Von Nooroen. — Chaiiié-Annalen

6. BouvERET. — Traité des maladies de Tcstomac, 1893, p. 680.

7. Albert Robin. — Des formes aiguës de l'hypersthénie gastrique, Bulletin médical, 1893.

8. J*ai observé tout récemment un autre cas de crise gastrique tabétique dans lequel il n'y avait ni hypersécrétion ni hyperchlorhydric. On peut donc conclure que l'hypersthénie demeure la règle et l'hyposthénie rexceplion.

L'HYPERSTHÉNIE AlGUl D'ORIGINE NERVEUSE CENTRALE 437

▼alMT

G'esl le tabès dorsal qui est donc ia cause la plus fréquente de cette variété d*hyperslhéûie aiguë et, comme je vous le disais tout à Theure, celle-ci a bien des fois la valeur d'un signe révélateur. En voici un exemple typique. Quand nous occupions la salle Piorry, ity avait au nM3 un briquetier âgé de trente-sept ans, entré pour une maladie d'estomac qui, depuis six mois qu'elle durait, avait amené un grand amaigrissement. Les accidents revenaient par crise, au réveil, avant tout repas. Le malade était pris d'une vive douleur au creux épigaslrique, avec brûlure, torsion, déchirure et retentissement entre les deux épaules. Puis il vomissait des matières extrêmement acides, teintées de vert par la bile acidifiée. La soit ardente ne pouvait être apaisée, puisque les boissons ingérées étaient aussitôt vomies. Ces crises survenaient tous les huit à dix jours, toujours à jeun. Pendant l'accès, l'estomac était distendu; mais ses parois, loin d'être molles et inertes, étaient hyperexcitables et le moindre contact provoquait d'énergiques contractions péristal tiques. Il y avait donc bien, à la fois, hypersthénie musculaire et sécrétoire. L'analyse des liquides vomis pendant la crise donnait 2^,56 d'HGl libre, sans albumine coagulable, avec une quantité assez notable de syntonines.

Notre attention fut d'abord concentrée sur les troubles gastriques; mais Leredde, alors mon interne, examinant de plus près le malade, à la visite du soir, pensa au tabès, le chercha et le trouva : syphilis quinze ans auparavant, douleurs fulgurantes, douleurs en ceinture, signe de Romberg, disparition des réflexes rotuliens, inégalité pupillaire, signe d'Argyll-Robertson, tout y était.

Au même moment, nous avions à la salle Lorain une couturière de quarante-six ans, manifestement tabélique avec des crises vésicales, rectales, intestinales, qui, de temps à autre, faisait une crise gastrique de deux ou trois jours. A ce moment, les liquides vomis renfermaient 2,28d'HCl libre.

L-iiyperauiénie J'ai OU aussi l'occasiou d'observer cette variété da^^aiy^e d'hypcrsthénic au début de la paralysie générale '*°*^' où elle est apparue avant tout autre symptôme. L'un des faits est assez curieux pour mériter d'être raconté.

Il s'agissait d'un de mes plus anciens camarades, homme d'une grande intelligence et d'une santé jusqu'alors parfaite. Occupé de travaux littéraires, il cachait sous des dehors un peu brusques une grande sensibilité, mais jamais il ne serait venu à l'idée d'aucun de nous de le considérer comme un névropathe. Depuis quelque temps, il se plaignait d'avoir le travail moins facile; il avait peur de tomber

malade ; il s'en inquiélail et se décida à aller consulter oharcot qui en fit un neurasthénique et lui conseilla l'hydrolbérapie. Mais ses craintes ne firent que s'aggraver. Il pensa qu'il allait perdre la vue et courut chez la plupart des spécialistes de Paris. Il eut ensuite l'idée que ses dents étaient en mauvais état et se mit entre les mains d'un dentiste. Après quoi, il commença à souffrir de l'estomac et lui rapporta tout ce dont il souffrait. C'était alors un gros mangeur, digérant bien, ayant plutôt un peu d'embonpoint. Les premières souffrances qu'il éprouva, survenues à l'occasion de travaux intellectuels exagérés, furent des crises douloureuses, avec sensation de torsion, de déchirement, de griffes accrochées à l'estomac et le pénétrant dans sa profondeur. En outre, il avait une sorte de brûlure aiguë au pharynx, un état nauséeux avec pâleur de la face, et parfois des vomissements d'origine stomacale ou purement salivaires; il lui semblait qu'il avait avalé d'énormes quantités de salive qu'il vomissait quand l'estomac en était plein. Un médecin ami, qui, lui aussi, nevoyait que la neurasthénie, conseilla de l'acide chlorhydrique à 2 p. 1000. L'effet de ce médicament fut lamentable. A la première prise, une crise éclata, la plus violente de toutes celles que le malade avait jusque-là ressenties. C'est alors qu'il vint me consulter au moment d'un accès qui l'avait pris une heure après son premier déjeuner composé de thé léger et de pain grillé sans beurre, un vrai repas dé pauvre. A peine arrivé au laboratoire, il se mit à vomir. Le liquide des vomissements filtré donna 3,08 d'acide chlorhydrique libre, pas d'acides de fermentation. Le liquide se troublait par la chaleur, contenait peu de peptones et accusait une digestion très imparfaite des féculents.

