identique.

En effet, si l’on peut affirmer que dans la grande majorité des cas les localisations du rhumatisme au poumon se traduisent par une congestion active, et que même dans les formes d’hépatisation la phase congestive joue un grand rôle, certains auteurs : GouLEey et EImMaN aux Etats-Unis, CoomBs et NaAIsH en Angleterre, ont décrit des lésions très particulières pour lesquelles il importe, comme le remarque M. LUTEMBACHER, de réserver le terme de « poumon rhumatismal ».

Gouzey et Nas constatent que si les autres cliniciens ont déjà reconnu et décrit des lésions qui sont semblables à celles qui font l’objet de leur étude et si tous ont noté des signes physiques à peu près identiques, presque tous, par contre, déclarent qu’il ny a rien dans les aspects anatomiques qui différencient ces lésions des autres lésions inflammatoires ordinaires du poumon.

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NaisH déclare que le terme de « pneumonie rhumatismale » est un vieux mot, et que ce qu’il a observé contraste tellement avec ce que nous convenons habituellement d'appeler pneumonie, qu’il préfère employer l’expression plus simple de « poumon rhumatismal ».

Naisx affirme que les aspects microscopiques de ces hépatisations indiquent un processus réactionnel inflammatoire, ne ressemblent en rien à ce qui a éte décrit jusqu'ici dans le poumon; elles se rapprochent des lésions décrites par TAWARA et ASCHOFF comme pathognomoniques des infections rhumatismales aïigués.

Si ces faits sont établis, ajoute-t-il, nous avons non seulement une démonstration d’un type entièrement nouveau d’inflammation, mais aussi une forte confirmation de l'hypothèse avancée par CooMBs que les lésions de rhumatisme ont une forme spécifique de réaction et sont probablement dues à un virus spécifique.

En deux ans et demi l’auteur a obtenu six vérifications anatomiques chez des sujets ayant présenté cette hépatisation spéciale des poumons. Ce n’étaient pas tous des enfants, mais tous étaient en infection rhumatismale évidente, à l’exception d’une femme de 33 ans porteuse d’une sténose mitrale mais dont on n’a pu vérifier si le cœur présentait des nodules d’As- CHOFF.

Les troubles apparaissent insidieusement et ne sont pas toujours accompagnés de fièvre ou d’accélération du rythme respiratoire. La toux est souvent un bon indice, mais elle ne revêt pas de caractère bien spécial. La matité et l’obscurité respiratoire apparaissent rapidement et en 2 à 3 jours parfois envahissent tout un lobe.

D’autres fois, elle reste stationnaire et régresse

comme elle est venue. Les bruits respiratoires sont fortement exagérés, tous les stades peuvent se rencontrer et l’on entend souvent des râles crépitants fins.

Bien que ces états pulmonaires se rencontrent seulement chez des malades gravement atteints par le rhumatisme, ils n’impliquent pas toujours un pronostic plus sombre et dans une forte majorité des cas ils guérissent. Les exemples cités ici montrent une extension beaucoup plus rapide de la matité et des symptômes plus aigus, mais même dans ces cas il faut noter combien ces hépatisations intéressaient peu la température et le rythme respiratoire.

Cette disproportion entre l’importance des blocs pulmonaires et les modifications minimes de la respiration a été dans tous les cas un phénomène étonnant.

A l’autopsie, en effet. l'importance et l’étendue de l’hépatisation est remarquable. Dans un cas, le poumon droit était complètement hépatisé, et le poumon gauche, bien que très atteint, flottait néanmoins sur l’eau.

L'aspect est caractéristique et ne ressemble à aucune autre forme de pneumonie. La consistance peut être comparée à du caoutchouc, et non friable. La couleur est rouge pourpre, homogène, et sans le gra- . nité ou le marbré des autres pneumonies. Le grattage de la coupe au scalpel ne donne pas d’exsudat.

Cet aspect macroscopique est absolument typique.

Avant de parler des aspects microscopiques présentés par ces lésions, il importe de rappeler, d’après Cooms, la description et l’explication des nodules submiliaires qu’on trouve dans le cœur.

« Ces nodules consistent en une base de fibrine entourée de cellules variées. Parmi celles-ci, les plus importantes sont de grandes cellules qui forment la

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caractéristique du nodule. En général fusiformes, elles sont molles, s’aplatissent les unes les autres et prennent des formes de quadrilatères.

