POURCENTAGE SUR 200 ANALYSES

Albumine absente 66 fois.

— sensible... 55 —

— abondante. 37 —

Syntonines absentes.. 6 ~

— traces. ... 35 —

— normales . 86 —

— abondantes. 71 —

Propeptones absentes. . . 61 —

— normales. . 95 —

— augmentées. 44 —

Peplones traces 38 —

— diminuées. ... 85 —

— normales 54 —

— augmentées . . 23 —

Glycose absente 10 —

— traces 30 —

— normale 88 --

— augmentée 72 -—

Digestion très mauvaise. 68 —

— imparfaite. . . 48 —

— bonne 84 —

II résulte de l'examen de ce tableau les indications fondamentales

suivantes :

^, . A^, l"" L'acidité du contenu slomacal est louiours augmentée. Celle acidité est due, pour la plus forte partj à la présence de l'acide chlorhydrique libre.

2* L'acide chlorhydrique combiné est presque toujours augmenté.

3"" Les fermentations secondaires sont très fréquentes. Elles consistent surtout en fermentations lactiques, plus rarement en fermentations acétiques ou butyriques. Les fermentations acétiques semblent se rencontrer plutôt chez les buveurs.

i^ La sécrétion muqueuse de Testomac, autant qu'on en peut juger par la réaction de la mucine, est rarement augmentée.

5"* La digestion des albuminoïdes est le plus souvent imparfaite. Dans les deux tiers des cas, il reste de Talbumine coagulable par la chaleur, c'est-à-dire qui n'a subi aucune action de la part da suc gastrique. Dans plus du tiers des cas, une partie des albuminoïdes se maintiennent à Tétat de syntonines. L'évolution peptonique est diminuée dans près des deux tiers des cas.

6* La digestion des féculents, quoique mauvaise ou imparfaite dans plus de la moitié des cas, est cependant moins fréquemment atteinte qu'on ne serait en droit de le croire d'après ce que l'on sait de l'action empêchante de l'HGl sur cette digestion*.

Vous voyez que la transformation des albuminoïdes en syntonines est excellente, ce qui est logique, cette opération étant du ressort de l'acide chlorhydrique , mais que l'excès de ce dernier et peut-être une autre cause encore arrêtent la formation des peptones et limitent les étapes de l'élaboration des matières albuminoïdes à la fabrication de propeptones mal assimilables.

Cette autre cause, qui n'avait pomt attiré jusqu'ici l'attention des médecins, parait tenir à une question de pepsine, si l'on en juge par les recherches que j'ai faites en collaboration avec Derôme et d'où il résulte que dans la dyspepsie hyperslhénique il existe, soit un arrêt ou un retard dans la sécrétion de la pepsine, soit une véritable pepsinurie digestive. La diminution dans la formation des peptones dépend donc non seulement de l'excès d'ilCI, mais aussi de la déperdition ou de la non-formation de la pepsine.

Les traces de l'albumine de l'œuf du repas d'épreuve qui se retrouvent libres dans le suc gastrique sont une nouvelle preuve de l'arrêt subi par la digestion des matières albuminoïdes.

La digestion des féculents est irrégulière ; quelquefois la formation du sucre est normale ; dans d'autres cas, elle est incomplète. On comprend que l'analyse rendra à ce point de vue d'incontestables services pour savoir si l'on doit ou non introduire des féculents dans le régime du malade.

1. D'après Ewald {Berliner klinUche Wochenschrifl, 18îJ6, n«* 48 et 49), il sufnrait ^0,10 p. iOOO cTHCI peur arrêter l'action de la salive sur l'amidon.

Les complications. — L'intolérance gastrique. — Les hémorrhagies. ^ L'ulcère. — La sténose pylorique. — La marche et révolution. — Le pronostic et le diagnostic.

uoation» Quant aux complications directes, elles sont au

nombre de quatre : l'intolérance gastrique, l'hé-

morrhagie, l'ulcère et la sténose permanente du pylore.