Je lui fis prendre aussitôt un paquet de saturation avec magnésie^ craie préparée et bicarbonate de soude, et le lendemain le malade venait au laboratoire nous remercier du bien qu'il avait éprouvé. Dix jours après, nouvelle crise qui disparut dans les mêmes conditions. Mais, lors d'une troisième crise qui survint bientôt, je ne donnai aucun médicament, et la guérison se fit aussi bien. Pendant quatre mois, les mêmes accidents se renouvelèrent à variables intervalles; les troubles intellectuels qui avaient paru s'atténuer au début des crises gastriques, puisque le malade s'était remis au travail, reprirent de plus belle. Au bout de six mois, on dut l'interner paralytique général ; il succomba un an après.

Je possède deux obsei'vations de ce genre. J'avoue n'avoir pas pensé à la paralysie générale et n'en avoir pas recherché les signes prodromiques, mais il n'en est pas moins vrai qu'en pareille éventualité la crise d'hypersthénie pourrait jouer un rôle révélateur. C'est l'enseignement que vous devrez tirer de ce que je viens de vous raconter.

vbjpenuiéBfte Le (abès el la paralysie générale ne sont pas les seules da"u*îS?roM causes provocatrices de cette variété d'hypersthénie en plaques, etc. aiguë. Vous pouvez inscrire aussi, comme éliologie plus rare, la sclérose en plaques, T hystérie et la neurasthénie.

Les échanges Pas plus quc daus la formc d'hyperslhénie aiguë

dans^'^^^ènte qui précède, il n'existe dans la forme paroxystique doîïï^^^^nse d'oï^igfÎD^î ncrveusc centrale de trouble fondamental de

otaame. la nutrition élémentaire.

Le tableau II renferme des analyses pratiquées en dehors des crises chez deux paralytiques généraux encore latents et chez un labétique conBrmé.

Vous serez frappés, dans ces trois cas, par l'élévation des chiffres absolus et relatifs du résidu total, de Tazote total, de l'urée; mais il n'y a rien là qui soit personnel à Thypersthénie gastrique paroxystique. Mes trois malades étaient des hommes vigoureux, doués d'un robuste appétit, et, s'ils rendaient beaucoup d'azote, c'est simplement parce qu'ils mangeaient beaucoup et que, dans l'intervalle de leurs crises, ils digéraient fort bien. Lis chlorures sont en quantité normale, soit par 24 heures, soit par kilog. de poids. Leur rapport à l'azote total est plus faible dans l'observation I; cela lient au chiffre plus élevé de l'azote total et non à une diminution absolue des chlorures. Les oxydations azotées sont supérieures à la normale chez les deux malades où on les a déterminées, ce qui prouve que Torganisme est loin d'avoir perdu sa faculté de transformer Tuzote alimentaire. Quant au gros chiffre de l'urée, il démontre aussi que la digestion est excellente, puisqu'elle a pu préparer d'une façon convenable à l'assimilation une quantité de matières albuminoïdes vraiment extra-habituelle.

Par conséquent, chez ces malades, l'étude des échanges prouve bien que la crise gastrique n'est qu'un accident qui, lorsqu'il n'est pas trop fréquent, ne retentit nullement sur la nutrition et ne trouble en rien le mécanisme de la digestion et des échanges élémentaires.

Dans une des Leçons prochaines, vous apprendrez combien la digestion el l'évolution ultérieure des matières ternaires de l'alimentation sont profondément troublées. Ici, au contraire, chez notre tabétique, la proportion des matières ternaires est minime; elle ne dépasse pas 0^',012 par kilograinme de poids; la digestion des féculents est donc aussi satisfaisante que possible.

