E. — MALADIES DU FOIE

L'hypérémie du foie, en provoquant la pléthore abdominale et par cela même une stase veineuse du cerveau, provoque également des troubles circulatoires de l'organe de la vision. Les malades, ceux surtout que leur travail oblige à regarder de près, se plaignent de maux de tête, de vertiges, de douleurs frontales et orbitaires, tous phénomènes

causés par la faiblesse du muscle de V accommodation. L'amplitude del'accommodation, qui à l'âge de quarante ans est de 3 à o D, tombe dans ces casa 2D (Foerster). Les malades sont donc obligés de se servir de lunettes. Une fois l'byperémie du foie guérie (par les purgatifs et les alcalins) les troubles oculaires disparaissent.

Fôrster a également constaté dans des cas d'hypérémie du foie, la présence dans les parties équatoriales du cristallin d'opacités se développant vers l'âge de quarante ans.

Le traitement' alcalin (Carlsbad, Vichy, Marienbad) peut arrêter leur marche progressive, comme le démontrent des observations de Forster, qui cite plusieurs cas où les opacités cristaliniennes, grâce à ce traitement, sont restées stationnaires pendant dix à quinze ans. Mais il est impossible d'admettre la marche régressive de ces opacités cristalliniennes que quelques médecins de Carlsbad prétendent avoir observée à la suite du traitement alcalin (Seegen, Hlawatschek). Ce dernier auteur cite trois cas de ce genre dans son ouvrage sur Carlsbad (édition de 1876). Autre chose est l'amélioration de la vue après un traitement alcalin. Cette amélioration s'explique par l'amélioration de l'état général.

Nous parlerons plus tard des troubles oculaires qui accompagnent l'ictère (xanthopsie) à propos des auto-intoxications.

Le xanthelasme palpébral apparait sous forme de taches ou de nodules; il est bilatéral ou unilatéral (rarement), plus souvent au voisinage de l'angle interne que de l'angle externe de l'œil. Cette affection dépend-elle de l'état du foie ou bien de l'ictère? C'est ce qui n'estpas encore résolu. Sur vingt-sept cas réunis par Hebra, l'ictère n'a été constaté que quinze fois. 11 peut encore arriver que le xanthelasme soit très prononcé, l'état du foie étant tout à fait normal, comme par exemple dans l'observation de Chauffard présenté à la Société médicale des hôpitaux de Paris.

Landolta vu deux fois la cirrhose hépatique accompagnée de rétinite pigmentaire. D'après cet auteur les altérations anatomo-pathologiques dans les deux affections : cirrhose du foie et rétinite pigmentaire, seraient analogues. Dans la rétinite pigmentaire il s'agit d'une hypertrophie des fibres de soutènement de la rétine et surtout de celles qui entourent les vaisseaux ; leurs parois sont épaissies (d'où rétrécissement de leur calibre); bientôt survient une raréfaction du tissu nerveux et alors la rétine se présente à l'examen ophthalmoscopique sous l'aspect caractéristique de l'hyperplasie pigmentaire. A l'examen anatomique la rétine est atrophiée, on constate la prolifération du tissu interstitiel du nerf optique, sa gaine interne est épaissie.

Le processus de l'hypertrophie du foie est en tous points analogue au processus ci-dessus décrit. On observe également des altérations du même genre dans le tissu interstitiel des reins avec un développement

anormal de pigment. Il est invraisemblable, que des altérations semblables se reproduisent simultanément dans des organes si différents par simple hasard. Il est plus juste de supposer qu'il existe une cause commune. Dans un autre cas de Landolt la rate présentait les mêmes altérations que le foie et la rétine.