BouvERiST y ajoute la tétanie que nous rangerons plutôt dans les

complications nerveuses et qui sera décrite avec celles-ci.

LiEUfiérance L'intoléraucc gastrique est liée à une hyper-

«âflcriqae. excitaliou dcs nerfs sensitifs et moteurs de l'estomac que le moindre contact alimentaire met en état de révolte. C'est un degré plus élevé dans l'excitabilité déjà accrue de la nervosité de TesLomac tout entier chez les hypersthéniques permanents; c'est une sorte de paroxysme aigu qui, au lieu de se produire dans un estomac sain, a lieu dans un estomac en puissance de dyspepsie chronique. Vous en avez, en ce moment, deux exemples dans nos salles. L'un est celui de cet artiste dramatique du n* 27 de la salle Serres; l'autre est notre n"" 18. Ce dernier est un cas assez curieux et rare d'hypersthénie gastrique permanente consécutive à une hyperslhénie aiguë d'origine traumalique. Quel que soit l'aliment ou le liquide qui vienne au contact de la muqueuse gastrique, le malade éprouve aussitôt une douleur vive, une sensation de brûlure, de crampe ou de déchirure, et il vomit. Celle intolérance gastrique survient par crises. Notre artiste dramatique du n** 27 est en état de crise depuis trois semaines : aussi a-t-il considérablement maigri ; son aspect est nettement cachectique; il est en plein élat d'inanition. Nous disposons heureusement de plusieurs moyens pour combattre cette intolérance.

LeabàmorrhaaieB ^^^ hémorrhagics sout asscz souvent observées. Elles ne sont pas toujours un signe d'ulcère. L'an dernier, vous avez vu succomber à une péritonite tuberculeuse à marche aiguë un malade couché au n** 51 de la salle Serres. Cet individu, atteint depuis longtemps de dyspepsie hypersthénique permanente, avait eu plusieurs vomissements noirs, et il racontait qu'avant son entrée à l'hôpital il avait vomi un demi-verre de sang rouge, A Tautopsie, il nous fut impossible de reconnaître la moindre

LA DYSPEPSIE HYPERSTHÊNIQUE PERMA?IENTE 193

trace d*ulcêration gastrique non plus que de cicatrices. Il est probable que ces bémorrhagies sont en rapport avec des accès congeslifs intenses de la muqueuse.

Vous devrez être très réservés dans remploi de la sonde chez ces malades. J'en ai vu récemment un qui me racontait avoir eu une hématémèse rouge à la suite de Tintroduction par la sonde dans son estomac d'une bouillie de sous-nitrate de bismuth^ destinée par le spécialiste qui l'avait pratiquée à panser directement un ulcère stomacal en voie d'évolution. Généralement, ces bémorrhagies par congestion sont peu abondantes; elles donnent rarement lieu à l'hématémèse rouge et tout se borne à la présence d'un résidu noirâtre dans les vomissements. A noter que les douleurs et les crises stomacales sont particulièrement vives chez ces malades.

L'Bioire Quant à l'ulcère de l'estomac, l'influence de

la dyspepsie hyperstbénique sur sa production est indéniable. Sans aller jusqu'aux chifi*res de BouvEREretDEvic, qui sur 10 malades ont vu cinq fois l'ulcère, et à ceux d'HoNiGMANN, qui sur 32 cas a diagnostiqué 13 ulcères certains et 6 ulcères probables, je pense cependant que le médecin doit toujours craindre l'ulcère. Dans ma statistique personnelle, il n'y a eu que 12 ulcères vraiment certains, soit 6 p. 100; mais j'admets fort bien, avec Doyen, que l'ulcère peut rester latent pendant un temps assez long; d'autre part, nombre de malades ont été traités et améliorés; enfin beaucoup n'ont peutêtre pas été assez longtemps en observation pour qu'on puisse affirmer qu'ils avaient échappé à l'ulcère.

