I.A GLYCOSURIE DYSPEPTIQUE
du chimisme stomacal démontra de Thyperchlorhydrie libre et organique avec des acides de fermentation, donnant au liquide une acidité totale de 3«',25 en HCI. L'urine du soir renfermait 2«%22 de sucre; Turine du matin n'en contenait pas de trace. Je recommandai d'insister sur le traitement gastrique; le sucre disparut aussitôt, et des analyses régulièrement pratiquées pendant plusieurs mois n'en décelèrent pas le retour. Comme l'enfant ne se plaignait plus, qu'il avait engraissé, on surveilla moins son régime et même, en novembre 1895, on le mit au Ivcée.
En février 1896, l'attention fut attirée sur la santé du petit malade par un amaigrissement rapide, une soif intense et de fréquents besoins d'uriner; une analyse révéla une densité de 1042 avec 6(V" de sucre par litre. Ce n'est qu'en juillet qu'on me ramena l'enfant; l'urine des 24 heures avait une densité de 1030 et contenait 43^' de sucre; l'urine du matin en renfermait encore 22^^' ; le diabète était constitué. Le traitement alternant* institué aussitôt fit disparaître le sucre en 18 jours, à la fin de la deuxième série médicamenteuse. Comme Ton constatait toujours les signes de Thypersthénie gastrique, j'en ordonnai alors le traitement et le régime, en commençant par le régime lacté absolu. Jusqu'à la fin de septembre, on put croire qu'on était maître de la situation : la densité se maintenait entre 1015 et 1019 et le sucre ne reparaissait pas. J'avais perdu de vue le malade au milieu d'août, mais j'étais tenu régulièrement au courant par les parents. A la fin de novembre, on m'apprit qu'après une crise de diarrhée le diabète avait repris de plus belle avec 54«^ par litre et une l'apide déchéance de l'état général. A partir de ce moment, la maladie défia toute intervention thérapeutique; en décembre, une analyse donna 430^' de sucre en ii heures, et le petit malade succombait en janvier 1897.
Celte observation démontre nettement la transformation de la glycosurie dyspeptique en diabète vrai. Je n'en saurais fournir de plus démonstrative et les autres cas que j'ai vus n'entraîneraient pas la conviction, parce que l'on ne peut fournir à leur endroit la preuve absolue que la dyspepsie était antérieure au diabète. Cependant, comment classer des faits comme celui d'un banquier de 46 ans, dyspeptique hypersthénique depuis quinze ans, ayant fait analyser chaque année son urine sans qu'on y trouvât jamais de sucre, et qui le 5 mars 1896, à la suite de troubles dyspeptiques plus accentués, fait pratiquer une analyse qui révèle 21 «',50 de sucre?
1. Albert Robin. — Traitement du diabète, Traité de thérapeutique appliquée, faw. I.
On porte le diagnostic de diabète ; on le met au régime, le sucre ne s'abaisse qu'à 19»',10. On institue le traitement de la dyspepsie hypersthénique permanente et, le 25 mars, le sucre tombe à 3«S90, puis à 3^^38 le 7 avril, à 1«',36 le 17 mai, pour disparaître définitivement le 27 mai, en même temps que s'amélioraient notablement les symptômes gastriques.
Je possède sept cas de ce genre qui pourraient tous donner matière à d'intéressantes remarques. Dans l'un d'eux, le médecin traitant, abusé par le clapotage gastrique et les idées fausses propagées au sujet de ce symptôme, avait porté le diagnostic de dilatation de l'estomac au cours du diabète ; il institua aussitôt le fâcheux régime sec et l'antisepsie stomacale qui eurent pour premier effet défaire monter de 40 p. 100 la quantité du sucre par 24 heures, tandis que la glycosurie diminua puis disparut sous l'influence du régime lacté.
