GOUTTE

brane. La conjonctive qui recouvre la partie malade peut être atteinte ou indemne. Dans le premier cas, il suffit d'exercer avec le doigt une simple pression sur la paupière et de la remuer pour refouler le sang de la conjonctive; on voit alors que les parties profondes de la sclérotique sont le siège d'une injection vasculaire très fine.

Hutchinson a observé des cas à'irido-choroïdile chez des malades qui présentaient des dépôts tophacés dans les oreilles. L'affection, comme Viritis goutteuse, se répète périodiquement et se montre de

Fig. 30. — Rétiuite goutteuse, d*après Hirschberg. (Image droite.)

préférence au printemps. D'après Abadie, l'irido-choroïdite goutteuse ne présenterait rien de particulier, sauf sa marche. L'hïtis des goutteux procède par poussées successives.

Hirschberg décrit une forme spéciale de retraite goutteuse. Cependant, d'après lui, il faudrait attribuer à la goutte quelques cas de la relinitis punctata albescens de Mooren. Hirschberg dit que la rélinite goutteuse est caractérisée par des altérations de la rétine entraînant, comme troubles fonctionnels, le scotome central. A l'examen ophtalmoscopique, on voit que les altérations consistent en taches et en li-

gnes blanches situées en arrière et au-dessous du plan des vaisseaux. Les lignes forment des demi-étoiles et rayonnent vers la macula. On rencontre aussi quelques petites hémorrhagies dans le fond de l'œil. Par leur groupement, les lignes forment un réseau, et les taches qui résultent de leur réunion se distinguent de celles de la rétinile diabétique; ces dernières, en effet, forment des taches rondes, groupées irrégulièrement. En outre, dans la rétinile goutteuse les taches blanches sont plus profondément situées dans le tissu rétinien et sont toujours plus nombreuses que dans la rétinite des diabétiques. Ce qui est intéressant, c'est que la malade observée par Hirschberg, qui donna l'image ophtalmoscopique de son œil, avait un excédent d'acide urique dans les urines et que, plus tard, elle fut atteinte de diabète sucré.

On sait que, chez les goutteux, les concrétions tophacées se rencontrent aussi dans l'organe de la vue, par exemple aux paupières, sur la conjonctive et dans l'épaisseur de la sclérotique (Garod, Robertson).

Il n'est pas sans intérêt de rapporter une assertion de Hutchinson. D'après cet auteur, les enfants des goutteux auraient une prédisposition aux maladies inflammatoires de l'œil, aux blépharites et aux conjonctivites. En outre, chez ces enfants, le goitre exophtalmique s'observerait quelquefois.

Les troubles oculaires qui surviennent à la suite du diabète ont fait l'objet de recherches spéciales, notamment de la part de Leber, et on trouve dans la monographie qu'il a publiée l'exposé des résultats auxquels il est arrivé. On admet que les 2/3 environ des diabétiques sont atteints de troubles oculaires, qui se montrent plus fréquents dans les cas graves que dans les cas légers. Le nombre d'individus affectés de maladies de l'organe de la vision par suite de glycosurie (ainsi que le diabète sucré surtout) est relativement très faible en France, et surtout dans la partie occidentale : il est infiniment plus considérable en Russie, en Galicie et dans les provinces orientales de la Prusse. A Bordeaux, sur 20 000 malades observés à la clinique ophtalmologique de Badal, Lagrange n'a trouvé que 53 cas de troubles oculaires causés par le diabète ; sur ce chiffre, il y avait i'3 cas de cataracte et 13 cas d'affections de la rétine ou du traclus uvéal.

L'influence du diabète sucré sur l'organe de la vue peut se manifester de manières très diverses : on voit survenir de la parésie ou de la paralysie soit des muscles extrinsèques, soit des muscles intrinsèques de L'œil, ou bien on observe des lésions inflammatoires de la rétine, de la choroïde et de l'iris; d'autres fois, il se produit des am-

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blyopies toxiques qui peuvent n'être que les prodromes de la grave intoxication parle sucre et ses dérivés désignée sous le nom de coma diabétique ; enfin on rencontre aussi des altérations du cristallin, qui consistent surtout en opacités.

