ANÉMIE

il est très fort, tantôt il disparait pendant quelque temps. La position du malade, selon qu'il est assis ou debout, n'est pas sans influer sur ces modifications. La compression de la carotide primitive diminue l'intensité du pouls rétinien, tandis que la compression de la veine jugulaire n'exerce aucune action sur lui (Schmell).

Les théories les plus diverses ont été émises pour expliquer l'existence du pouls artériel de la rétine dans l'anémie. Haehlmann ayant constaté à la fois la diminution du nombre des hématies et de la quantité proportionnelle d'hémoglobine, en conclut que les globules rouges avaient un poids spécifique moindre qu'à l'état normal etqu'ils exerçaient un frottement moindre contre eux-mêmes et contre la paroi vasculaire. Par suite, la déperdition de force étant moindre, le cœur peut, d'après cet auteur, pousser plus loin la colonne sanguine. Le résultat de ce fait serait la pulsation des artères rétiniennes. Cette théorie a été émise aussi par Zumpft.

D'après ce dernier, ce serait surtout la diminution des matières solides du sang qui causerait le pouls artériel rétinien. Mais, d'après cet auteur, au tond, cette distinction a peu d'importance, car le fait reste le même que la diminution des matières solides porte sur les globules rouges ou sur le sérum (1).

Schmell prétend avoir constaté que le pouls artériel est plus accentué dans les cas d'hydrémie légère que dans les cas d'hydrémie grave. Ce qui est certain, c'est que l'hypothèse de Haehlmann est en désaccord avec les observations de Schklarevsky qui a prouvé que les globules rouges circulent avec plus de rapidité que les leucocytes et le sérum. Ce fait s'explique aisément : de deux corps lancés avec la même force, c'est celui dont le poids spécifique est le plus considérable qui va le plus loin. Pour comprendre le pouls artériel, il convient de ne pas oublier que ce phénomène résulte de la différence de pression intravasculaire pendant la systole et pendant la diastole; or, il semble que cette différence soit plus grande dans l'anémie que dans l'état normal.

Souvent, on constate, dans l'anémie, une diminution de l'amplitude de l'accommodation; c'est à cela qu'est du l'affaiblissement de la vue dont se plaignent certains malades, et qu'ils notent surtout lorsqu'ils veulent lire. Il est très probable que cette diminution tient à la nutrition insuffisante du muscle de l'accommodation, qui perd de son énergie comme beaucoup d'autres muscles chez les anémiques.

Les fonctions visuelles peuvent être considérablement atteintes, dans l'anémie, par des hémorrhagies intra-oculaires ; ce sont surtout des hémorrhagies du corps vitré et de la rétine, qui surviennent dans

(1) Cependant, d'après les récentes recherches de Hamraerschlag, Siegl et Copemaa, la densité du sang serait toujours seulement en rapport avec la quantité de l'hémoglobine.

les cas graves. Ulrich (de Strasbourg) a fait, sur cette complication, de très intéressantes recherches. Il a observé que les hémorrhagies de la rétine sont toujours précédées de symptômes généraux (maux de tête, bourdonnements d'oreilles, état d'anxiété ou étourdissements). Le sang extra vase provient toujours des veines rétiniennes considérablement dilatées. D'après l'auteur, la cause de l'hémorrhagie serait la diminution de la tension intra- oculaire. En exerçant avec le doigt une légère pression sur le globe de l'œil, on peut faire disparaître la colonne sanguine dans les veines et les artères. 11 faut aussi reconnaître que d'autres causes favorisent également le développement des hémorrhagies rétiniennes dans ces cas ; ce sont l'altération de la composition du sang et la gène qu'éprouve le sang à circuler dans la veine centrale qui, formant un coude presque à angle droit dans la papille, se prêle difficilement à l'écoulement du sang dont ses branches sont gorgées.

Zumpft prétend que lorsque, chez des anémiques, on constate, au moyen de l'ophtalmoscope, deshémorrahgies rétiniennes, il faut y voir la preuve que les matières solides du sang ont considérablement diminué. D'après lui, on pourrait encore, avec quelque vraisemblance, conclure de ce fait qu'on se trouve en présence d'hypalbuminose (diminution de l'albumine dans le sang).

Parfois, les anémiques atteints d'hémorrhagies intra-oculaires sont exposés à d'autres hémorrhagies (épistaxis, etc.) ; en outre, ils se plaignent fréquemment de vertiges ou de migraine. Ces symptômes nerveux sont incontestablement provoqués par l'anémie progressive. Chez ces malades, les hémorrhagies à répétition du corps vitré peuvent, par l'effet delà compression intra-oculaire, provoquer des accès de glaucome. Jacobson en a observé deux cas, qui ont été guéris par l'iridectomie.

Lorsque, par le traitement, on réussit à améliorer l'état général et qu'on emploie des moyens locaux appropriés (bandeau compressif), on peut voir les hémorrhagies intra-oculaires se résorber complètement; nous en avons nous-mème observé des exemples. Mais parfois il reste des flocons dans le corps vitré. Les rechutes, dans l'anémie progressive, sont très fréquentes parce qu'il est difficile d'obtenir la guérison de la maladie générale. 11 ne faut jamais chercher, comme le conseille Mayweg, à remédier aux hémorrhagies intra-oculaires par la ligature de la carotide primitive.

On n'a pas encore pu donner une explication analomique satisfaisante de la névrite optique qu'on observe parfois dans le cours de l'anémie. Il est probable que cette lésion est due à un épanchement sanguin occupant l'espace intervaginal du nerf optique et comprimant les vaisseaux de la papille. Nous avons déjà fait remarquer que les symptômes sont les mêmes dans l'hématome des gaines optiques