L'opinion de Landolt sur l'analogie entre les processus rétinien et les processus hépatiques se trouve confirmée par Litten qui a eu l'occasion d'observer une rélinite pigmentaire à développement aigu à la suite d'une cirrhose hypertrophique du foie. Cet auteur admet aussi que V héméralopie sans rélinite pigmentaire survenant dans des cas graves de cirrhose du foie serait due à une cause analogue. En tous cas l'héméralopie ne dépend pas du tout de l'ictère (1), comme le croient plusieurs auteurs: elle manque en effet dans l'ictère aigu très prononcé et au contraire elle est fréquemment observée dans la cirrhose atrophique du foie où le teint ictérique est à peine appréciable.

En tous cas il serait à souhaiter que les recherches sur l'étendue du champ' visuel et l'acuité de la vision des cirrhotiques soient entreprises sur une plus grande échelle.

Comme le glaucome peut être provoqué par les causes les plus diverses, on a tenté d'incriminer aussi les affections hépatiques. Ce qui est certain, c'est que chez les prédisposés elles peuvent en effet provoquer un accès aigu. Ainsi dans un cas de Fôrster, le glaucome était provoqué par un accès grave de péri-hépatite.

Il y a-t-il des complications oculaires qui appartiennent en propre aux maladies du pancréas? C'est ce qui est encore incertain. Il faut cependant se rappeler que les affections du pancréas, comme, par exemple, la sclérose, l'atrophie, les calculs, provoquent une forme particulière de diabète sucré analogue à celle qu'on provoque artificiellement chez les animaux, en extirpant préalablement le pancréas, et appartenant au groupe des diabètes maigres ou diabètes consomptifs (Lemoine et Lannois), au cours desquels les complications oculaires ne sont pas rares.

BIBLIOGRAPHIE

Affections des dents. — Redard, Soc. franc, d'ophlhalm., 1886, 22 mai. — Creniçean, Klin. Monatsbi. f. Augenheilk., 1886, Aug. — Brunschivig, Rev. d'ophthalm., 1886. — Ziem, Allgem. med. Centralzeitung, 1887, nos 48-49. — Galesoioski, Progrès médical, 1888, n° 29. — Wichvrkiewicz, Now. Lekarskie, 1890, nos 6-7 (polonais). — Foemter, Ioc. cit., p, 71. — Jacobson, loc. cit., p. 87. — Courtaix, Recherches cliniques sur les relations pathologiques entre l'œil et les dents. Thèse de Paris, 1891.

Affections du pharynx. — Jacobson, loc. cit., p. 86. — Ziem, Ueber die Abhïngigkeit einiger Augenleiden von Rachenkrankheiten, Allgem. Med. Centralzeitung, 1886.

(1) Cependant un auteur récent, Hennig, prétend avoir observé un cas d'hérnéralopie due à la présence d'un ictère causé par une affection gastro-intestinale.

Trodbles oculaires dans les maladies de l'estomac. — De Graefe, Arch. f . Ophthalmologie, VII, 2, p. 143. — Ibidem, VIII, 1, p. 209. — Jacobs, Berlin, klin. Wochensclir., 1868, p. 39. — Van den Bergh, Clinique française, 1889, 25 avril. — Foersler, loc. cit., p. 73.

Troubles oculaires dans les maladies du tube digestif. — Foerster, loc. cit., p. 74, 225. — Jacob.son, loc. cit., p. 86. — R. v. Hoesslin, Munchn. Mcd. Wochensclir., 1889, n° 6. — Wicherkiewicz, Now. Lekarskie, 1890, n"s 6-7.

Troubles oculaires dans les maladies du foie. — Landolt, Graefe's Archiv, XVIII, 1, p. 325. — Litten, Arch. f. klin. Med., V. — Foerster, loc. cit., p. 74, 77. — Jacobson, loc. cit., p. 26. — Chauffard, Soc. méd. des hôp., II octobre 1889.

VI. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES AFFECTIONS DES ORGANES RESPIRATOIRES.