On ne sait pas encore comment le diabète produit ces troubles oculaires. Pour la cataracte diabétique, elle est causée certainement par l'action du sucre sur les éléments cristalliniens ; c'est avec raison que la plupart des auteurs admettent qu'il agit directement en irritant les cellules du cristallin, tandis que d'autres pensent, avec Lécorché, que la cataracte est la conséquence de la déshydratation des tissus, spécialement du tissu du cristallin. On a réussi, en effet, sur des animaux, ù produire une cataracte artificielle par l'introduction de quantités considérables de sucre ou de chlorure de sodium; mais cette cataracte artificielle se distingue de celle causée par le diabète en ce qu'elle disparait spontanément.

La cause la plus fréquente des troubles oculaires chez les glycosuriquesest la diminution de f amplitude de l'accommodation, que les travaux de Graefe, de Seegen et de Nagel ont mise hors de doute. Ce phénomène apparaît parfois de bonne heure et force le malade à se servir, encorejeune, de verres convexes dont il est obligé d'augmenter progressivement la force. Quand le fait se produit à un âge peu avancé, on est en droit de supposer qu'on se trouve en présence d'un symptôme d'une maladie générale et surtout du diabète sucré. Foerster, par exemple, cite un cas où cette presbytie prématurée seule l'a conduit à rechercher s'il n'existait pas de sucre dans les urines; l'analyse lui montra qu'il se trouvait, en effet, en présence d'un glycosurique. 11 est très rare, cependant, que la parésie du muscle de l'accommodation augmente jusqu'à dégénérer en paralysie complète. Foerster admet que l'affaiblissement du muscle de l'accommodation est la conséquence de l'affaiblissement général des diabétiques; Jacobson, au contraire, l'attribue à une névrite périphérique ou à des hémorrhagies dans la partie superficielle des fibres nerveuses. De même que l'amblyopie diabétique, dont la nature toxique n'est plus contestable, les troubles fonctionnels des muscles intrinsèques, et parfois aussi ceux des muscles extrinsèques de l'œil doivent être sûrement attribués à une cause toxique (sucre, acétone). Lorsque la glycosurie diminue, on observe la diminution, voire même la disparition totale de la parésie ou de la paralysie de ces muscles.

Chez les diabétiques, les troubles peuvent affecter non seulement l'accommodation, mais aussi la réfraction de l'œil. Horner a vu, par exemple, Y hypermétropie devenir très considérable chez eux, et diminuer lorsque la maladie causale s'améliorait. On a aussi observé la myopie se développer dans le cours du diabète sucré ; Hirschberg la nomme myopie diabétique. Elle peut être un symptôme du début de

la cataracte, mais elle se montre clans certains cas sans opacités du cristallin. D'après Hirschberg, lorsqu'on voit la myopie survenir après l'âge de cinquante ans, il faut toujours suspecter le malade d'être atteint de glycosurie : dans deux cas, un commencement de myopie l'a mis sur la trace de l'affection générale, et, bien que l'état des sujets semblât satisfaisant, l'analyse des urines révéla la présence du sucre. 11 est probable que la myopie diabétique est due au gonflement du cristallin.

On a signalé la mydriase chez un certain nombre de diabétiques. Le spliincter de la pupille est vraisemblablement atteint, dans ces cas, d'une parésie toxique analogue à celle que nous admettons pour le muscle de l'accommodation.

Toutefois, la mydriase n'est pas aussi fréquente chez les diabétiques que la paralysie des muscles extrinsèques de l'œil. L'oculo-moteur commun est plus souvent atteint que les autres nerfs moteurs. Généralement, la paralysie ne frappe que quelques-uns des muscles animés par ce nerf, le releveur de la paupière supérieure, par exemple. Parfois le nerf facial a quelques branches paralysées, notamment celles qui animent le muscle orbiculaire des paupières; en effet, le lar/ophlalmos a été observé dans plusieurs cas, et Fieuzal en a publié une observation des plus intéressantes. On a encore constaté à la fois la paralysie unilatérale de tous les muscles de l'œil et du facial. Pour expliquer ce phénomène, on a admis l'existence d'une lésion intracràuiennc Hiémorrhagie). A notre sens il faut attribuer une origine toxique (névrite périphérique) à la plupart de paralysies musculaires des diabétiques.