La douleur immédiate au moment de l'ingestion des aliments, la crise gastralgique violente, transfixiante et provoquant un point douloureux dorsal, la douleur vive et localisée à la pression, enfin Thématémèse abondante, rouge et répétée, tel est l'ensemble des signes que vous devrez trouver pour diagnostiquer la complication ulcéreuse.

la La sténose pylorique, que l'on peut ranger aussi

sténose pyioriqne. jjj^jj ^^^^ j^g accideuts évolutifs quc daus les complications, sera étudiée dans la Leçon consacrée à la période cachectique de la dyspepsie hyperstbénique permanente.

la marobe Ou a cssayé à maintcs reprises de créer des variétés

et révoitttion. jgjjg çg grand groupe des hypersthénies permanentes.

Dans mon cours de 1889-90 à la Faculté de médecine, j'avais essayé

de rattacher à autant déphasés cliniques les phases évolutives

de la maladie.

i9i LES DYSPEPSIES

La première phase correspondait à la conservation de la santé générale, au maintien de la nutriUoa, à la distension stomacale temporaire et à Tabsence d'hypertrophie hépatique.

Dans la deuxième phase, la nutrition commençait à fléchir, ramaigrissement se dessinait, le foie devenait gros, la distension gas- Idfjue était à peu près permanente.

La troisième phase était caractérisée surtout paria fréquence et l'abondance des vomissements, avec exagération de tous les symplômes précédents.

Ala quatrième phase correspondait l'entrée de la maladie dans la période lésionale. Le catarrhe muqueux, puis la gastrite chronique entrent en scène. Le patient n'a plus de crises douloureuses; il est à peu près incurable. Ce n'est plus de la dyspepsie hypersthénique, c'est sa terminaison anatomique.

Mais reconnaissez ce que ces divisions ont d'artificiel et combien il est difticile de fixer les caractères qui les spécifient. Ne les prenez donc que pour mémoire, d'autant que, si elles ont quelque utilité poui- le pronostic, elles sont de nulle valeur pour le traitement. Ce qui compterait pour celui-ci, ce serait la constitution de variétés basées sur les prédominances morbides; aussi sont-ce les seules que nous adopterons quand le moment sera venu de les décrire et de les traiter.

L'évolution de l'hypersthénie permanente est très lente. Elle peut durer dix, vingt et trente ans, quand les malades ne sont pas emportés par une complication ou par un accident intercurrent.

Le pronostic en est sérieux. D'aucuns pensent que

Lo pronostic. ^ *^ *

la maladie est incurable, mais tout cela dépend et de son ancienneté et du traitement qu'on lui applique. Tant que la nutrition se maintient, la guérison est possible et, même dans les cas où elle est à ce point compromise que tout paraît perdu, vous ne devez jamais perdre courage et votre devoir est de lutter jusqu'au bouL, car il vous reste dans les cas les plus désespérés la suprême ressource de l'intervention chirurgicale. Vous souvenez-vous de ce maçon de Ai ans qui était au n"* 43 de la salle Serres? Il était atteint depuis 13 ans d'hypersthénie permanente. Quand il est entré à l'hôpiul en décembre 1894, il était déjà en pleine cachexie ; il vomissait tous ses repas il avait eu de fréquents vomissements marc de café ; et l'un de nos assistants me le présenta avec le diagnostic « cancer de TesLomac ». Le diagnostic fut réformé par Londe. C'était un hypei'sthénique, avec distension énorme de l'estomac, — on a retiré 3 litres de liquide par la sonde, — terribles crises gastriques,

hypertrophie hépatique, etc. Le liquide stomacal contenait 4 grammes d'HCI libre, 1«',30 d'HCl combiné, des traces d'acide lactique, beaucoup d'albumine, très peu de peptones; l'épreuve de l'eau iodée décelait une digestion à peu près nulle des féculents. L'urine faisait effervescence par l'acide chlorhydrique, signe tout particulier sur lequel j'insisterai dans la prochaine Leçon; elle renfermait en 34 heures 17«',50 d'urée, 3"',20 de chloiiires, — ce qui n'est pas étonnant puisque les vomissements étaient incessants, — Q^fiO d'acide phosphorique, etc« Nous avons gardé ce malade jusqu'au âOmars.