A la suite d'affections catarrhales graves de la muqueuse respiratoire, on a souvent constaté l'apparition de Y herpès de la cornée. L'herpès cornéen est caractérisé par des vésicules remplies d'un liquide limpide ou légèrement troublé; il apparaît immédiatement après l'acmé de la fièvre, simultanément avec l'herpès labial et nasal et est accompagné de douleurs vives, de larmoiement et d'une légère injection péri-cornéenne. Les vésicules se rompent et à leur place il se forme des ulcérations, sur le bord desquelles on aperçoit des lambeaux d'épithélium. L'examen soigneux de telles ulcérations fait facilement reconnaître leur nature herpétique. Dans plusieurs endroits la perte de substance est plus considérable, là précisément où les ulcérations sont confluentes. La cornée est anesthésiée dans ses parties affectées. La tension intra-oculaire est quelquefois sensiblement abaissée. Les paupières et le front restent intacts, ce qui distingue cette affection de l'herpès zoster ; sa durée est de un à un mois et demi; elle est unilatérale, à l'exception d'un cas rapporté par Horner.

A lasuite d'une toux violente (coqueluche, affection chronique des voies respiratoires) on voit apparaître des hémorrhagies dans le tissu souscutané des paupières et des conjonctives, tout comme dans les troubles de la petite circulation, et dans la grande majorité des cas, les épanchements sanguins sont peu étendus, de la grosseur d'une tête d'épingle et situés par groupes ; ces foyers d'hémorrhagies sont superficiels, sousépithéliaux et formés par la rupture des capillaires, qui se trouvent sur le sommet des papilles du derme. Dans quelques cas au contraire l'hémorrhagie est si considérable, que les paupières en présentent une coloration bleuâtre.

Ces foyers d'hémorrhagie apparaissent dans les morts par asphyxie, pendaison et étranglement; on connaît leur importance au point de vue de la médecine légale. Ils apparaissent, comme cela résulte d'expériences faites sur les animaux, dans la période convulsive de l'asphyxie et sont consécutifs à l'augmentation de la tension intra-vasculaire.

Les troubles de la petite circulation provoquent également des

TROUBLES OCULAIRES DES ORfiANES RESPIRATOIRES. 20o

hémorrhagies rétiniennes : ainsi dans l'emphysème pulmonaire, l'embolie de l'artère pulmonaire, la cyanose consécutive aux troubles respiratoires, on a constaté la formation simultanée de foyers hémorrhagiques dans la rétine et dans la conjonctive. Gela s'observe surtout dans les cas où la mort a été précédée de symptômes de suffocation.

Chez les nouveau-nés cyanoses on observe des foyers hémorrhagiques dans la partie postérieure de la rétine, provoqués par la difficulté de la respiration et probablement aussi par la compression de la tête pendant le travail. La difficulté de circulation du sang veineux dans les maladies chroniques du poumon (emphysème par exemple) se traduit par la stase veineuse dans les veines de la réline, appréciable à l'ophlhalmoscope. Ainsi chez les emphysémateux la dilatation des veines rétiniennes est assez fréquente. On a également constaté quelquefois chez des emphysémateux la thrombose de la veine centrale de la rétine. Dans ce cas la thrombose a été considérée comme de nature marastique. Cependant il est plus vraisemblable d'admettre que dans dé tels cas les parois vasculaires de la rétine étaient atteintes de la dégénérescence athéromateuse. En présence de cette dernière, la circulation défectueuse des veines que produit l'emphysème peut favoriser le développement de la thrombose.

On n'a pas encore une bonne explication du développement de la thrombose après la thoracocentèse. Voici l'observation communiquée par Handford a la Clinical Society de Londres où il s'agissait de thrombose qui a amené le ramollissement du centre cortical de la vision ainsi que d'autres parties du cerveau :

Mme H., âgée de dix-huit ans, mariée à l'âge de seize ans. Un mois après avoir subi une thoraccoentèse, elle éprouve subitement des douleurs légères dans l'œil droit. Le lendemain l'acuité visuelle de l'oeil est considérablement abaissée et on constate à l'ophthalmoscope une névro-rétinite peu prononcée. Trois semaines après la malade a complètement perdu la vue du côté droit. La pupille droite est considérablement dilatée et insensible à la lumière. Les contours de la papille peu accusés, les vaisseaux de la rétine entourés de lignes blanches, la macula normale. L'autre partie de la rétine est d'une couleur blanchâtre. Bientôt l'œil gauche est pris de son côté : il s'y développe en peu de temps une amaurose. Quelque temps après la malade est atteinte d'hémiplégie et succombe.