i^ Ce diabète dyspeptique peut se compliquer d'acci-
compuoauoDB Jents divcrs qui en changent complètement l'expression habituelle et, malgré cela, il est susceptible de complète guérison quand il est bien diagnostiqué et traité. J'ai soigné avec Kuss, en 1896, un savant âgé de 51 ans, asthmatique, gros mangeur, ayant depuis longtemps dans l'urine des traces de sucre qui cédèrent aussitôt à la suppression des féculents, et qui, sous l'influence d'une alimentation trop copieuse et d'ennuis prolongés, fut pris de troubles digestifs caractérisés par de la distension stomacale, des renvois aigres, une certaine lenteur de la digestion et une constipation intense. L'examen du contenu stomacal après repa$^ d'épreuve démontrait une hyperchlorhydrie libre et organique (H -j- C = 2o',45) et de l'acide lactique en abondance. En peu de temps, la déchéance de l'étal général fut telle que plusieurs médecins crurent à un cancer. Et la glycosurie atteignit 38®" par litre, si bien que d'autres mirent les accidents sur le compte du diabète, en même temps que se produisaient des troubles trophiques (durillon forcé prenant l'apparence du mal perforant) et une violente irritation des voies urinaires avec hématurie^ Je mis aussitôt le malade au régime lacté absolu et au traitement de la dyspepsie hypersthénique. L'effet ne se fit pas attendre; la glycosurie disparut et l'état général se reconstitua. Aujourd'hui quatre ans se sont passés sans que le sucre ait reparu ; l'état général est excellent et la santé parfaite de tous
1. Je n*insi8te pas actuellement sor cette hémaluriey que nous expliquerons à la Leçon consacrée aux Émissions d'urine laiteuse^ page 615.
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poinls. En eût-il été de même, sMl s'était agi d'uQ diabète ordinaire, uniquement soumis au traitement gastrique avec régime lacté d'abord, mixte ensuite ?
u diumostic ^® ^"*^ ^^"^ convaincu que la glycosurie intermit-
tente des hypersthéniques peut, dans certains cas et à la longue, devenir permanente et se transformer en un diabète vrai qui porte, dans la persistance des troubles gastriques et dans Tinfluence encore favorable sinon décisive du traitementanti-dyspeptique, la marque de son origine. A une période avancée de son évolution, ce diabète devient semblable à un diabète quelconque et n'est plus que très faiblement modiûé par le traitement gastrique. Il importerait donc d'en faire le diagnostic de bonne heure; mais, comme je vous Tai dit tout à l'heure, ce diagnostic ne possède pas d'éléments décisifs. Dans la pratique, on se fondera sur l'antériorité des troubles dyspeptiques, sur la faible quantité du sucre, au moins au début, sur la présence de traces d'albumine dans l'urine de la digestion et sur son absence dans l'urine du jeûne, enfm sur l'action favorable du traitement gastrique.
La pathogénie. — La glycosurie dyspeptique ne dépend pas d'une insuffisance maisd*une suractivité hépatique. — Son interprétation pathogénique.
A ne considérer que les théories régnantes et drspepuqat* quclqucs travaux récents sur la glycosurie alimentaire, ne dép^ pas |jj glycosurie par injection sous-cutanée de sucre et *»««ffl8»c« rinsufiîsance glycolytique*, recherches qui ont abouti à des conclusions erronées parce qu'elles partent toutes du faux point de départ que les glycosuries expérimentales de cet ordresont l'expression d'une insuffisance glycolytique du foie ou des tissus, — à ne considérer, dis-je, que ces théories, on serait tenté de faire de la glycosurie dyspeptique un acte d'insuffisance relative du foie. Elle prendrait placeainsi à côté desautres glycosuries alimentaires. Et quand j'ai parlé de ces faitsàE. WEiLL,alors mon interne et auteur, avec Acuard et Gilbert, de recherches connues sur les glycosuries, il les a rangés aussitôt dans la vague catégorie
1. Voyez pour la bibliographie de ces travaux : — R. MoRissEAu, De Tinsuffisance gljcolyiique. Thèse de Paris, 1899, et Linossier, Do la valeur clinique de l'épreuve de Ja glycosurie alimentaire» Archives générales de médecine^ mai 1899.
des glycosuries alimenlaires par insuffisance glycolylique, du diabète fruste ou du petit diabète.
Mais celte idée d'une glycosurie alimentaire liée à une insuffisance glycolylique même relative du (oie ou des tissus est absolument incompatible avec les troubles dans les échanges qui accompagnent la glycosurie dyspeptique. Et c'est pour avoir omis cet élément si important du problème que les auteurs précédents ont abouti à une solution inexacte.