Pendant les premiers mois de son séjour, il s'est amélioré un peu flous l'iafluence du traitement médical. Pesant 49 kilogrammes k son entrée, il en pesait 51 le 29 février 1895. Mais ce fut le point culminant, à partir duquel il ne fit que décroître. Toute thérapeutique médicale devint impuissante; la cachexie fit de rapides progrès; l'œdème apparut aux membres inférieurs et gagna les cuisses et les bourses ; il se produisit de l'ascite, rare complication. Le malade ne pouvait plus bouger de son lit et nous nous attendions à sa mort prochaine, quand Doyen, qui était venu dans notre laboratoire assister à l'analyse du contenu stomacal d'un de ses malades, vit ce malheureux et lui demanda s'il consentirait à subir Topération chinirçicale de la paslro-entérotomie.

J*avoue que l'état de ce pauvre diable me semblait si précaire que j'accueillis sans enthousiasme celte proposition. Je pensais que ce malade était à ce point cachectique qu'une opération, même réussie, demeurerait inutile; mais notre homme qui se sentait perdu, qui demandait même à aller mourir chez lui, accepta, après quelques légères hésitations, la proposition de Doyen qui l'emmena à Reims et l'opéra dans sa clinique particulière, en présence de Londe, alors mon interne. Et puis on me dit, un mois nprès, que le malade était sorti de la clinique.

Quelle ne fut pas ma stupéfaction en revoyant, deux ans après, mon ancien malade, qui avait repris ses occupations et dont l'apparence était vraiment assez satisfaisante ! Je ne sais pas ce que cet homme est devenu depuis; mais ce qui est certain, c'est qu'il doit à l'intervention chirurgicale non seulement d'avoir échappé à une mort presque imminente, mais encore d'avoir pu rentrer dans la vie active qui, même lors de son entrée à l'hôpital, semblait à jamais finie pour lui.

Cet exemple vous montre qu'on ne doit jamais désespérer de ces malades et que, quand tout espoir médical semble perdu, il vous reste la ressource de Tintervention chirurgicale qui donnera de merveilleux

résultats dans les cas où le spasme d'abord temporaire du pylore s'est transformé en contracture permanente, puis en rétrécissement définitif comme dans le cas de notre maçon.

11 n'v a &:uère de maladies avec lesquelles on n*ait

Le diacpiostlo. j 'j ^

confondu la dyspepsie hypersthénique permanente et, pour en faire le diagnostic différentiel, il faudrait passer en revue la plus grande partie de la pathologie.

Les erreurs de diagnostic les plus communes sont : la confusion avec la neurasthénie, les affections cardiaques, les maladies du foie, les entérites, la phosphaturie, les néphrites superficielles, l'angine de poitrine, le diabète, le cancer de l'estomac, la dilatation gastrique^ etc., etc.

En relevant nos observations, on trouve les interprétations les plus étranges : tel malade a été qualifié d'hystérique; tel autre de tabétique fruste; tel autre d'anémique. Un journaliste de 58 ans avait été étiqueté casthmechronique >;un malade d'IscH- Wall avait été traité jadis pour une syphilis cérébrale, à cause de ses v^rtiges; un individu de 4-5 ans fut déclaré mélancolique et surveillé comme tel par un gardien à demeure ; une dame de 39 ans était soignée pour une tachycardie paroxystique, parce qu'elle venait voir son médecin à 4 heures du soir, au moment de sa crise, avec un accès de palpitation cardiaque; un médecin de 48 ans est pris tout à coup d'asthénopie musculaire: il oublie qu'il digère mal, se met entre les mains d'un oculiste, subit divers essais de verres correcteurs, pense à une opération, et guérit en deux semaines quand on éveille son attention sur son estomac.