A l'autopsie on constate le ramollissement des circonvolutions cérébrales : occipitale, angularis, supra-marginale, temporo-sphénoïdale et d'une grande partie du lobe frontal. Pas d'abcès dans aucune partie du corps, aucune altération du cœur pouvant expliquer le développement d'embolie. Handford admet qu'une blessure des côtes pendant la thoracocentèse serait la cause de l'embolie des vaisseaux du

cerveau. Mais on peut aussi bien admettre qu'une branche de l'artère pulmonaire ait été lésée pendant l'opération, d'où l'embolie, qui, du ventricule gauche, a pénétré dans les vaisseaux du cerveau.

BIBLIOGRAPHIE

Borner, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk., 1871, p. 321. — Foerster, loc. cit., p. 63. — Jacobson, loc. cit., p. 18. — H. Handford, Clinical Society of London, 1888, 26 octobre.

VII. — TROUBLES OCULAIRES DANS LES MALADIES DES ORGANES DE LA CIRCULATION.

Grâce à la transparence des tissus de la rétine, il est possible d'observer à l'aide del'ophthalmoscope le sang circulant dans les vaisseaux de la rétine, ce qui, entre parenthèse, est impossible dans tout autre partie du corps. La colonne sanguine artérielle paraît d'une coloration rouge clair et le reflet qui se produit sur la convexité du cylindre représenté par le sang contenu dans les vaisseaux est très nette. La colonne sanguine des veines est plus large, leur sang plus foncé et le reflet plus large mais moins net.

L'existence du reflet central des vaisseaux rétiniens s'explique de la manière suivante : les rayons lumineux qui entrent dans l'œil de face tombent verticalement sur les cylindres sanguins et d'ici se réfléchissent de la même façon pour entrer dans l'œil de l'examinateur. Les rayons lumineux entrant dans l'œil obliquement tombent sur les cylindres sanguins dans les parties latérales, se réfléchissent latéralement et par conséquent n'arrivent pas dans l'œil de l'examinateur. A l'état normal les parois des vaisseaux rétiniens ne se distinguant en rien de la rétine, car ils ont le même indice de réfraction, ne sont pas visibles. Au contraire elles peuvent être visibles dans les altérations pathologiques. Les parois vasculaires sont également visibles à l'état normal, si la papille est d'une coloration rouge. Cependant dans ce dernier cas le reflet central est très net. Mais si à l'opbthalmoscope les parois des vaisseaux rétiniens sont bien nettes, bien visibles, et leur reflet central au contraire à peine visible, ou manque tout à fait, on peut alors conclure à l'altération pathologique des parois vasculaires.

C'est l'examen de l'image droite auquel il faut procéder pour se rendre bien compte des phénomènes en question. Cet examen nous donne en effet l'image du fond de l'œil, grandie 20, 30 et même 40 fois, tandis que l'image renversée n'est que 2 à 5 fois plus grande que nature. Mais pour bien voir l'image droite il faut tout d'abord que l'œil de l'examinateur soit corrigé. D'où la nécessité de l'ophthal-

MALADIES DU ClEUlt.

raoscope à réfraction. On comprend que, puisqu'il faut un grand nombre de verres correcteurs, on les dispose tous sur deux disques (dits de Rekoss), qu'il faut changer suivant le besoin de verres correcteurs ; ou bieu deux disques de Rekoss sont placés l'un en arrière de l'autre, et le déplacement des verres correcteurs se fait par une simple combinaison de différents verres.

