PREMIERE LEÇON

LES GASTRrTES CHRONIQUES

L'ÉVOLUTION CENTRALE — L'ANATOHIE l>ATH0[,Or.lUU L'ËTIOLOGIE — LA SVMI'TOMATOLOGIb:

LE CHIHISME STOMACAL ET LKS TROUBLES DES ECHA LA MARCHK ET LE PHOSOSTIC — LE DIACSOSTIC

Les rapports des dyBpepsies et des g^astrites oh L'évolution générale des gastritoa chroniques. — anatomo-patho logique. — La période hyperfonclionaclle. du catarrhe acide et du catarrhe inuqueut.^La période des <ti et des atrophies. — Les lésions macroscopiques. — Les é, ulcérations. -^ L'inOueuce de l'étiologie sur le processus t L'étiolo^e.

lesTopporu II esl bien malaisé de définir ce que

dei dTipepii** aujourd'hui par gastrites chroniques, car

dssgutruaa coi'de pas tnicux sur les limites de leur ( sur celui des dyspepsies. Il semble de que l'on devrait réserver le nom de dyspepsie aux Irc ment fonctionnels de l'estomac, tandis que celui de serait supposer l'existence d'une lésion analomique. Mai Broussais ont été tirées de l'oubli par Levën, puis par h sont efiorcés de démontrer que l'eslomac ne présenlail fonctionnels que lorsqu'il était lésé et que, par conséqi

troubles dans les fonctions gastriques correspondaient à des lésions, et le plus souvent à des lésions importantes.

Le Congrès de médecine interne de Lyon n'a pas ratiflé cette manière de voir. J. Renaut a montré, par exemple, que certains des résultats anatomo-pathologiques d'HAYEM étaient établis sur des muqueuses gastriques altérées par l'autodigestion cadavérique à des degrés plus ou moins avancés. Et, d'autre part, en admettant même que ces déterminations anatomiques ne soient pas influencées par Taulodigestion cadavérique, quelle part faut-il faire aux variations de l'activité fonctionnelle dans les modifications de dimension, de forme, de nombre et même de structure des éléments glandulaires?

Cette tentative d'unifier les dyspepsies et les gastrites chroniques, de faire de celles-ci le substratum anatomique de celles-là, cette tentative, dis-je, n'a pas réussi, parce qu'elle s'appuyait sur une analomie pathologique encore incertaine et parce qu'elle allait à rencontre des résultats de l'observation clinique et thérapeutique.

La grande majorité des auteurs s'accorde pour séparer la dyspepsie, trouble fonctionnel, de la gastrite chronique, maladie lésionale. Mais il faut se hâter d'ajouter que, s'il y a des dyspepsies sans gastrite chronique, il n'y a pas de gastrite chronique sans dyspepsie. Cette dernière n'est pas seulement contemporaine de la gastrite et ne résulte pas uniquement des conséquences sécréloires ou motrices de la lésion. Elle lui est antérieure presque toujours, sinon toujours, et, comme je vous l'ai déjà exposé, la gastrite chronique n'est que l'étape terminale, l'étape lésionale et souvent incurable, d'une maladie d'abord fonctionnelle et curable, qui est la dyspepsie.

Je ne reviendrai pas sur la démonstration que je vous ai faite de cette proposition à propos de l'hypersthénie gastrique, car il est au pouvoir de tout médecin d'en vérifier l'exactitude en observant ses malades pendant un temps suffisamment prolongé.

L'éyoïuuon Entre la gastrite chronique et la dyspepsie hyper-

des îaîtrius slhénique avec hyperchlorhydriequi constitue sa cause chroniques. ^^ pj^^g commune, il existe une période intermédiaire et préparatoire de la lésion; je propose de l'appeler période hyperfonctionnelle. La gastrite chronique elle-même présente, dans son évolution anatomo-palhologique et clinique, deux périodes principales.

La première comprend le catarrhe acide et le catarrhe mu queux. L'entrée en scène de la lésion anatomique ne supprime pas d'un coup Thyperfonclion, ni même la fonction glandulaire. Tant que persiste l'hyperfonction, la maladie correspond au catarrhe acide

des Allemands. Lorsque la fonction s'amoindrit, on arrive au catarrhe muqueux qui répond à la gastrite mixte d'HAYEM.

Dans la deuxième période, la fonction est totalement abolie; les glandes dégénérées ne sécrètent plus que du mucus, c'est la gastrite muqueuse: ou bien, la muqueuse est atrophiée, réduiteà une trame conjonctive, et les autres tuniques de l'estomac plus ou moins altérées, c'est la gastrite atrophique.