Parmi les erreurs commises, il faut faire une large part, chez les femmes, aux affections utérines. Rien n'est fréquent comme de rencontrer des femmes qui ont été curettées, d'autres à qui l'on a pratique même de plus graves opérations parce qu'elles présentaient des symptômes utérins dont l'origine gastrique avait été méconnue. Nous en avons eu un exemple frappant au n** 2 de la salle Lorain. Cette pauvre femme était atteinte d'hyperslhénie gastrique permanente, avec hypertrophie du foie, abaissement du rein droit, colite mucomembraneuse, neurasthénie secondaire, etc. Elle se plaignait de leucorrhée; le col utérin était gros, mou, largement exulcéré. Elle quitta la Pitié, engraissée et améliorée. Nous l'avons revue dix mois après, et dans quel état! Entre temps, elle avait subi un curettage, puis Tablation de l'utérus et des annexes, la fixation du rein droit, parce qu'on avait mis sur le compte de Tutérus et du déplacement rénal les crises douloureuses qui n'étaient autres que les crises de

riiypersthénie permanente. Bien entendu, les crises n'avaient pas disparu, l'état neurasthénique s'était aggravé ; la malade, soumise de nouveau au traitement médical pendant deux mois, sortit en état de reprendre son travail.

Il est inutile d'insister davantage. Cette rapide énumération des erreurs possibles et des désastres qu'elles peuvent amener est suffisante pour vous montrer la nécessité d'un diagnostic auquel vous pourrez toujours arriver en mettant exactement en œuvre la recherche des signes essentiels qui viennent d'être fixés.

Les lésions anatomiques. — La physiologie pathologique.

Les lésions Nous aurious à discuter maintenant la grosse

"**'*"°'*^~* question soulevée par Korczynski et Jaworski à propos de l'existence de lésions anatomiques qui seraient caractéristiques de la maladie qui nous occupe*. Celte question, reprise par Hayem^, a été tranchée négativement par J. RENAUT,au Congrès de Lyon en 1894. Certes, personne ne nie que la dyspepsie hypersthénique ne finisse par une lésion anatomique de l'estomac et de sa muqueuse. Nous avons dit, à maintes reprises, que la maladie débutait par être fonctionnelle et curable et que la lésion était une des phases ultérieures de son évolution ; mais ce que je n'admets pas, ce que le Congrès de Lyon n'a pas admis davantage, c'est que la lésion fût la maladie elle-même et surtout fût la cause de l'hypersécrétion chlorhydrique. Que Korczynski et Jaworski aient trouvé une muqueuse épaisse, mamelonnée, avec abondante infiltration de petites cellules sous l'épiLliélium de surface, se continuant dans les espaces interglandulaires et dans la sous-muqueuse ; que les cellules de revêtement soient hyperplasiées ; qu'HAYEM ait trouvé sur certains estomacs des lésions qui lui ont fait décrire une gastrite parenchy mate use hyperpeptique ; que cette gastrite parenchymateuse aboutisse à une gastrite interstitielle, puis à une atrophie glandulaire : tout cela est fort exact, puisque ces faits ont été constatés par des savants compétents; mais tout cela se rapporte à une période avancée de la ma-

1. KoRCZiNSKi et Jaworski. ~ Deutsches Archiv fUr kliniscke Medicin, 1891.

2. Hatem. — Bulleims de la Société médicale des hôpitaux, 18U6. — Voyez aussi a. Strauss et J.-S. Meyer, Zur palhologischen Anatomic der Hypersecretio continua chro- Rica des Magens, Virchow's Archiv, t. CLIV, p. 529, 1898.

ladie, à sa période lésionale, et tout cela ne fait pas qu'elle ne demeure longtemps fonctionneile et ne puisse guérir alors par des moyens qui n'agissent que fonctionnellementet qui, par suite, seraient sans action sur une lésion matérielle.