Toutes les manipulations, changement de disques, changement de verres correcteurs rendent l'examen ophthalmoscopique très difficile et fatiguant surtout pour les débutants. Pour y remédier, nous avons inventé un ophLhalinoscope où, grâce à un mécanisme spécial, la. correction s'obtient automatiquement pour ainsi dire.

Xsu

-Xsa

Fig. 19. — Ophthalmoscope à réfraction de E. Berger.

Cet ophthalmoscope possède deux disques de Rekoss à deux axes de rotation différentes :

Le disque inférieur qui se trouve derrière le disque supérieur, contient les verres correcteurs suivants (1) : 0 + 1D + 2D + :VD + 4D, — 4D — 3D -2D — 1 D.

Le disque supérieur : 0 + 9D+ l8D-t-27D + 1/2D;0 -27D — 18 D — 9D. Le bord du disque supérieur, dans sa partie correspondante au +27D jusqu'à — 27 D est finement dentelé ; la partie correspondante aux verres 0 jusqu'à -f 1/2 D est au contraire lisse. La limite de la partie dentelée est formée par une ligne passant par les centres des verres -f- 27 et — 27.

(1) D= dioptrie = lentille métrique (distance focale de 1 mètre).

Sur la face antérieure du disque inférieur est placée une roue dentelée entre les verres + 4D et — 4D. Sur la figure 1 sa place est marquée par une ligne pointillée (z,s,u). La figure 2 présente sa coupe transversale. La circonférence de cette roue a la même longueur et le même nombre de dents que la partie deutelée de la circonférence du disque supérieur, comprise entre les deux rayons passant parles centres des deux verres voisins.

L"examen ophthalmoscopique commence de la manière suivante : On fait correspondre les deux disques par leur 0. En tournant ensuite le disque intérieur de droite à gauche on voit apparaître successivement les verres + 1 + 2 + 3 + 4 D ; en tournant toujours dans la même direction les dents du disque inférieur s'engrènent dans celles du disque supérieur et ainsi apparaissent : le verre +9D (du disque supérieur) accompagné de — 4D (du disque inférieur) = -f- 5 D ; tournant toujours dans la même direction + 9D du disque supérieur reste stationnaire. Sur le disque inférieur au contraire on voit apparaître successivement les différents verres qui forment avec + 9 les combinaisons suivantes : — 3D-f9D = -fGD;

— 2D + 9D = +7D; — 1D + 9D = + 8D; +0-j-9D = -|-9D; +1D+9D = + 10D; + 2D+9D = + 1]D;+3D + 9D = +12D; +4D + 9D = + J3D. La roue dentelée du disque inférieur fait ensuite apparaître le +18D du disque supérieur, accompagné du — 4D du disque inférieur. D'où les combinaisons suivantes avec les verres du disque inférieur : + 18D — 4D = + 14D ; + 18D — 3D = + lôD ; +18D — 2 = + 1GD; +I8D — lD = -H7D;+18D + 0= + 18D; +18D + 1D = + 19D; +18D + 2D = +20D; + 18D + 3D = + 2i D; + 18D +4D = + 22D. En même temps que

— 4D du disque inférieur apparaît le -f 27 D du disque supérieur et on obtient alors les combinaisons suivantes : 27 D — 4D=+23D; + 27D — 3D = + 24D; + 27D

— 2D= f 25 D; +27 D— 1 D = +26D ; + 27 D— 0 = -f 27 D; + 27D + 1 D = + 28D; + 27D + 2D = + 29D; + 27 D -f 3D = + 30D ; + 27 D + 4D == + 31 D. Finalement les deux disques reviennent au point de départ : ils se correspondent par leurs 0.

Si on tourne maintenant de gauche à droite (1) on aura les combinaisons suivantes : 1D — 2D — 3D-4D; — 9D + 4D = -f 5D; — 9D + 3D = + 6D; — 9D-t- 2D= — 7D;9D + 1D = — SD; — 9D+0 = — 9D; — 9D — 1D = — I0D; — 9D — 2D =