Cette conception des gastrites chroniques présente l'avantage d'uni- Cer, sous le même vocable, des états morbides fort réels, mais que l'on avait eu le tort d'individualiser, tandis qu'ils ne sont que les périodes évolutives d'un même processus, de la maladie dyspeptique dont l'histoire commence à Thyperfonction pour finir à la gastrite atrophique, en passant par les étapes du catarrhe acide où elle peut se compliquer d'ulcère simple, du catarrhe muqueux, et quelquefois de la gastrite muqueuse.

L'anatomie pathologique et la clinique s'accordent pour confirmer cette manière de voir qui éclaire aussi et permet de systématiser la thérapeutique.

Lévotouon Lapremièrepériodeest caractérisée par la coin-

ïïTÏ^T cidence de l'hyperchlorhydrie et des autres signes de - la dyspepsie hypersthénique permanente avec des

hjpj. modifications histoiogiques telles qu'une augmenfoncuonneue. lotion du voluuic dcs glaudcs dc l'estomac qui s'accroissent en longueur et en largeur au point de se contourner dans leur profondeur. Les cellules glandulaires prolifèrent ; elles deviennent aussi plus volumineuses et parfois binucléées. Cette hyperplagie porte sur les cellules bordantes ou sur les cellules principales; elle peut envahir la région pylorique (IIayem).

Cette phase initiale, dont les limites n'ont rien de précis, ne représente pas un processus inflammatoire au sens nosologique du mot. L'hypertrophie et Thyperplasie glandulaires sont l'expression d'un travail très actif et très longtemps prolongé; elles constituent la manifestation anatomique de l'hyperfonclion et marquent la transition entre le simple trouble fonctionnel et les premiers linéaments de la lésion. Elles me semblent montrer clairement que l'exagération de la fonction crée ici la lésion de l'organe en portante son ultime limite la puissance du développement physiologique des glandes après lequel il n'y a plus place que pour leur dégénérescence et pour rhypergenèse du tissu interstitiel.

A l'examen macroscopique, cette phase se manifeste par un épaississement de la -muqueuse dont les saillies naturelles s'ac-

cenluenl et se développent. Elle comporte aussi une sécrétion plus abondante et réactionnelle de mucus protecteur. Il ne faut pas confondre cette phase avec la description anatomique que divers auteurs donnent de la première étape de la gastrite superficielle expérimentale. La muqueuse rouge et injectée est alors recouverte de mucus; les cellules cylindriques du revêtement sont en dégénérescence muqueuse ; les cellules bordantes et les cellules principales des glandes chlorhydro-peptiques ne se distinguent plus les unes des autres; le tissu conjonclif intcrglandulaire s'infiltre de sérosité et d'éléments embryonnaires.

Cette description ressortit à un état inflammatoire dont il n'existe encore aucune trace dans la phase de transition que je viens d'étudier.

u période A la dcuxièmc période, on entre dans la lésion,

catarrhe* acide ^^^ autcurs Cïï oot décrit dc multipIcs variétés, et et du chacun d'eux a créé une terminologie personnelle *. En réalité, cette lésion me semble répondre à la description, donnée par Hayem, de la gastrite mixte. Les cellules glandulaires hypertrophiées et hyperplasiées sont envahies par des altérations à tendances destructives qui sont les dégénérescences vacuolaire et granuleuse, et les états épidermoïde, grenu ou translucide (catarrhe acide). En même temps, dans le tissu conjonctif interstitiel, se multiplient les cellules fixes et se forment des amas de cellules lymphoïdes qui témoignent de son activité réactionnelle. Bientôt, ce tissu conjonclif proliférera; des bandes conjonctives segmenteront les tubes glandulaires, donneront au tissu sécréteur l'aspect d'un tissu aréolaire à bandes longitudinales et, par leur envahissement, précipiter(mt les dégénérescences cellulaires (catarrhe muqueux).