Quant aux modifications qui portent sur les principes minéraux chez l'un des paralytiques généraux, elles ne relèvent en rien de l'hyperslhénie.

uo

Tableau IL — Les échanges dans rhyperslhénie gastrique des tabétigues H des par ffly tiques généraux.

CARACTÈRES

Ouanttlé

Densilê

Résidu total ,

— organique , *

— inorganique. ,

AzDte total ,,.*,

Urée

Atide urique

Halières azotées încomplètÊmeut

oïvdées. ,

Matières ternaires incomplèlo-

meut oxydées. . * '

Chlorur!? iTe sodium ,,.,...,,,.

Acido pho^phori(]ue total

Acide sulfurique total

Acide sulfarique incomplélemenl

ovydé.. ,

Acide sulfurique coujugué. , . .

Ai^idesulfurique préfonuê,., .

Mugnèsie.

Chaux

Poiasse. ,, .,...

Soude -

HjpersLljénie

liée

à U paF3l^»i6

générale*

Par Par

Ofl%970 78%409

f ^768 45^iU

09%909 0^^I57 3^%07î* 03%?IO

16«1 lQi*i3 0J^279

5s%560 Ofl%079

Hjperilhéme

lidfl

à II paralyiia

géoéralff.

Par : hrgrfï

8io%10

ufl%7U

ft t f

09%784 09%îiJ7

0fl%i30 0i'%009

(>'%in8

0'^,OtîJ

Hyper«thënte

liée ; u labès-

Par S4 ]i«n ri

ï!500« 1,015 753% 10 47«%7rï i7'J%3ô 3î'J%t7

03%78 lâi%50

Par

0J%7;i4 0^%4I0 0i%3ïH, 0«%6:t»

Qfl^oW

Ofl%01^l

RAPPORTS D'ÊCïîANGE

Goefficieut de déminêraHaatîon totale

— — — chlorurée

— ^- — non cbïoruréc

— d'oiydaiion azotée. .

— — sulfurée. . .

Ph^O^ : Azote total. -^

Cl ; id

SOMl*: id

*lgO: id.

CaO; id

Potaïaa : id » .*

Soude : id.

Acide urique : Urée

Oh. I.

âl,8

Ok. tu.

Le trattament Comme VOUS devez bien le penser, le traitement

des crises d'hypersthénie gastrique de celte origine est presque impossible ; car il faudrait pouvoir agir, non sur l'estomac, mais sur la maladie causale qui échappe à notre action thérapeutique. En somme, toutes les fois que Ton pourra obtenir un amendement de celle-ci, on aura exercé, en même temps, une heureuse action prophylactique sur les crises gastriques.

Contre la crise elle-même, on a essayé le bicarbonate de soude à haute dose, les pointes de feu sur la colonne vertébrale (Rendu), la révulsion à Taide du chlorure de méthyle (Gaucher), la suspension, le cautère épigastrique, la cocaïne, le chloroforme, Yextrait de cannabis indica, les opiacés et l'injection locale de chlorhydrate de morphine. Tout cela a plus ou moins échoué, quand cela n'aggravait pas, comme la suspension.

Est-ce à dire que vous deviez rester désarmés en face des douleurs si vives accusées par le malade? Non, et voici la conduite à tenir chez un tabétique, par exemple. D'abord, dans l'intervalle des crises, faites chaque jour une injection sous-culanée d'un ou deux cent, cubes d'une solution stérilisée de glycérophosphate de soude au quart, au niveau des points qui sont le siège de douleurs fulgurantes, et cela pendant 20 jours environ; puis, dès le début de la crise, recommencez les injections. A ce moment donnez deux à quatre fois par jour, de préférence quand le malade cherche à s'alimenter, de cinq à six gouttes de la mixture composée à la picrotoxine^ dont je vous donnerai la formule dans une prochaine Leçon. Saturez Tacidité gastrique en cas de pyrosis et de vomissements hyperacides avec une poudre composée dont la magnésie est la base et que je formule ainsi :

% Magnésie calcinée i^,%A

Sous-nitrate de bismuth 0^,40

Craie préparée 0»',50

Chlorhydrate de morphine 0^,002

Bicarbonate de soude l"* »

Mêlez très exactement, en un paquet que l'on prendra délayé dans un peu d'eau.

Enfin, vis-à-vis de l'insuccès de ces moyens, recourez à Vinjection de morphine.

Rappelons aussi pour mémoire que, dans un cas rebelle, j'ai eu un succès temporaire en appliquant des j9om/^5 de feu très nombreuses et très superficielles le long des nerfs des membres inférieurs, en commençant par les nerfs plantaires.