TOTAL

Par 2ibeirei

Par kilog.

19S75 i»',84 2«S05 2fl',10 2fl',56 3»' »

09^026 Ofl',028 0fl^036 09^,039 09', 034 09^,040 09^,050 09', 072 09', 067

Ph«0* DES ALCALIS

Par I Par iiheireii kilog.

Ph«0^ DES TEKRES

Par I Par 24 heures { kilog.

Ph«0»

total

i azote total.

Ph'O* terreux à Ph'01

tolal.

Yoilà neuf malades chez lesquels les émissions laiteuses ont fait porter le diagnostic de phosphaturie. Il convient d'éliminer tout d'abord les deux premiers qui rendaient une quantité de Ph*0^ inférieure à la normale , soit par vingt-quatre heures , soit par kilogramme de poids, soit par rapport à l'azote tolal. Les quatre suivants restaient dans les limites physiologiques à ces divers points de vue, quoique encore, chez le troisième et le quatrième, le rapport de l'acide phosphorique à l'azote total fût abaissé. Dans le septième cas, l'acide phosphorique atteint 0^',050 par kilogramme de poids ; mais, comme sa quantité par vingt-quatre heures et son rapport à l'azote total demeurent dans les chiffres habituels, on ne peut pas dire qu'il y ait réellement phosphaturie. Restent donc deux cas où quantité des vingt-quatre heures, quantité par kilogramme de poids, rapport à l'azote total, tout a augmenté. Ces deux malades, qui rendaient respectivement 32«',58 et 42«',42 d'urée par vingt-quatre heures, étaient gros mangeurs de viande, ce qui explique déjà une partie de leur élimination phosphorique exagérée. Néanmoins, comme leur rapport PhW : Azote total atteint 22,4 p. 100 et 25,7 p. 100 au lieu de la normale 18 p. 100, il convient d'admettre qu'ils étaient phosphaturiques, puisqu'une partie de leurs pertes en acide phosphorique ne pouvait être expliquée par l'influence alimentaire.

En somme, sur neuf malades à émissions laiteuses, il y en a sepl, soit 77 p. 100, qui ne sont pas phosphaturiques au sens classique du mot. La phosphaturie vraie constitue donc l'exception.

Les oaosM Alors, si Ics hypcrsthéniqucs à émissions laiteuses

^ ne sont pas des phosphaturiques, pourquoi les phos-

des ph^hates phatcs tcrrcux sc précipitcnt-ils dans la vessie?

terreux. j^^j^ simplement parce que les urines contiennent

un excès de phosphates terreux et parce que leur acidité a

diminué ou disparu.

Le rapport physiologique de l'acide phosphorique lié aux terres à Tacide phosphorique total est de 23 à 25 p. 100; or, dans ces cas, il a varié de 26,1 à 51 p. 100. La chaux, qui a été dosée dans trois cas, a atteint jusqu'à 0«',720 et la magnésie jusqu'à 0«',283 en vingt-quatre heures. La chaux, qui normalement représente 0,92p. 100 du résidu inorganique de Turine, chiffre ici 2,53 p. 100, et la magnésie atteint 1,15 au lieu de 0,73 p. 100. Quanta Taciditéurinaire, elle est très diminuée dans les deux tiers des cas; dans le dernier tiers, l'urine est neutre ou alcaline.

Nous retrouvons donc, chez les hyperstliéniques à émissions laiteuses, l'expression la plus accentuée et pour ainsi dire continue du phénomène qui vous a déjà été signalé à plusieurs reprises, particulièrement à propos de l'hyperstliénie aiguë où nous avions déjà trouvé tendance à la déperdition des phosphates terreux. Mais ce qui était alors un incident passager ou peu marqué prend ici une importance prépondérante. S'il n'y a pa3, chez tous nos malades, de phosphaturie au sens absolu du mot, ils ont tous, par contre, une phosphaturie particulière, celte phosphaturie terreuse que mes recherches et celles de Mairet' et de Lépinë lient si étroitement à une suractivité des échanges du système nerveux.