Leur taille est telle que, mesurée de pôle à pôle, elle équivaut au 1/3 ou au 1/4 du champ du microscope avec un grossissement de 1.000. Leur cytoplasme, finement granuleux, se colore aux acides aussi bien qu’aux bases et la cellule apparaît en noir dans le champ. Il peut y avoir jusqu’à sept noyaux dans une cellule, souvent moins lorsqu'elles sont trop étroites, et les noyaux se mettent alors en chaîne. Le filament de chromatine se colore très bien avec l’hématoxyline et chaque noyau apparaît alors rempli d’un fil noir.

Les étapes d’un tissu irrité par le virus rhumatismal apparaîtraient les suivantes :

1° L’endothélium des petits vaisseaux et des lymphatiques prolifère, ce qui se traduit par l’occlusion partielle ou complète des vaisseaux, avec ou sans thrombose ; par la dissémination de leucocytes endothéliaux qui se groupent en foyers périvasculaires, et par la reconstruction de nouveaux capillaires.

2° Les tissus avoisinants entrent en réaction fibroblastique, surtout autour des capillaires nouvellement formés.

3° Les leucocytes arrivent dans les zones troublées. Dans la plupart des cas les polynucléaires sont représentés, sans excès, et plus l’atteinte est grave plus ils sont nombreux et en certains points ils prédominent, surtout là où un gros vaisseau est oblitéré par thrombose inflammatoire.

L'aspect ordinaire, cependant, est celui d’une infection venue du sang et d’une virulence si atténuée qu’elle n’est d’abord combattue que par la première ligne de défense : « l’endothélium vasculaire ».

Or, ce que Nas et GOULEY ont trouvé dans leurs

coupes de poumon hépatisé ressemble d’une façon frappante à ce que CoomBs décrit dans les nodules submiliaires du cœur.

En outre, CoomBs, MirrEr et KETTLE ont remarquablement décrit la prolifération endothéliale des parois des vaisseaux dans des poumons de lapins inoculés avec du sang de rhumatisants.

Histologiquement, NaisH observe dans ses coupes pulmonaires : des parois alvéolaires très épaissies, de 8 à 10 fois plus épaisses que celles d’un poumon de broncho-pneumonie par exemple.

Les cavités alvéolaires sont petites et festonnées par des bourgeonnements des parois. L’endothélium des capillaires prolifère. Les globules rouges ne sont pas contenus dans les vaisseaux mais largement dispersés parmi les autres cellules des parois. Enfin l’épaississement des parois est produit par ces grandes cellules décrites par CooMBs, et ces cellules émettent des sortes de bourgeons dans les cavités alvéolaires, ce qui leur donne cet aspect festonné spécial.

Par endroits on peut encore définir le contour alvéolaire, mais en d’autres, où le processus a atteint un stade plus avancé, la structure alvéolaire a été entièrement remplacée par des amas de ces grandes cellules, mélangées à des fibroblastes et à des polynucléaires.

À une étape encore plus avancée on voit ces cellules endothéliales qui commencent à former de nouveaux vaisseaux sanguins.

Cette prolifération endothéliale et leffusion des hématies sont étroitement liées et caractéristiques.

Le cas suivant est intéressant à ce sujet : à l’examen des poumons d’une malade de 17 ans morte de péricardite avec hépatisation pulmonaire, la coupe montrait dans sa plus grande partie une réaction de broncho-pneumonie ordinaire avec les globules rou-

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ges contenus en petits amas dans les capillaires, mais dans certaines portions de la lame il y avait effusion des hématies et à ces endroits la prolifération endothéliale était intense, avec les grandes cellules.

Enfin la restauration ad integrum d’un tissu pulmonaire tellement atteint est possible, et c’est pourquoi ces formes d’hépatisation guérissent souvent, car ces cellules endothéliales spécifiques ont ua g'and pouvoir régénérateur.

En résumé, pour ces auteurs, à l’heure actuel'e l'identification d’une lésion rhumatismalc dépend de l’histologie. La présence de lésions périvasculaires en foyer, nécrotiques et prolifératives, est le critérium du diagnostic. Les lésions pulmonaires aiguës du rhumatisme, pneumonie rhumatismale ou congestion rhumatismale, sont dues à une infiltration aiguë interstitielle ayant à son origine la lésion vasculaire et les infiltrations périvasculaires qui sont communes à toutes les lésions rhumatismales aiguës.

M. LUTEMBACHER n’a pas jusqu'ici observé de modifications histologiques semblables dans les nombreux cas d’hépatisations ou de congestions rhumatismales qu'il a étudiées.

C’est une autre forme de lésion pulmonaire du rhumatisme que décrivent NaïsH et GOULEY, la pneumonie interstitielle. 3