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Le 3 mars, 5 gr. intraveineux et 1 gr. 50 per os.
Le 4 mars, 5 gr. intraveineux et 1 gr. 50 per os.
Le 5 mars, température à 38°5, dyspnée intense, matité franche de tout le poumon gauche, souffle tubaire. C’est un bloc d’hépatisation rhumatismale.
Les 5 et 6 mars, 6 gr. intraveineux et 2 gr. par la bouche, la température est à 37°5 le matin, le soir elle monte à 38°9. Le bloc pneumonique n’est pas modifié, le souffle tubaire persiste.
En outre, dans tout le poumon droit : râles humides et sous-crépitants. Dès ce moment une toux spasmodique pénible fatigue le malade, elle s’accompagne par moment d’une expectoration mousseuse peu abondante.
Le 7 mars, le malade est très fatigué et ne reçoit que 4 gr. de polysalicylate par la veine, dans l’aprèsmidi on injecte 1/4 de milligr. d’ouabaïne, sans calmer la dyspnée ; le malade meurt dans la nuit.
Examen anatomique. — Tout le poumon gauche est volumineux, dur, à la coupe il ne s’écoule pas de sérosité, aspect d’hépatisation grise, non suppurée. Un fragment coule au fond de l’eau (fig. 4).
À la coupe : lésions homogènes d’hépatisation grise non suppurée. Toutes les alvéoles, dont les capillaires sont distendus, sont remplies de polynucléaires non cytolisés. On ne constate pas de bloc fibrineux, même en état de résorption. Il semble que l’invasion des alvéoles par les polynucléaires soit un processus primitif sans précession d’alvéolite fibrineuse (fig. 5).
Tout le poumon droit est affaissé et les lésions de congestion œdémateuse ne peuvent être aécelées à l'examen histologique. Un grand nombre d’alvéoles saines s’interposent entre les alvéoles envahies par l'œdème, ou les leucocytes (fig. 6).
En outre, au niveau de la scissure interlobaire droite, on découvre un noyau blanchâtre du volume
Fi. 4. — Pneumonie rhumatismale.
Bloc homogène d’hépatisation intéressant tout le poumon. Le tissu pulmonaire ne crépite plus, il est lourd, friable, coule au fond de l’eau et présente à la coupe l'aspect de l’hépatisation grise non suppurée. La surface est lisse, sans granité (poumon droit).
(M. LuTeMBACHER, Archives hospitalières, juin 1936.
F1G. 5. — Pneumonie rhumatà, male.
Hépatisation grise non suppurée. Lésion homogène. Les alvéoles ont perdu toute perméabilité, envahies par des leucocytes.
(Cliché Archives hospitalières.)
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d'une noix qui fait saillie. C’est un amas de tissu caséifié, renfermant des follicules tuberculeux avec cellules géantes.
Les ganglions médiastinaux et trachéo-bronchiques sont très développés, très congestionnés, d’un rouge vineux foncé ; à la coupe on remarque une congestion intense. L’un d’eux présente en outre des lésions tuberculeuses avec cellules géantes.
F1G. 6. — Pneumonie rhumatismale (Gross. 200 fois).
Hépatisation grise non suppurée. Lésions homogènes. Les alvéoles sont remplies de leucocytes non cytolisés.
(Cliché Archives hospitalières.)
Il n’y a aucun rapport à établir entre le processus
tuberculeux et rhumatismal.
La maladie de Bouillaud est survenue chez un sujet ayant présenté une lésion bacillaire circonscrite.
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Les lésions de pneumonie rhumatismale n’ont aucun des caractères histologiques du processus tuberculeux. Comme le remarque M. LUTEMBACHER on observe des faits analogues au cours de la rougeole ou de la scarlatine sans qu’il y ait lieu de confondre les deux maladies.
La nature rhumatismale du processus s’affirme au niveau du cœur.
Les sigmoïdes aortiques sont épaissies, boursouflées, insuffisantes.
Sur les valvules mitrales on trouve sur la partie moyenne des valves une zone épaissie, œdémateuse.
Au niveau de la cloison interventriculaire, l’endocarde est épaissi et prend une teinte laiteuse.
Pas de lésions hépato-rénales.
DEUXIÈME OBSERVATION
La localisation lobaire, et le processus d’hépatisation n’est qu’ébauché, rapidement la congestion œdémateuse envahit la totalité des poumons.
L..., garçon de 13 ans, première crise de rhumatisme à 8 ans, récidive en octobre 1935, intéressant toutes les grandes articulations, traitement buccal avec 6 à 8 gr. de salicylate par périodes discontinues. La maladie subsiste avec des recrudescences de température, en février l’état s'aggrave. La pâleur est extrême, la température oscille entre 38° et 39°.
Le malade est adressé dans le service quelques heures avant sa mort. La dyspnée est vive. On constate une péricardite avec de gros frottements généralisés à toute la surface du cœur. Dans les deux poumons on perçoit des râles, on remarque en outre au niveau du sommet droit une zone de matité, la respiration est très soufflante à ce niveau.
F1G. 7. — Hépatisation du lobe supérieur du poumon et congestion suraiguë œdémateuse des autres lobes.
Le lobe supérieur ne crépite plus, il est lourd, friable, coule au fond de l’eau.
Aspect d’hépatisation grise non suppurée.
Le reste du parenchyme est moins dense, conserve un peu de perméabilité et laisse écouler à la coupe une sérosité rosée.
(Cliché Archives hospitalières.)
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À l'examen anatomique. — Les deux poumons sont turgescents, congestifs, œdémateux, laissant écouler une sérosité rosée. Le lobe supérieur droit est plus dense, presque hépatisé ; cependant, un fragment ne coule pas au fond de l’eau (fig. 7).
Les ganglions hilaires augmentés de volume sont d’un rouge vineux.
Péricardite sérofibrineuse intéressant toute la'‘surface du péricarde. Le cœur n’est pas augmenté de volume. L’endocarde est sain. Les reins sont normaux. Le foie présente des zones de décoloration par dégénérescence graisseuse de la zone périportale.
La structure des poumons est celle que nous avons précédemment décrite en étudiant la congestion œdémateuse suraiguëé. Au niveau du sommet droit l’hépatisation est ébauchée ; de nombreuses alvéoles sont remplies de pelotes fibrineuses, mais les lésions ne sont pas parfaitement homogènes : certaines alvéoles renferment en abondance des polynucléaires, d’autres du liquide œdémateux.