La période L'cnvaliissement scléreux de toute la muqueuse

dégénérescences gasiriquc, l'atrophic des glandes ou leur transforet de ratrophie. maliou muqucusc représentent la troisième période

1. Voyez, pour la bibliographie de Tanalomic pathologique des gastrites chroniques : ViacHOw, Virchows Archiv, t. XWI, p. :ji)9, !86i. — W. Ebstein, Jbid.y t. LV, p. 469, 1872. — Klebs, llandbuch der palh. Anatomie, p. ili, 1868. — A. Sachs, i4rchiv fur exper. Pathologie und Pharmacologie, t. XXII, p. 155, 1887, et t. XXIV, p. 108, 1888. — KORCZVNSKi et Jaworski, Deutsches Archiv fur klinische Medicin, t. XLVIÏ, p. 578, 18'J1. — U. QutNZEL, Nordtskl medic. Arkici*. 1, 1803. -— G. Hayem, Dullelim de la Sociélé médicale des hôpitauj:, 12 et 19 mai 1893, 21» juillet 1894, 26jnil- Ipt 1895, 30 juillet et 23 octobre 189ii. — Boas, Munchener medicinische Wochenschrifl, 18îj7, — M. KiNUOHN, Médical Hecordy 1895. — Leur, Zettschrift pir klinische Medicin, t. XXXVIl, 1899.

La bibliographie antérieure ù 1892 est donnée assez complètement par Du Boi'AYS DE COUESBOUC. — Sclérose et atrophie de la muqueuse gastrique, The$e de Paris, 1892.

LES GASTIilTES CHUONIQIES 893

analomo-pathologique, le processus terminal ou, pour mieux dire, le résidu lésional de la maladie. Entre les degrés extrêmes représentés par réUipe précédente et la plus ou moins totale destruction de la muqueuse, il existe de nombreuses phases que Ton aurait tort d'individualiser en autant de formes anatomiques distinctes suivant que les lésions sont générales ou partielles ou que tel élément constitutif de la muqueuse a subi des altérations plus rapides et plus profondes que les autres.

Latrophie. L'atrophic représente donc la phase ultime de la

plupart des gastrites chroniques. Dans un premier degré, l'estomac présente encore quelques villosités et des glandes plus ou moins altérées ou des fragments de glandes. Dans un second degré, la muqueuse, lisse, amincie, n'est plus qu'une trame conjonctive, renfermant ça et là des tubes courts, à type muqueux, des amas irréguliers de cellules embryonnaires, des granulations hématiques et des corps hyalins décrits par Hayem et Lion, formés de blocs grenus, homogènes ou fendillés, qui, d'après Quenzel, seraient dus à la dégénérescence hyaline des globules rouges diapédésés.

Les lésions A CCS lésious cellulaircs et conjonctives s'ajoutent

▼ascuiairos. ^^g lésious vasculaircs (dilatations des capillaires avec stase, oblitérations Ihrombosiques, arlério-sclérose, dégénérescence amyloïde des artérioles) et des lésions dégénératives des plexus nerveux d'Auerbach et de Meissner, étudiées par Sassaki, Jl'rgejns et Bascuko.

u transformauon La trausformatiou en gastri te muqueuse, ffloqDeuse. bien décrite par Hayem, a pour point de départ l'appareil muqueux qui revêt toute la surface de Testomac. Elle se développe en trois stades dont les éléments successifs sont: l^^l'hyperplasie de l'appareil muqueux superficiel avec atrophie des tubes glandulaires dans leur partie profonde; 2*» l'envahissement progressif de la cavité des tubes par l'épithélium cylindrique proliféré; 3° l'hypertrophie du système des glandes nouvelles, avec accentuation de leur caractère muqueux et disparition de l'appareil ancien.

Les tubes sont séparés par des amas embryonnaires, souvent en voie d'organisation scléreuse; ils renferment des amas de mucus granuleux. Un grand nombre des cellules cylindriques qui les tapissent contiennent une grosse gouttelette de mucus transparent. La surface libre de la muqueuse est couverte d'un enduit muqueux épais. L'évolution des gastrites atrophique et muqueuse procède par

89i LES MALADIES OllGANIQl ES DE L'ESTOMAC

îlots qui finissent par ei^vahir la plus grande partie ou la totalité de la muqueuse. Quelquefois même, la sclérose gagne les autres tuniques de l'estomac.

Les lésions II ne parait pas y avoir de rapport entre révolution

macroscopiques, j^g lésious de la gastrilc chronique et les variations des

dimensions de Testomac; on le trouve normal, dilaté ou rétracté; ses parois sont amincies ou épaissies.

Les autres lésions macroscopiques de la gastrite chronique sont, aux premières périodes, Tépaississement avec état mamelonné de la muqueuse qui est aussi plus rouge et présente ou non un aspect aréolaire (Loms). A la période atrophique, elle est mince, lisse, ardoisée ou décolorée et plus adhérente à la couche celluleuse. Mais, dans quelques cas, la tendance hypertrophique des lésions scléreuses peut remporter; elle se traduit par des états particuliers plus i'ares, qui sont l'état villeux par îlots, les végétations polypoïdes et, à un degré plus accentué et plus général, la gastrite scléreuse hypertrophique ou linitis plastique de Brinton.

