URÉMIE

phérique de l'amaurose urémique. Si l'amaurose disparait pendant un ou deux jours, on peut parfois constater la persistance d'un scotome central. Or. par analogie, nous pouvons croire que ce scotome est dû, comme celui causé par d'autres intoxications, à l'action des substances toxiques sur quelques parties périphériques du nerf optique. Les cas d'amaurose urémique passagère, faisant place à un scotome central, peuvent donc être regardés comme ayant une origine périphérique. Mais l'existence d'une amaurose urémique d'origine corticale ne me semble pas sufQsamment établie. Il serait étonnant que, l'amaurose corticale toxique se guérissant toujours d'une façon absolument symétrique et jamais plus rapidement d'un côté que de l'autre, on n'observât jamais, à la fin de l'amaurose urémique, l'hémianopsie passagère ou l'hémiamblyopie; il faudrait' cependant qu'il en fût ainsi si elle était d'origine corticale, si la fonction d'un centre se rétablissait avant celle de l'autre.

L'amaurose urémique est toujours accompagnée de symptômes cérébraux graves, notammentde céphalalgie, de vomissements, d'état comateux, de convulsions. Ces dernières peuvent précéder l'amaurose. La durée de l'amaurose varie de douze à vingt-quatre heures jusqu'à deux ou trois jours. Après l'accès, l'acuité visuelle redevient généralement normale. Les accès peuvent se répéter plusieurs fois dans le cours d'une affection rénale. Les rechutes multiples semblent devoir faire craindre que la vue ne se rétablisse pas complètement. Dans certains cas, après la disparition de l'amaurose urémique, il persiste un certain degré d'amblyopie; on a même vu l'amaurose elle-même devenir persistante. On doit craindre surtout l'atrophie du nerf optique lorsque l'amaurose a récidivé plusieurs fois; parfois, cette atrophie n'est que partielle. Cliniquement, dans ce dernier cas, on a observé au début un rétrécissement concentrique du champ visuel (Albutt, Leber). On pourrait également invoquer les cas d'atrophie partielle en faveur de la théorie de la localisation périphérique de la lésion qui cause l'amaurose urémique, car aucune lésion corticale ne peut amener un rétrécissement concentrique du champ visuel. Quant au processus anatomo-pathologique qui produit l'atrophie optique dans l'urémie, il est probablement analogue à celui qu'on observe dans les intoxications par le sucre (diabète), l'alcool et le tabac. 11 semble que, pour amener l'atrophie du nerf optique, l'action des substances toxiques de l'urine sur les tissus de ce nerf doive être prolongée. A ce point de vue, on peut remarquer qu'il en est de même dans le diabète sucré, qui n'entraîne la lésion du nerf optique qu'après une longue durée de la maladie.

Ce sont surtout les affectious rénales aiguës, c'est-à-dire celles dans lesquelles la rétinite albuminurique est rare, qui se compliquent d'amaurose urémique. En dehors de la néphrite scarlatineuse que nous avons déjà mentionnée, on peut citer d'autres formes de néphrite pa-

renchymateuse aiguë et la néphrite interstitielle ; presque jamais la dégénérescence amyloïde des reins ne produit celte complication. L'aniaurose urémique est, comme on le sait, une des manifestations de la néphrite qui survient pendant la grossesse, et elle peut être un des symptômes prodromiques de l'éclampsie puerpérale. Bartels prétend avoir vu l'amaurose urémique apparaître à la suite de diarrhées abondantes et de sueurs qui avaient amené la résorption rapide d'épanchements hydropiques ; il ne nous paraît pas suffisamment démontré qu'il se soit agi d'amaurose urémique. Les amauroses qui apparaissent dans le cours ou à la suite de maladies infectieuses aiguës sont peut-être plus souvent qu'on ne le croit des manifestations de l'auto-intoxication parles substances toxiques des urines. L'amaurose urémique se montre encore dans les affections cardiaques, surtout lorsque, pendant plusieurs jours, la quantité de l'urine évacuée a été minime. Dans ces cas, les symptômes généraux qui accompagnent l'amaurose peuvent être relativement peu prononcés.