D'ailleurs, je puis vous donner la preuve anatomique que la gastrite en question n'est pour rien dans rhyperchlorhydrie. Cette preuve, c'est Teiaraen histologique fait par Leredde de la muquense gastrique d'un individu atteint d'un petit rétrécissement cancéreux du pylore avechyperchlorhydrie. « On put voir que la paroi stomacale élail légèrement amincie; que des culs-de-sac glandulaires étaient moins élevés, sans doute à cause de la digestion superficielle exercée après la mort; qu'il n'y avait pas de proliférations embryonnaires entre eux : donc, pas de gastrite. > Ajoutons que Hemmeter trouve sur vingt cas d'hyperchlorhydrie quatre fois les glandes normales et deux fois sur douze cas d'anachlorhydrie ^ Enfin, tout récemment, les recherches de Lenk viennent de montrer sur quelles bases fragiles reposait la conception anatomique des dyspepsies. Je vous conseille de lire ce travail où vous trouverez une complète bibliographie de la question*.

u pbnioioflto Partant de toutes ces données, la physiologie pathoiogiqaa. pathologiquc de la dyspepsie hypersthénique permanente devient facile à établir. Sous Tintluence de provocations fonctionnelles d'origine locale, centrale ou réflexe, l'appareil gastrique tout entier subit une excitation exagérée, d'abord passagère, puis intermittente, enfin permanente. Sous le coup de cette excitation, les glandes de l'estomac sécrètent constamment une quantité exagérée dMlCl; l'estomac ne se repose jamais et entre en état d'éréthisme. Cet éréthisme, un instant masqué par l'introduction des aliments qui saturent l'HCl existant, reprend bientôt de plus belle de par l'excitation alimentaire. Normalement, le pylore se ferme au moment de la iligestion gastrique pour retenir la masse alimentaire le temps matériellement nécessaire à la peptonisatioo ; alors il s'ouvre et laisse échapper par saccade la masse chymeuse. Cette fermeture est un acte réflexe provoqué par l'acidité gastrique. Puisque cette acidité est permanente et exagérée, il en résulte un spasme prolongé du pylore. Ce spasme, temporaire d'abord, devient plus tard de la contracture, puis du rétrécissement, surtout si le pylore est le siège, comme cela

]. Hemmeter. — Archiv fur Verdauungskrankheiteriy l* avril 1898.

1 Lenk. — Unterflochungcn zur pathologischcn Anatomie des menschlicben Ma^ens mît Beriicksichtigung der praktischen Verwerthbarkeit anatomischer diagnosticirter Magopisrhleimhauutuckchen, Zeilschrift fur klinische Medicin^ t. XXXVII, fasc. 3 et i, p. !*i;G, 1899.

arrive souvent, de ces fissures auxquelles KOssmaul donne le nom d'érosions irritables. Ce refus de fonction du pylore amène fatalement une distension plus ou moins notable de Testomac, puisque celui-ci n'évacue plus ou évacue mal son contenu. Mais je répète que distension ne veut pas dire dilatation. Ce dernier terme suppose fonclionnellement une atonie de la musculature gastrique et anatomiquement une atrophie de la couche musculeuse. Or est-elle atone fonctionnellement cette tunique musculeuse qui peut se contracter assez violemment pour que cette contraction soit douloureuse et pour qu'elle se traduise parfois à la vue sous forme d'ondulation périslallique; pour qu'elle donne aussi, dans quelques circonstances, l'impression d'une rénitence ou même d'une tumeur? Cela suffirait déjà à ruiner l'idée d'atrophie, mais celle-ci s'écroule devant l'examen anatomique où Ton trouve dans presque tous les cas la musculature hypertrophiée".

L'estomac n'échappe pas à la loi des organes musculaires creux qui s'hypertrophient dès qu'ils ont un obstacle à vaincre. Ce qui est vrai pour le cœur aortique, pour l'intestin au-dessus d'un rétrécissement, ne saurait être faux pour l'estomac. Il ne se distend que parce qu'il a de la peine à se vider; la distension s'accompagne de luUe et de distension musculaire; la dilatation est un fait de passivité, d'inertie et d'atrophie.