Les érosions Yous conccvcz quc les troubles circulatoires, les

et les oicérauons. (jégénérescenccs glandulaires, la désagrégation des

amas embryonnaires puissent rendre la muqueuse gastrique plus fragile aux points où ils sont prédominants et devenir roccasioD d'érosions ou d'ulcérations.

Les érosions hémorrhagiques de Cruveilhier, ponctuées de Brinton, ou, encore, folliculaires de W. Fox sont remarquables par leur tendance hémorrhagique. Nombreuses, de la dimension d'une tête d'épingle, aux bords taillés à l'emporte-pièce, comblées ou non par un ' caillot de sang noir, elles ne dépassent pas l'épaisseur de la muqueuse. Elles sont dues, suivant les cas, à la désagrégation d'amas embryonnaires, à de petits infarctus hémorrhagiques, ou encore à la nécrose toxique de la muqueuse, chez les absinthiques par exemple.

Les ulcérations étudiées par Lancereaux et par Ledet caractériseraient surtout la gastrite chronique des alcooliques. Les unes seraient superficielles, auraient de 6 à 10 millimètres d'étendue et n'intéresseraient que la muqueuse. Les autres, plus profondes, ne dépasseraient pourtant pas la couche muqueuse; le fonil serait induré, les bords festonnés, et la muqueuse périphérique fortement injectée, ce qui les différencierait de l'ulcère simple.

L'influence La uaturc de sa cause imprime à la gastrite chro-

snr* ê proceïsus niquc qucIques caractères qui ne résultent pas d'une

anatomique. modification du procossus, mais qui sont particularisés

LES GASTRITES CHROMOUES 895

par le mode d'association des lésions. La gastrile des alcooliques se spécialise par la présence d'un enduit muqueux plus abondant, par la fréquence des érosions et des plaques ardoisées résiduales d'anciennes cxtravasalions sanguines, enfin par des taches blanchâtres ou jaunâtres dues à la dégénérescence des épithéliums. Quand la gastrique chronique est d'origine infectieuse, les lésions ont débuté par la sous-muqueuse et les couches profondes de la muqueuse. La gastrite chronique des cardiaques à stases veineuses s'accompagne de dilatations vasculaires de la muqueuse et de la sous-muqueuse, de congestions veineuses et d'érosions hémorrhagiques ou non. La gastrite d^s brightiques et des urémiques présente des lésions plutôt localisées, une moindre sécrétion muqueuse et des ulcérations plus rares.

La dyspepsie hypersthénique avec hyperchlorhydrie est la cause la plus fréquente de la gastrite chronique. Par conséquent, l'étiologie de celle-ci se confond ordinairement avec celle de la dyspepsie causale dont elle n'est que l'ultime période évolutive. Quant aux conditions qui favorisent l'évolution de la gastrite, elles sont multiples : l'usage des vins plâtrés, la longue durée de la maladie, l'absence de traitement et les traitements intempestifs, l'usage abusif du bicarbonate desoudeei des eaux alcalines Cv^ureni p^v mi les causes déterminantes les plus habituelles.

Le neuro-arlhritisme originel ou acquis, les tares diathésiques héréditaires, la tuberculose pulmonaire, le rhumatisme, l'anémie sont autant de causes prédisposantes.

iMais la dyspepsie n'est pas la seule cause de la gastrite chronique. Celle-ci peut succéder aux gastrites aiguës, aux indigestions et aux embarras gastriques répétés. L'alcool, le tabac, l'absinthe et les liqueurs du même type, l'abus des médicaments tels que les tanniqueSy les opiacéSy les mercuriaUrXy les iodiques^ la créosote et ses similaires, les antisepiiqties gastro-intestinaux sont aussi une cause directe de gastrite.

Vientensuitelalonguesériedes gastrites secondaires. D'abord, celles qui sont provoquées directement par le cancer, l'ulcère, les tumeurs, les corps étrangers, les parasites, les traumatismes de l'estomac. Puis celles dont la stase veineuse semble être la condition génératrice, comme la gastrite des maladies du foie, du cœur, des poumons, des reins, etc. Enfin les gastrites où les altérations du sang paraissent entrer en cause, comme dans la tuberculose, les ané-

896 LES MALAUIES ORGANIUUES DE l/ESTOMAC

mies, la goulle, le diabète, rnrérnie, Timpaludisme, les inloxicalions et les cancers siégeant ailleurs qu'à l'estomac.