Les paralysies légères des muscles oculaires disparaissent spontanément dans l'espace de quelques semaines. Celles qui se prolongent sont encore susceptibles de se guérir si l'on traite la maladie qui leur a donné naissance. Au contraire, les paralysies oculaires d'origine centrale qui surviennent à une époque avancée du diabète et qui sont dues à des hémorrhagies consécutives à des attaques apoplecti formes ne se guérissent jamais.

La kératite suppuratlve (kératite neuro-paralytique) des diabétiques <?st incontestablement d'origine centrale (paralysie du trijumeau) et non d'origine périphérique. \Yiesinger a rencontré dans divers auteurs la description de 9 cas de cette kératite.

Chez des malades dont les urines renfermaient du sucre, on a aussi observé des ulcérations circonsantes de la cornée. La pathogénie de ces lésions, très rebelles au traitement, est encore fort obscure.

Quoique Yiritis soit très commune chez les diabétiques (Leber l'a constatée 9 fois sur 39 cas), on ne s'en était guère occupé jusqu'à ces derniers temps. Parfois l'affection est caractérisée par l'existence d'une membrane fort mince qui recouvre toule la pupille et qui disparait

spontanément lorsqu'un traite la maladie générale. On observe, dans des cas légers d'iritis diabétique, des synéchies postérieures ; l'humeur aqueuse de la chambre antérieure est trouble, et la surface postérieure de la cornée est recouverte d'un dépôt. Chez deux malades examinés par Leber, l'irkis était accompagnée d'hypopyon. A l'exception d'un cas signalé par Schirmer, l'affection s'est toujours montrée des deux côtés à la fois. D'ailleurs, quelle que soit la lésion oculaire produite par le diabète sucré, il est très rare qu'elle soit unilatérale. Parmi les exceptions à cette règle, l'une des plus intéressantes est l'observation publiée par Ilaltenhoff : l'œil gauche, seul atteint, présentait de la paralysie du sphincter de l'iris et du muscle de l'accommodation, des extravasations sanguines dans la rétine et des flocons dans le corps vitré. On obtient la guérison de l'iritis diabétique en administrant à l'intérieur de fortes doses de salicylate de soude et de quinine (Leber).

Il y a longtemps qu'on a signalé la fréquence de l'iritis qui survient à la suite de l'opérationde la cataracte ou de l'iridectomie pratiquée chez des diabétiques ; c'est pour ce motif qu'on reculait devant l'extraction du cristallin chez ces malades. Toutefois, dans ces derniers temps, on a obtenu de bien meilleurs résultats et nous avons pu le constater nousmème en faisant précéder l'opération du traitement de l'affection générale.

L'iritis diabétique peut se montrer d'emblée, sans aucune autre lésion oculaire, ou bien elle suit l'amblyopie, la décoloration du nerf optique et les hémorrhagies du corps vitré. Sa marche peut être progressive, et l'affection peut gagner les aulres parties du tractus uvéal (irido-choroïdite diabétique). Leber a vu l'iritis être suivie d'accès de glaucome.

Nous avons déjà mentionné les diverses théories émises au sujet de la pathogénie de la cataracte diabétique. À l'heure actuelle, la plupart des auteurs admettent que le sucre, en irritant les fibres du cristallin, produit leur prolifération etleur décomposition. En effet, les altérations cristalliniennes sont les mêmes dans la cataracte diabétique que dans la cataracte naphthalinique, et personne n'admet que celle-ci soit le résultat delà déshydratation des tissus. 11 est probable que ces deux variétés de cataracte ont pour point de départ un trouble dans la diffusion des substances colloïdes à travers le sac capsulaire ; il en résulte une augmentation du liquide intra-capsulaire, qui renferme, en outre, une substance irritante. J'ai constaté que c'est à un processus analogue qu'est due la cataracte consécutive à l'iridocyclite. Lorsque, dans cette dernière affection, on examine la capsule lenticulaire, on voit, sur une coupe transversale, un certain nombre de fines lignes longitudinales qui correspondent à autant de minces lamelles accolées à l'état normal par un ciment. L'altération chimique de l'humeur

aqueuse entraîne la destruction de ce ciment. Il est probable que celte altération histologique de la capsule lenticulaire est accompagnée de moditications dans ses qualités physiques. Nous verrons plus loin que Deulschmann attribue aussi, dans l'affection qui nous occupe, un rôle à des altérations épitbéliales. Ce qui est certain, c'est que des substances colloïdes, albumine cristallinienne (cristalline), peuvent traverser dans la cataracte la capsule lenticulaire et se répandre dans la chambre antérieure, car l'analyse chimique a démontré, dans des cas de cataracte, la présence d'albumine dans l'humeur aqueuse. D'un autre côté, on constate également une augmentation de la Lranssudation de l'humeur aqueuse dans le sac capsulaire, ce qui produit un gonflement du cristallin et une prolifération des cellules lenticulaires qui débute par les couches superficielles.