Une dernière preuve, c'est que chez les hypersthéniques aigus, au ^ébut de la forme permanente et au cours même de celle-ci, quand le pylore n'est pas encore contracture ou quand un traitement fonctionnel a eu raison du spasme, l'estomac reprend assez facilement ses ■dimensions normales, la soi-disant dilatation se guérit, et cela très communément. Serait-ce le cas avec une dilatation vraie par atonie ou atrophie?

J'ai donc le droit d'affirmer que la dilatation a été trop souvent <;onfondue avec la distension au plus grand dommage des malades, attendu que cette théorie de la dilatation, considérée comme règle dans le plus grand nombre des maladies de l'estomac, a servi de base à toute une thérapeutique qui n'est pas sans inconvénient.

Mais poursuivons. Lorsque le pylore s'entr'ouvre, le chyme qu'il laisse échapper est d'une extrême acidité. Au contact des premières portions du duodénum et de l'ampoule de Vater, cette acidité exagérée excite réOexement les sécrétions alcalines de la bile et du pancréas, c'est-à-dire qu'elle impose à ces deux organes un travail supplémentaire, qui est l'un des facteurs essentiels de leur hypertrophie. Le foie et le pancréas, surtout le foie, s'hypertrophient fonctionnelle-

1. Doyen. — Traitement chirurgical des maladies de restomac, Paris, 1895 p. 65 et suivantes.

ment par travail continu, comme s'hypertrophient les muscles des bras du boulanger ou ceux des jambes du cycliste. De même pour le pancréas. II est vrai que l'hypertrophie de celui-ci est plus difficile à constater ; mais elle était indéniable chez un magistrat qui m'a été amené par mon ami P. Segond, et vous l'avez constatée vous-mêmes chez plusieurs de nos malades.

Voilà donc le chyme arrivé dans l'intestin grêle, peut-être un peu moins acide qu'à sa sortie du pylore, mais incomplètement saturé. Or vous savez que Quincke et Théry ont montré, après Claude Bernard, qu'en présence d'un acide la muqueuse intestinale sécrétait son suc alcalin jusqu'à réapparition de la réaction alcaline du milieu intestinal. Si l'action vicariante et combinée du foie, du pancréas et de l'intestin suffit pour saturer les acidités du chyme, la mauvaise succession de l'estomac sera encore assez bien administrée pour que la nutrition générale se maintienne, et tout ira ainsi jusqu'à ce que foie, pancréas et intestin, fatigués, surmenés par ce travail sans trêve, finissent par s'épuiser fonctionnellement. A ce moment, la déchéance fait de rapides progrès, puisque la digestion intestinale ne vient plus compenser l'insuffisance de la digestion gastrique.

Ainsi s'expliquent facilement les symptômes gastriques, la distension stomacale, l'hypertrophie variable du foie, l'insuffisance intestinale, les troubles de la nutrition de l'hypersthénie permanente; quant aux troubles nerveux, cardiaques, pulmonaires, aux troubles réactionnels, en un mot, attribués de par les doctrines régnantes à 1 action de toxines, trop souvent imaginaires, ils sont, pour la plupart, d'ordre réflexe ou d'ordre nutritif. Les toxines stomacales, dont Je ne nie pas l'existence, mais dont j'affirme la rareté, n'interviennent qu'à titre accessoire et problématique *.

Puis viennent, à la longue, les phases lésionales sur lesquelles nous avons assez longuement insisté au cours de cette Leçon.

Telle est, dans ses grands traits, la physiologie pathologique de l'hypersthénie permanente, maladie grave par l'importance de :es symptômes propres, par les réactions qu'elle détermine dans les autres organes, par la manière dont elle bouleverse la nutrition- et par les lésions anatomiques auxquelles elle aboutit quand elle n'est pas traitée convenablement et en temps opportun.

*. Albert Robin. — Sur la question des toxines gastriques, BuUelin général de thérapeutique, avril 1900.