L'influence de l'étiologie sur la forme analomique de révolution clinique de la gastrite chronique ne se fait guère sentir que dans les étapes initiales de la maladie. Sauf exceptioD, ses lésions s'unifient, à la période d'état, dans une expression à peu près identique, car les modes réactionnels de la muqueuse stomacale sont assez limités. Quant aux symptômes qui expriment les lésions, ils ne se ressentent que très vaguement des causes de la gastrite chronique. Il est donc permis d'attribuer à celle-ci une description anatomo-pathologique et clinique univoque, en insistant, chemin i faisant, sur les rares caractères qui sont encore imposés par l'étiologie. !

La symptomatologie. — La période hsrper fonctionnelle. — La période du catarrhe acide et du catarrhe muqueux. — Les symptômes objectifs et subjectifs. — L'examen des vomissements. — Le chimisme stomacal. — La motricité gastrique. — Les fonctions intestinales. — L'étal général. — Les troubles des échanges organiques. — La période de la gastrite muqueuse et de la gastrite atrophique. — Leurs formes cliniques. — Le chimisme stomacal. — Les échanges organiques.

La symptomatologie de la gastrite chronique symptomatoiooie. ^^^^® nécessairement suivant ses périodes anatomiques — évolutives. On comprend que, pendant la première

Lapértode période 011 commence à s'opérer la transition entre l'hyperfonction et la lésion, la symptomatologie de la dyspepsie hypersthénique avec hyperchlorhydrie domine l'expression morbide. Et si Ton note dans quelques cas une certaine diminution de l'appétit, un peu de sensibilité épi g as trique et des vomissements, ces symptômes sont trop vagues pour entrer en ligne de compte.

La présence du mucus dans les vomissements ou dans le contenu stomacal après repas d'épreuve a plus de valeur, surtout si ce caractère manquait dans des examens antérieurs. Mais il est si difficile d'éliminer les causes d'erreurs dues aux mucus salivaire et œsophagien que ce signe perd beaucoup de son importance. Ainsi, sur 200 dyspeptiques hypersthéniques, j'en ai observé douze dont le contenu stomacal renfermait de la mucine. De ces douze malades, j'en ai suivi

LES GASTRITES CIIUOMOUES 897

cinq pendant 3 à 7 ans. La mucine n'a persisté que chez trois d'entre eux, et chez un seul la gastrite chronique est aujourd'hui indéniable. J'en conclus que la présence diî la mucine dans le contenu stomacal dénote un effort réactionnel et protectif du revêtement épiihélial de la muqueuse à rencontre de son irritation par les acides gastriques, mais qu'on doit soulever, au moins, l'hypothèse de la première étape de la gastrite chronique, quand sa permanence s'associe à une plus grande sensibilité stomacale, «^ la diminution de l'appétit et aux vomissements plus fréquents.

Lapériode A la deuxièmc période, les incertitudes sont

da catOThe acide nnoing graudcs, et la symptomatologie de la gastrite catarrhe maqaenx. chrouique se dévcloppc pcu à pcu. Elle cst foudéc sur cinq ordres de faits qui sont, dans Tordre de leur succession, la connaissance de la dyspepsie hypersthénique antérieure ou son diagnostic rétrospectif, les données étiologiques, l'atténuation de ses symptômes, les modifications du chimisme stomacal, l'entrée en scène des signes propres à la lésion gastrique.

udiagnostio ^e diaguostic de la dyspepsie hyperslhé-

rétrospectif de la niquc antérieure, de son dejrré, de sa durée, de

dyspepsie ^ , .

hypersthénique. SCS dominantes symplomatiques a une réelle importance, puisqu'elle fixe l'étiologie et sei t de point de repère dans l'appréciation des symptômes actuels. Je n'insiste pas sur ce diagnostic dont j'ai déjà fixé les détails*. Disons seulement que la transformation de la dyspepsie en gastrite est un acte tardif et que, par conséquent, la plus ou moins longue durée de la dyspepsie aura une grande importance diagnostique.

La recherche des données étiolopriques dont il

La recherche des .

données étioio- a été qucstiou plus haut* (usage abusif du bicarbo- ^^**' nate de sonde ^ du naphtoly des médicaments en général, alcoolisme, conditions de terrain, états morbides divers) foui'nira aussi un sérieux appoint au diagnostic.

L'atténuation En cousidéraut la symptomatologie de cette dyspep-

^*deta*dy^** ^'^' ^^ constate d'abord qu'elle s'est modifiée et que

pepsie originelle, certains de ses éléments se sont atténués.

L'appétit n'est plus augmenté; il est plus vite satisfait, il devient