L'augmentation si considérable de la chaux et de la magnésie est un autre fait décisif qui confirme cette manière de voir. Gaube (du Gers), en effet, a démontré que la magnésie constituait un des éléments les plus importants du sol minéral du système nerveux. Tous ces faits comportent une importante application thérapeutique.

Vous comprenez maintenant pourquoi s'exagèrent chez les malades à émissions laiteuses tous les symptômes d'ordre nerveux qui donnent à nos sujets une physionomie clinique si particulière qu'on a qualifié de neurasthéniques ceux qui échappaient, de par l'analyse sommaire des urines, à Tépithète de phosphaturiques.

1. A. Mairet. — Recherches sur rélirainalion de Tacide phosphorique chez rhomme sain, raliéné, répilep tique, Thystérique, Paris, 1884.

U PHOSPHATURIE TERREUSE DYSPEPTIQUE 627

Us ■MtaMBto II nous reste à examiner encore les sédiments uri-

™*'**'^ n aires et l'apparition de divers principes anormaux.

Les sédiments sont constitués surtout par du phosphate bicalcique, soit amorphe, soit cristallisé, qui n'a manqué dans aucune de nos observations ^ Les phosphates amorphes se présentent sous l'aspect de granulations réfractant fortement la lumière et prenant une leinte noirâtre à la périphérie. Ti*aitées par un acide, ces granulations se dissolvent sans effervescence en abandonnant une gangue organique incolore. Le phosphate bicalcique cristallisé a la forme d'aiguilles incolores cunéiformes, isolées, ou se croisant à angle aigu, ou encore agglomérées en rosaces plus ou moins régulières.

Puis viennent les leucocytes (80 p. 100 des cas), Toxalate de chaux (45 p. 100), Turate d'ammoniaque (3:2 p. 100), Turate de soude (30 p. 100), le phosphate ammoniaco-magnésien (20 p. 100), l'acide urique (10 p. 100) et les spermatozoïdes (10 p. 100).

Dans un seul cas, j'ai trouvé de rares cristaux de phosphate de magnésie, se présentant sous la forme de prismes à six pans, aux extrémités pointues, avec des facettes inégales, quelquefois tronquées. Une autre fois, un malade m'a montré une analyse, pratiquée par AuDouARD (de Nantes), ou mention était faite de rares cristaux de phosphate de magnésie dans le sédiment urinaire. Enfln, chez ce même malade, une urine laiteuse émise après le déjeuner renfermait quelques cristaux de sulfate de chaux, en prismes très minces, presque aciculaires, à extrémités coupées obliquement, isolés ou groupés en rosettes assez régulières, insolubles dans l'acide chlorhydrique.

Les complications. — La cystite phosphatique. — La pyélite, la pyélo-néphrite et les hématuries phosphatiques. — L'albuminurie. — L'anémie.

La cysute ^c pourcentage élevé des leucocytes dans le sédi-

phofptuuqae mcnt uriuairc n'a rien d'étonnant, si l'on sonj^e à l'irri-

secondaire. ' ^

tation que peut causer dans les voies urinaires la précipitation des éléments précédents. Je vous engage à surveiller

1. Quelques auteurs pensent que les phosphates amorphes sont tribasiques et que les phosphates cristallisés seraient bibasiques. Cu. Robin admet Texislence du phosphate acide de chaux dans Turine.

attentivement chez vos malades cette cause encore non signalée de pyélite et de cystite. J'ai, en effet, la conviction, fondée sur d'assez nombreuses observations, que certains cas de pyélite et surtout de cystite chronique ne reconnaissent pas d'autre cause. Et cette cause passe d'autant plus inaperçue qu'on s'accorde généralement à penser que les dépôts phosphatiques sont ordinairement, non la cause, mais bien la conséquence des inflammations chroniques de la vessie. Or, dans les cystites chroniques d'origine obscure, ne manquez pas d'examiner l'eslomac, d'étudier ses fonctions et de rechercher, dans les antécédents, l'existence des émissions laiteuses et des troubles gastriques qui leur donnent naissance; vous pourrez ainsi, dans quelques cas, établir la relation qui unit la cystite à une dyspepsie hypersthénique permanente méconnue et faire bénéficier le malade des indications thérapeutiques si utiles que vous suggérera celle étiologie.