L'observation clinique prouve aussi que la cataracte diabétique est la conséquence de l'altération de l'humeur aqueuse. On voit, en effet, les opacités du cristallin prendre naissance dans les couches les plus superficielles situées immédiatement au-dessous de la capsule lenticulaire. Les modifications chimiques de l'humeur aqueuse consistent dans l'augmentation proportionnelle du sucre qui, même à l'état normal, doit se trouver en quantité extrêmement minime dans le sang, les urines et les divers liquides du corps (Abeles). Certains auteurs (Frerichs, Lohmeyer) admettent, au contraire, que, dans le diabète, le sucre se transforme en acide lactique clans l'humeur aqueuse, et que c'est cet acide qui provoque la cataracte. Cette opinion ne saurait être soutenue : dans des cas de cataracte diabétique, l'humeur aqueuse a présenté une réaction alcaline ^Leber) ; il est donc impossible qu'elle contienne de l'acide lactique libre. Il faut aussi rejeter la théorie qui attribue la cataracte diabétique au marasme prématuré qu'engendre le diabète sucré. En effet, les symptômes cliniques de cette affection sont, au début, absolument différents de ceux de la cataracte sénile. Celle-ci offre d'abord des opacités radiaires, qui se développent de la périphérie vers le centre de la pupille, sans arriver à l'atteindre. Des couches corticales transparentes séparent les opacités crislalliniennes de la cristalloide.

La cataracte diabétique, au contraire, débute, comme nous venons de le dire, par des opacités sous-cristalloïdiennes. A l'origine, ces opacités sont homogènes et forment un voile bleuâtre qui recouvre la cristalloide antérieure. Ce n'est que plus tard que les couches périphériques du cristallin sont atteintes et qu'on observe de larges rayons striés, d'un bleu d'acier, situés immédiatement en arrière du plan de l'iris. A l'éclairage oblique, on constate bientôt l'apparition de nouvelles lésion-, qui se montrent sous l'aspect de facettes dans les couches périphériques du cristallin, tandis que ces altérations,

dans la cataracte sénile, ne surviennent qu'après le développement complet de la maladie.

À part quelques cas exceptionnels, la cataracte diabétique s'est montrée au même degré dans les deux yeux ; Seegen a pourtant observé des opacités cristalliuiennes d'un seul côté. L'individu le plus jeune qu'on ait vu atteint de cette afl'ection fut une fille de 12 ans Seegen). Nous manquons de données statistiques pour apprécier d'une manière positive la fréquence de la cataracte chez les diabétiques; de Graefe évalue la proportion à 25 p. 100. La marche de la cataracte diabétique est d'autant plus rapide que la diathèse présente un plus grand caractère de gravité. Chez des personnes jeunes et très débilitées, elle peut être complète au bout de quelques semaines, ainsi que l'a observé llirschberg. Dans d'autres cas, il s'écoule des années entre le début de la cataracte et sa maturité.

Si, par un traitement général, on réussit à améliorer la maladie principale, le développement de la cataracte diabétique se trouve enrayé. Mais on ne saurait admettre qu'elle disparaisse par l'action des eaux minérales alcalines, comme celle deCarlsbad (Seegen). Seegen a vu deux fois la vue s'améliorer chez des diabétiques atteints de cataracte ; mais on peut supposer qu'il existait simultanément dans ces cas une amblyopie diabétique, et que c'est cette dernière affection qui s'est amendée.

Depuis qu'on recherche le sucre dans les urines des vieillards atteints de cataracte, on en a rencontré très fréquemment en petite quantité ou en proportion modérée, sans que l'état général soit altéré. Il est plus que probable que, dans ces cas, ce n'est pas au sucre qu'il faut attribuer le développement des opacités du cristallin.

