URÉMIE
Pour Bouchard, l'urémie est un empoisonnement très complexe, dû à ce que les produits toxiques de l'économie ne sont plus éliminés ou éliminés seulement d'une façon insuffisante, les reins étant devenus très peu perméables. Cet auteur admet que les urines renferment au moins sept substances toxiques, qui contribuent au développement de l'auto-intoxication connue sous le nom d'urémie. Il doit donc y avoir non pas une, mais plusieurs urémies. Les formes cliniques de cette maladie sont, en effet, des formes mixtes, qui montrent à la fois les symptômes de plusieurs urémies. Nous démontrerons que les symptômes oculaires qui surviennent dans cette affection permettent de reconnaître quelle est la substance toxique des urines dont l'action est prépondérante.
Après avoir injecté des urines normales dans les veines d'animaux, Bouchard (loc. cit., p. 35) constata la diminution des réflexes palpébraux et cornéens, et souvent Yexophthalmie; la pupille reste contractée jusqu'après la mort. Bouchard a réussi à isoler une substance fixe, orga-
lr/*~. Uit^, 6/M. J*-&%.. P*2 . —
nique, s'attacbant au charbon non minéral ; cette substance provoque la myose. D'après cet auteur, la myose n'est pas seulement un symptôme concomitant de l'urémie; elle s'observe encore dans les cas où l'organisme ne peut plus éliminer les produits toxiques, par exemple dans la période algide du choléra (voir p. 331). Dans l'évolution des phénomènes cholériques, on voit se succéder l'intoxication propre au choléra et l'intoxication urémique; quand celle-ci commence, le myosis apparaît.
Il est très intéressant de constater qu'il peut exister des troubles oculaires causés par l'urémie, sans que l'action de la substance toxique qui produit le myosis puisse s'observer. Ainsi, dans des cas dCamaurose urémique, les pupilles sont, ou bien dilatées, ou bien de diamètre normal (Leber, Gra'fe et Saemisch, Traité, {.y, p. 983).
L'amaurose urémique se rencontre surtout dans le cours ou à la suite de la scarlatine, et plus rarement dans d'autres affections microbiennes. On l'observe aussi dans l'albuminurie delà grossesse ainsi que dans les affections chroniques des reins. L'amaurose urémique a généralement un début très brusque; la vue baisse et l'amaurose est complète au bout d'un temps qui varie de quelques heures à un jour. Parfois la perception de la lumière persiste, tandis que, dans d'autres cas, la cécité est complète. A l'ophthalmoscope, le fond de l'œil apparaît normal; lorsqu'on a constaté l'existence d'une rétinite albuminurique, cette affection existait toujours avant l'apparition de l'amaurose. La rétinite albuminurique elle-même semble n'avoir aucun rapport avec l'auto-intoxication par les substances toxiques des urines. Dans le cours des affections rénales, la rétinite albuminurique et l'amaurose urémique peuvent se développer indépendamment l'une de l'autre.
La réaction pupillaire, dans l'amaurose urémique, peut être conservée ou abolie. Nous avons expliqué dans un chapitre antérieur que les fibres optiques servant au réllexe pupillaire sont beaucoup plus réfractaires aux divers processus que les fibres optiques qui servent à la perception lumineuse ; ce fait est susceptible d'expliquer la persistance de la réaction pupillaire dans l'amaurose. On a essayé, toutefois, d'expliquer le phénomène d'une autre manière : dans les cas d'amaurose urémique avec conservation de la réaction pupillaire, le siège des troubles fonctionnels des fibres optiques serait situé au delà des tubercules quadrijumeaux (Jacobson). Nuel accepte cette manière de voir, et il localise le siège des troubles fonctionnels dans l'écorce cérébrale; à l'appui de sa théorie il invoque les convulsions qui accompagnent souvent l'amaurose urémique et qui seraient dues à l'excitation des centres moteurs de l'écorce du cerveau. D'après cette théorie, les mêmes substances toxiques produiraient à la fois la paralysie du centre cortical de la vision et l'excitation des centres corticaux des mouvements.
11 est un fait, cependant, qui milite en faveur de la localisation péri-