Un exemple A cc propos, j'ai été lémoin, l'an dernier, d'un fait

à l'appui. j^jgj^ instructif. Un des malades qui ont servi de type à l'élude actuelle était un négociant de Buenos-Ayres, âgé de trente-six ans, qui avait remarqué depuis cinq à six ans l'état laiteux de ses mictions de l'après-midi et qui, venu en Europe pour se soigner, avait été considéré et traité d'abord comme neurasthénique, puis comme phosphalurique quoiqu'il ne rendît que 2'',56 d'acide phosphorique en vingt-quatre heures. Ayant fait le diagnostic de dyspepsie hypersthénique permanente avec émissions laiteuses, je le soumis au traitement particulier que vous connaissez. Son état s'améliora sensiblement, puisqu'il resta près d'un mois sans évacuations de matières crayeuses conglomérées et par conséquent sans crise douloureuse, ce qui ne lui était pas arrivé depuis plus d'une année. L'urine de ce malade renfermait, dans son sédiment, quelques leucocytes et une grande quantité de phosphate bicalcique. Pendant les six mois suivants je n'entends plus parler de mon malade, quand je suis mandé, pour une consultation, auprès de lui. Il avait une cystite chronique. Voici ce qui s'était passé. Après ce mois de repos et d'amélioration, une crise avait éclaté; on avait envoyé chercher le médecin de la famille qui, voyant le malade souffrir et uriner à grand'peine, prit le parti de le sonder. Ce malencontreux sondage fut la cause occasionnelle d'une cystite, d'abord exlrêmemenl douloureuse, qu'on s'acharna à traiter par des moyens locaux quand il aurait fallu s'inquiéter aussi du traitement gastrique et du régime qui furent absolument négligés. Aujourd'hui la cystite est à peu près guérie.

Retenez, de cette obseiTation, combien il est dangereux de sonder

LA PHOSPHATURIE TERnEUSE DYSPEPTIQUE

les hypersthéniques à (omissions laiteuses au moment de leurs c Ces crises se terminent toutes seules par l'émission plus oui facile des coogiomérats crayeux, et les tentatives de cathétérisi peuvent être que des provocations à la cystite.

Lé nrinu. La cystite phosphatique n'est pas la seule corn

vrufrntptniu lion que l'on puisse observer ; car j'ai vu sui despyélites, des pyélo-nêphriles et des h turies.

Nous avons eu, au 17 de la salle Serres, un comptable ilgé de 4 dont l'histoire est bien significative. Il avait déji'i fait, en 18ë séjour dans nos salles peur des crises uréthrales provoquées pj émissions laiteuses, et l'examen du contenu stomacal dénotait uae chlorhydric de 3«',70 avec 2",55 d'IlGl libre et 0"',.'iO d'acit Termenlation exprimés en HCI. Il sortit en décembre, très am par le traitement gastrique. L'amélioration se maintient Jus novembre 1895, époque à laquelle le malade est pris dans la rue crise uréthi-ale violente avec expulsion de matières plâtreuses. il part pour r.\lgérie, s'y livre à l'installation de colombiers pigeons- voyageurs, et jusqu'en mai 1896, malgré un incessan ménage, se porte très bien. Revenu en France fin mai, il voit nltre les émissions laiteuses, et il est pris en juillet d'une crise, ïmlcate que les précédentes, qui dnra près de deux heures et s mina par l'i^mission d'abord de bouillie phosphatique épaisse, pt niasses plus dures et formées, enfin par une hématurie qui dura jours et s'arrêta spontanément. A partir de ce moment, les n accidents se renouvelèrent à des intervalles de plus en plus proches, puis devinrent permanents à partir du mois de novei En janvier 1 897. le malade rentrait dans nos salles, pâle, am l'estomac clapotant, le foie gros et douloureux, i'S iliaque et le e bouiTés de matières fécales, se plaignant à la fois de crises gasti et de crises urinaires. Il avait de continuelles douleurs exaspéréi la pression dans la région lombaire, sur le trajet des uretères niveau de la vessie.