Ole dépend ^u effet, uuc insuffisauce hépatique, quelle
** "hé * u**'**^** qu'elle soit, ne saurait comporter un accroissement de
tous les échanges, une quantité d'urée atteignant 0«',600 par kilogramme de poids, un coefficient d'oxydation azotée normal ou augmenté, une évolution normale des autres ternaires que le sucre, etc. Bien au contraire, cette exagération des échanges et des rapports d'échanges correspond à la suractivité hépatique, à cette suractivité fonctionnelle dont l'hypertrophie de l'organe et lapolycholiesont aussi les manifestations.
^^^ Et cette suractivité fonctionnelle me semble facile à
inurpréuuon interpréter. Elle dépend de deux causes : l'une est 1 excitation réflexe exagérée et renouvelée après chaque repas que produit sur le duodénum, sur l'ampoule de Vater et réflexement sur le foie, le passage d'un chyme hyperacide et stimulant, comme on sait, de la fonction biliaire ; l'autre est l'excitation directe que les sucres engendrés ou transformés par les actes digestifs exercent fonctionnellement sur la cellule hépatique dont ils constituent l'excitant habituel. Et l'on peut se demander si, en thérapeutique, la suppression des amylacés et des sucres n'agit pas autant sur certains diabètes en privant le foie de cet excitant habituel qu'en supprimant la matière première du glycogène.
La glycosurie dyspeptique constitue donc, dans l'ordre des glycosuries, une espèce à part, différant totalement des glycosuries alimenlaires ordinaires, du diabète fruste dont l'existence, d'ailleurs, n'est rien moins que démontrée. Elle est le résultat d'actes d'excitation, tandis que les autres sont des actes d'insuffisance. A ce titre, elle est, pour ainsi dire, la préface du diabète. Dans la glycosurie dyspeptique, en effet, la fonction hépatique et spécialement la fonction glycogénique ne sont excitées qu'à certains moments ; il ne s'agit d'abord que d'un retentissement local, mais qui peut, à la longue, mettre en branle le système nerveux et créer le diabète vrai, c'est-à-dire l'excitation continue.
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Celte palhogéoie, sommairement esquissée, explique la similitude des troubles dans les échanges des glycosuriques dyspeptiques et des diabétiques, ainsi que la transformation possible de cette glycosurie en diabète, quand le foie continue pour son propre compte, et par suite d'une prédisposition héréditaire ou acquise, Texcitation d^abord intermittente. Elle laisse soupçonner que nombre de diabètes, dont on cherchevainement la cause, reconnaissent la dyspepsie comme origine. Elle rend compte de l'une des causes de la gravité des dyspepsies chez les diabétiques ordinaireset de Turgence avec laquelle on doit les traiter. Enfin elle est justifiée par la thérapeutique, — ce juge sans appel, — puisque glycosurie et diabète dyspeptiques relèvent à la fois du traitement anti-dyspeptique et des modérateurs de l'activité hépatique.
Le traitement des glycosuries dyspeptiques. — Les cas simples et les cai plus rebelles. — Le traitement consécutif. — Le traitement du diabète dyspeptique. — Les traitements anti-diabétique et anti-dyspeptiqae. — Le traitement des récidives.
Le traitemoit Lc traitement découle tout entier de cette pa-
•^f^^^*»^ Ihogénie et les succès qu'il donne sont la meilleure preuve de l'exactitude de la théorie. Que celle-ci, d'ailleurs, soit vraie ou fausse, qu'importe, si le traitement qu'elle indique réussit !
Il n'est pas un seul des cas de glycosurie dyspeptique qui n'ait cédé plus ou moins rapidement à ce traitement lequel n'offre rien de difficile ni de particulier puisque c'est simplement celui de la dyspepsie hyperslhénique. Dans les cas simples, ordonnez la troisième étape du régime avec le traitement médicamenteux sédatif . Dans les cas plus sévères, commencez par le régime lacté absolu avec les précautions voulues-, sans vous inquiéter de la glycosurie qui disparaîtra du fait même de la diminution de l'incitation acide sur le duodénum et sur le foie.
Letnttement Si, par cxceptiou, la glycosurie persistait, il fau-
dei CM jrait employer les médicaments modérateurs de Tacti-
^ns rebelles. '^ ^
vite fonctionnelle du foie, qui sont : Vantipyrine