Chez quelques diabétiques, on a observé des opacités du corps vitré. Elles peuvent être la conséquence d'hémorrhagies rétiniennes ou bien d'inflammation soit de la choroïde (Wiesinger), soit de la rétine. Hirschberg a remarqué que lorsque des opacités du corps vitré existent chez des myopes et que ceux-ci viennent à être atteints de diabète sucré, les opacités augmentent. Aussi, dans les cas de myopie très accentuée, les altérations diabétiques du fond de l'œil peuvent-elles passer facilement inaperçues.

Au point de vue clinique, la rétinile diabétique peut se présenter sous deux formes distinctes : elle peut être exsudative ou hémorrhagique. La première est caractérisée par des altérations du centre de la rétine avec des hémorrhagies punctiformes. Dans la seconde on rencontre des hémorrhagies très étendues qui sont le point de départ de lésions diverses, consistant surtout en taches blanchâtres et en dégénérescence en foyer des tissus de la rétine. Hirschberg cite d'autres formes rares de rétinites qu'il a observées chez des glycosuriques; ce sont : unerétinite pointillée et une rétinite centrale. Quant à la dé-

générescence pigmentaire de la rétine el à l'héméralopie avec rétrécissement du champ visuel que le même auteur classe dans le groupe des rétinites diabétiques, nous préférerions, si leur origine diabétique était démontrée, les ranger parmi les affections de la choroïde.

Les lésions de la rétine ne compliquent le diabète sucré qu'à une époque avancée de la maladie. Elles sont accompagnées ou suivies immédiatement de furoncles, d'anthrax, de gangrène de la jambe, d'hémiplégie. D'après Hirscbberg, la rétinile diabétique est si intimement liée à la glycosurie qu'elle manque rarement chez les malades atteints depuis dix ou douze ans de cette affection.

Fig. 31. — Rétinite diabétique (image droite). Esquisse du professeur Hirscbberg.

La rétinite exsudative d'origine diabétique présente parfois, dans les cas typiques, une certaine ressemblance avec la rétinite albuminurique ; néanmoins celle-ci ne s'observe réellement que lorsque le diabète est compliqué de néphrite. Les deux affections ne peuvent, d'ailleurs, jamais être confondues : dans la rétinite albuminurique, le nerf optique enflammé est le siège de gonflement et des opacités diffuses se voient au pourtour de la pupille. Dans la rétinite diabétique exsudative, au contraire, le nerf optique n'est pas lésé et les opacités diffuses font défaut. Ce que l'ophlalmoscope permet de constater dans cette dernière affection, ce sont des taches situées dans l'épaisseur du tissu rétinien; elles occupent surtout le centre de la rétine, c'est-à-dire l'espace limité par les rameaux supérieur et inférieur de la branche temporale de l'artère centrale de la rétine. Ces taches, blanchâtres, miroitantes, se trouvent aussi sur le pourtour de la pupille optique, même du côté nasal. En se développant, celles du centre arrivent à former de petites lignes étroites et sinueuses ou bien des demi-cercles. Lors même que la maladie dure plusieurs années, on ne voit jamais les lésions affecter la disposition étoilée qu'on observe dans la rétinile albuminurique (fait important au point de vue du diagnostic différentiel). Enfin, les taches exsudatives de la rétinile diabétique ne sont, dans aucun cas, cerclées de pigment, comme lorsqu'elles sont dues à l'albuminurie. Nous avons d^jà

DIAIIÈTE SUCRÉ.

mentionné les petites hémorrhagies qui accompagnent larétinite diabétique exsudative.

Les troubles subjectifs occasionnés par l'affection que nous venons de décrire consistent en nuages, dont se plaignent les malades; la lecture est difficile, certaines parties du centre de la rétine ayant leurs fonctions abolies.

La rélinite hémorrhagique détermine parfois desexlravasations san-

Fig. 32. — Réthiite diabétique (image droite), d'après Michaelson.

guines très abondantes. L'examen anatomo-patliologique a démontré que, dans ces cas, les hémorrhagies sont dues à une thrombose partielle ou totale de la veine centrale de la rétine. Les troubles oculaires sont d'autant plus accusés que les hémorrhagies sont plus étendues. Celles-ci, principalement lorsqu'elles occupent une large surface, paraissent aggraver le pronostic ; il arrive que leur apparition soit suivie de coma diabétique.