Chaque miction est l'occasion d'une crise douloureuse qui si mtéresseï- tout le bassin ; puis à grand'pciue, avec de cuisante leurs dans le canal, le malade expulse une urine purulente et sf Dolente chargée de masses phosphatiques dont quelques-unes assez dures. La quantité d'urine des 24 heures s'élève à î Celle-ci est très alcaline et renferme 2'',80 d'albumine. Le est formé de pus, de beaucoup de phosphate de chaux, av peu de phosphate ammonîaco-magnésien, de globules roug

$ang, CL d'cpithéliums provenant des différentes parties des voies urinaires. Quant au chimisme stomacal, il n'a pas varié; THCl libre atteint 2«',70.

Ce malade est mis au traitement anti-dyspeptique le 8 février. Dès le 20, les douleurs spontanées sont moins violentes et plus espacées, les mictions sont un peu moins pénibles, le dépôt urinaire paraît moins abondant. Du 21 février au 4 mars, Tamélioration continue ; les hématuries deviennent irrégulières, ne se montrent qu'après les mictions qui suivent la marche et qui seules sont expultrices de masses phosphatiques. Le 4 mars, les hématuries disparaissent définitivement ; les urines sont transparentes ; le dépôt purulent et phosphatiquê a beaucoup diminué; la réaction est neutre ; l'albumine n'est plus qu'à 0^',50. Le 10 mars, les urines sont acides à l'émission. Le 25 mars, le malade demande à sortir, se sentant parfaitement bien. L'urine ne renferme plus de dépôt phosphalique, mais seulement un très léger sédiment purulent et des tmces indosables d'albumine.

Le 14 avril, il a une rechute qu'il rapporte nettement à des éc^irts de régime. Soumis au même traitement, il sort le 7 juin dans un état très satisfaisant et peut reprendre ses occupations. Nous l'avons revu en mars 1900; il nousaditque sa santé était excellente, qu'il suivait le régime que nous lui avions fixé etque, chaque écart lui ramenant des crises, il avait pris le parti de n'en plus faire au grand bénéfice de son repos.

Celte observation ne me semble laisser aucun doute sur l'origine gastrique delà cysto-pyélite et de l'hématurie, puisque le traitement est venu donner sa sanction au diagnostic porté. D'ailleurs elle n'est pas isolée cl, depuis que mon attention a été attirée sur ce point, j'ai eu plusieurs fois l'occasion de constater des faits analogues où l'enchaînement des accidents débutait par la dyspepsie hyperslhénique, continuait par les émissions laiteuses et passait par la cystite ou lapyélite pour aboutira l'hématurie.

Laibuminurte. ^^^ dyspcptiqucs hypcrsthéniques à émissions lai-

teuses sont encore passibles d'autres complications. Ainsi, sur les dix-huit observations oùe lie a été recherchée, l'albumine a existé onze fois, soit 61 fois sur 100 I A vrai dire, son existence n'est pas constante ; elle manque souvent dans l'urine du matin ; sa quantité est toujours fort minime et n'a jamais dépassé 0^,50 par litre d'urine, sauf chez les pyélitiques et les hématuriques ; souvent même, elle se trouve à l'état de ti^aces indosables. Néanmoins cette haute fréquence, qui ne se rencontre dans aucune des variétés

LA PHOSPHATUniE TERREUSE DYSPEPTIQUE 631

d'hypersthénie connues jusqu'à présent, a quelque chose de bien spécial à la variété que nous étudions.

Signalons aussi la fréquence de Turohématine, soit 8 fois sur 18, ou 44,4 p. 100, indice de la tendance que présentent ces malades à la déglobulisation et à T anémie secondaire.

iindieaiuirie L'indican existe dans le tiers des cas et traduit

•t rardtffionrto j^^ fermentations intestinales exagérées. L'urobiline, ptasrarei. pj^g rare, n'a été constatée que 2 fois sur 18 fois. Celle rareté indique que la fonction pigmentaire du foie s'accomplit, au moins, d'une façon normale.

Le résumé général. — Le diagnostic. — Le.pronostic. La physiologie pathologique.

Le diagnofltie ^^ résumaut, SOUS formc de propositions, l'ensemble

des faits précédents, nous aurons autant d'éléments qui nous serviront à constituer le diagnostic :

i"" Les malades à émissions laiteuses, considérés à tort, jusqu'à présent, comme des calculeux, des phosphaturiques ou des neurasthéniques, sont simplement des dyspeptiques hypersthéniques périodiques ou permanents, chez lesquels s'exagère et devient permanent un phénomène qui existe d'une façon atténuée et irrégulière chez la plupart des hypersthéniques.

2* On peut diviser ces malades en deux catégories, suivant qu'ils ont simplement des émissions laiteuses irrégulières ou qu'ils expulsent d'épais liquides crayeux à la fin de la miction ou des conglomérats d'aspect plâtreux qui provoquent des crises vésico-uréthrales souvent très douloureuses.

3* En dehors du fait des émissions laiteuses et des crises douloureuses, les symptômes les plus fréquemment observés sont d'ordre nerveux, cardiaque, cutané et musculaire. Ils forment un ensemble très précis et tout à fait caractéristique quand on les associe aux troubles gastriques ordinairement méconnus qui ne manquent jamais chez ces malades et dont la constatation fixe absolument le diagnostic. • 4* L'analyse du contenu stomacal dénote une hyperchlorhydrie intense, peu de fermentations, une peptonisation suffisante, mais une digestion très mauvaise des féculents.

re:te:»tissenents des maladies de i.'estohac

changes généraux ei les échanges azotés ne sont pas I leur esseace. Mais l'évolution et les transformations ternaires sont sensiblement retardées, itndes ne sont pas des phospbaluriques au sens absolu du u'il est exceptionnel que l'acide pbosphorique total par par kilogramme du poids ainsi que son rapport à l'azote tugmeotés. Ce qui est augmenté, c'est l'acide phosphoiix terres dont le rapport à l'acide phosphorique ns d'assez Tories proportions. Le dépôt laiteux du phosque dans l'intérieur des voies urioaires reconnaît donc ons l'augmentation des pbosphates terreux et la dimicidité de l'urine.

•cipitation des phosphiles bicalciqiies dans la vessie et isi dans les bassinets et dans les tubes de Bellim con- :ondilion favorable au développement de la cystite, de : la pyéio-néphrite et des hématuries chez les sujets prél'tout quand inlei vient une cause occasionnelle, comme srae intempestif. La présence presque permanente de îcs dans le sédiment démontre bien que la muqueuse naires de ces malades est en perpétuel état d'opportunité

imine apparaît chez les malades avec une fréquence inl dans aucune des autres variétés d'iiyperstliénie. mie par déglobulisation constitue la complication génésouvent observée.

éléments qui précèdent, le diagnostic n'offre aucune lisqne le fail seul de l'émission laiteuse implique aussitôt i des symptômes de l'byperstbénie dont elle dépend et subie constatation éclaire aussitôt la genèse des divers e l'on coDslaie.

Le pronostic est lié à celui de la dyspepsie hyper-

slhéniquc causale, sauf les indications relatives à la

1 possible de cystite, de pyélitc et d'hématurie, à l'anémie

•l à la prédominance des symptômes neurasthéniques qui

irfois à leur cause et sont alors plus rebelles à la ihéra-

I Quant à la physiologie pathologique, elle

découle nettement de tout ce que vous venez d'entendre.

lie gastrique avec hyperclilorhydric considérable et

auvaise des féculents, aliments d'épargne, commence la

LA PHOSPHATUniE TERREUSE DYSPEPTIQUE 633

série morbide. Mais celte dyspepsie, soit en raison du taux élevé de l'HCl libre, soit parce qu'elle se développe sur un terrain nerveux et prédisposé, s'accompagne d'un phénomène qui existe aussi dans les autres cas de dyspepsie de ce type, mais à un degré beaucoup moins accentué. Ce phénomène, c'est une exagération dans les actes d'échange du système nerveux, exagération qui emporte aussitôt comme conséquence la mise en voie d'élimination urinaire d'une plus grande quantité de phosphates terreux et la prédominance symptomatique des troubles névropathiques. El comme, de par l'excès de sécrétion chlorhydrique de l'estomac, la teneur alcaline du sang augmente et, par conséquent, l'acidité urinaire diminue, les phosphates terreux se précipitent.