Des hémorrhagies conjoncdvales ont été observées dans le diabète. D'après Hirschberg, elles pourraient même servir à établir le diagnostic de la maladie générale.

Parfois les diabétiques sonl atteints d'amblyopie, soit sans altéralion du fond de l'œil, soit avec atrophie du nerf optique (Leber). Dans lescas où celte altération s'est montrée, on n'a rien constaté de particulier dans la marche générale de la maladie. L'affection diabétique du nerf optique frappe quelquefois des malades encore pleins de force. On en a même rencontré qui, au moment où les troubles visuels ont apparu, ont cessé pendant quelque temps de présenter du sucre dans les urines.

Le champ visuel peut être rétréci en même temps que l'acuité visuelle est diminuée; d'autres fois, il existe un scotome central positif obnubilation du centre de la vision), àla suite duquel se développe un scotome central négatif (défaut de vision dans la région de la macula); Leber, Hirschberg et d'autres auteurs en ont observé des exemples. Le scotome central peut être accompagné de rétrécissement périphérique du champ visuel. Une étude minutieuse a montré que ces scotomes centraux offrent une analogie complète avec ceux qui résultent d'une intoxication par l'alcool ou le tabac; comme eux, ils débutent par de l'achromalopsie centrale suivie d'amblyopie centrale et, plus tard, d'abolition totale de la perception dans le centre de la rétine.

La marche des troubles visuels peut être très rapide dans l'atrophie diabétique du nerf optique. Foerster a vu un malade qui, deux jours après l'apparition d'un scotome central de l'œil droit, perdit complètement cet œil. L'examen ophtalmoscopique ne révéla rien d'anormal. Une diète très sévère et un traitement général approprié amenèrent une diminution très notable du sucre; mais, malgré tout, l'atrophie augmenta dans l'œil malade, tandis que l'autre resta intact.

Lorsque l'ophtalmoscope permet de constater l'atrophie du nerf optique dans l'amblyopie diabétique, on peut dire que la vue est très sérieusement compromise ; l'acuité visuelle peut diminuer au point de faire place à l'amaurose. Le traitement n'a qu'une action très limitée, sinon nulle, dans les cas de ce genre; s'il survient de l'amélioration, elle est passagère (Hirscherg).

Néanmoins, dans quelques cas, l'amblyopie diabétique se guérit à la suite du traitement de l'affection générale, et on ne conçoit pas qu'on ait pu le nier. Bouchardat, Mialhe, Landouzy,Tavignot avaient fait connaître des exemples incontestables de l'amblyopie diabétique avant l'apparition de l'ouvrage de Leber. En 1858, de Graefe émit l'opinion que l'amblyopie diabétique n'était qu'apparente et que les troubles oculaires étaient dus à la parésie du muscle de l'accommodation, si fréquente chez les glycosuriques. Les recherches ultérieures de Lécorché et de Leber lui-même ont mis hors de doute la réalité de l'amblyopie diabétique.

Parmi les formes diverses que revêt l'atrophie diabétique du nerf

optique, la plus fréquente est celle qui donne lieu à un scotonie cen-> Irai sans rétrécissement du champ visuel. Les travaux de Bresgen et de Colin ont démontré qu'il s'agit bien d'une amblyopie par autointoxication soit par le sucre, soit par l'acétone. Le scotonie central qui est la conséquence de cette intoxication est bilatéral, et on ne connaît d'exception à cette règle que le cas de Leber auquel nous ;i\uiis l'ait allusion plus haut. Le seul point par lequel le scotome diabétîque se distingue de celui qui résulte de l'intoxication par l'alcool ou le tabac, c'est qu'il a une tendance plus marquée à gagner toutes les parties du champ visuel. Pour Nuel, il est facile d'expliquer le fait : même chez le plus grand buveur, le nerf optique n'est pas constamment irrigué par l'alcool ou ses dérivés, tandis que chez les diabétiques, l'irrigation parle sucre ou ses dérivés est continuelle.