Cette précipitation des phosphates dans les voies urinaires explique tout le reste de la symptomatologie depuis l'émission laiteuse jusqu'à la pyélo-néphrite et aux hématuries. Elle peut entrer aussi en ligne de compte dans la genèse par voie réflexe d'un certain nombre de symptômes névropathiques. Elle permet enfin de bien fixer les indications du traitement.

Les étapes du traitement. — Le traitement anti-dyspeptique. — Le régime consécutif. — Les étapes des arsenicaux, des hypophosphites, des glycérophosphates, des inhalations d'oxygène, des ferrugineux et des strychniques. — Le traitement hydrologique. — Le traitement de la crise vésico-uréthrale et de ses complications.

Le traitement se divise en trois parties : V le traite- Le traitement. . i r r

ment curatif de la maladie considérée en ellemême; 2° le traitement palliatif des crises qu'elle provoque ; S** le traitement des complications.

Le traitement Lc traitement de la maladie comprend plusieurs

anu-dyspeptique. ^t^pes. Dans la première, on s'occupera uniquement de la dyspepsie hypersthénique permanente, et on traitera le malade suivant les règles qui vous ont été précédemment exposées, sans que le fait des émissions laiteuses intervienne en quoi que ce soit dans vos préoccupations. Seulement, vous ferez bien de commencer par une période de régime lacté absolu^ dont la durée ne saurait être

i. Voyez page 258.

fixée d'une manière inflexible, mais sera réglée sur ta tolérance du malade. En thèse générale, quinze jours sont suRisants. Ce temps écoulé, commencez le régime, Vkygiène et le traitement médicamenteux de l'hi/perstkénie permanente' el continuez-le pendant troisi quatre semaines. Si l'examen du contenu stomacal ne révèle pas de fermentations anormales, continuez à donner du lait comme boisson exclusive pendant lâs repas.

Cette première étape thérapeutique estd'une importance extrême, et rien ne saurait ôtre obtenu tant qu'on n'aura pas eu raison de la dyspepsie. Si les moyens précédents n'améliorent pns rapidement et à la fois la dyspepsie cauf^le et les émissions laiteuses, cessez-les, cessez aussi le lait ; ordonnez la troisième étape du régime des hypersthéniques* et associez-y la médication acide^ jusqu'aux limites de la tolérance gastrique. Quand tes malades accuseront des vertiges, des étourdissements, des bourdonnements d'oreille, de la céphalalgie, des nausées, des renvois acides, des crises gastriques ou de la douleur au niveau du creux de l'estomac, interrompez la médication acide pour la reprendre quand ces accidents auront disparu, et continuez ainsi jusqu'à disparition des émissions laiteuses et retour de l'acidité urinaire.

Si la médication acide n'est pas tolérée par l'estomac, malgré ces précautions, cessez-la et contentez-vous de saturer après les repas l'acidité gastrique avec une poudre alcalino-lerriiuse* .

A la suite de cette première étape thérapeutique, vous aurez déjà obtenu, dans les deux tiers des cas, une sensible amélioration. Les malades vous diront que les malaises de l'nprès-midi ont disparu, qu'ils sont moins irritables, qu'ils travaillent et marchent plus volontiei's, que les symptômes cardiaques sont atténués, qu'ils ont plus d'énei^ie et d'entrain. Il y a moins de somnolence après les repas et le sommeil nocturoe est meilleur. Les émissions laiteuses n'ont pas encore disparu; maiselles sont moins fréquentes, moins douloureuses, plus courtes, en ce sens qu'elles n'apparaissent plus sous forme de crises prolongées et que, dans leurs intervalles, l'urine reprend son aspect normal.

u rigiinB A cc momcut, cessez les médicaments de l'hyper-

coniéoutti. slhénie; insistez i\iv V alimentation azotée ; mp^vimei

ou diminuez beaucoup les féculents et les alimenti sucm ; augmentez