Dans quelques cas de scotome central avec rétrécissement concentrique du champ visuel, on a vu disparaître le rétrécissement pendant que le scotome persistait. Il existe aussi des exemples de scotome central remplacé par une amblyopie centrale accompagnée de rétrécissement concentrique du champ visuel. Le pronostic de ces cas est fort grave, et l'ophthalmoscope permet bientôt de constater l'atrophie du nerf optique.

L'atrophie progressive du nerf optique chez les diabétiques n'est pas toujours la conséquence du diabète sucré; il existe parfois des affections, telles que des tumeurs du cerveau ou de la glande pituitaire (Rosenthali, qui occasionnent simultanément l'atrophie optique et la glycosurie. Le lecteur trouvera, sur ce point, des renseignements dans la monographie de Leber, à laquelle nous le renvoyons.

En général, le pronostic de l'amblyopie diabétique est grave, même lorsqu'il n'existe pas de lésion du fond de l'œil. On a bien observé des exemples d'amélioration et de guérison complète; mais il ne faut pas perdre de vue que l'amblyopie peut être un des symptômes prodromiques du coma diabétique. Gomme elle est la conséquence d'une autointoxication par le sucre et ses dérivés, elle concorde parfois avec une aggravation marquée des symptômes généraux.

L'hêmiofjie a été observée chez les diabétiques par Bouchardat et de Oraefe. Ce dernier a rencontré une fois l'hémiopie hétéronyme temporale, ce qui dénote une affection du chiasma. Le même auteur a publié une observation « d'hémiopie consécutive à une affection (périostite) de la base du crâne »; mais, pour Nuel, il s'agissait en réalité d'une hémiopie diabétique. On sait que leshémorrhagies cérébrales sont très communes chez les diabétiques, et il est probable qu'elles sont la cause de l'hémiopie qu'on rencontre chez eux. Toutefois, cette cause ne saurait être invoquée pour expliquer un cas de Leber où l'hémianopie était compliquée de rétrécissement concentrique des deux moitiés conservées du champ visuel. Aucune altération du système

nerveux central ne peut rendre compte de semblables troubles fonctionnels de la rétine. 11 est probable que le malade était atteint d'une affection diabétique du nerf optique, qui futla cause du rétrécissement du champ visuel, et qu'il survint ensuite une lésion centrale, qui détermina l'bémianopie.

11 nous faut encore mentionner quelques affections oculaires qui sont causées par le diabète, telles que les furoncles et l'eczéma des paupières, l'orgeolet qui, cbez les diabétiques, est une des formes sous lesquelles se manifeste la prédisposition des malades aux infiltrations cutanées. Lorsqu'on peut reconnaître que l'eczéma est causé par le diabète, il en résulte, comme le dit fort justement Hirschberg, un double avantage pour le malade : le traitement général auquel on le soumet fait disparaître l'eczéma et guérit ou améliore le diabète luimême.

L'examen anatomo-patbologique que plusieurs savants (Kamrocki, Deutschmann) ont fait des yeux des diabétiques n'a pas encore fourni de renseignements sur le processus qui détermine les troubles oculaires.

L'apparition de la cataracte est précédée de prolifération, de gonflement oedémateux et de nécrose partielle (Deutschmann) de l'épithélium capsulaire qui recouvre la surface postérieure de la cristalloïde antérieure. On a constaté des lésions analogues, moins prononcées toutefois, dans répitbélium pigmenlaire de la rétine. On a encore observé l'atrophie de l'iris, surtout de sa partie périphérique; cette atrophie s'accompagne de la prolifération des noyaux et des fibres du tissu lamineux, et du transport de granulations pigmentaires dans les milieux voisins, par exemple dans la chambre antérieure de l'œil. D'après Deutschmann, l'examen clinique permettrait parfois de constaterla présence du pigment en avant de l'iris. Après la discission de la cataracte diabétique chez des jeunes gens, on a observé le développement de leucocytes contenant de la myéline, et ces leucocytes jouent sans doute un rôle important dans la résorption de la cataracte.

Deutschmann admet que les altérations de l'épithélium capsulaire sont la cause de l'opacité superficielle qu'on note au début de la cataracte diabétique. Le gonflement qui survient plus tard est dû à la transsudation de l'humeur aqueuse dans le sac capsulaire; des fibres lenticulaires sont en partie détruites, en partie elles se transforment en cellules vésiculeuses (cellules hydropisiques).

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