D — ID = — 19D; -- 18D-2 = — 50D;— 18 D — 3D = — 21 D; — 18D- 4D

Avec le -f-'/!2D du disque supérieur, on obtient les combinaisons suivantes: + 1/2D + 1 1/2D + 2 I/2D + 31/2D + 41/2D; — 1/2D — 1 1/2D— 2 I/2D — 31/2D.

En somme, à l'aide de 15 verres correcteurs on obtient 71 combinaisons.

J'ai ajouté à l'ophthalmoscope, pour l'éclairage, un miroir concave, centré hétérocentriquement (les deux rayons de courbure ont le même axe, mais leur distance focale est différente), dont le foyer est de 7 ' et un autre miroir plan poli. Pour l'éclairage oblique et pour l'examen de l'image renversée on y ajoute une lentille de 8 D et une de 12 D. Leur diamètre est moins grand que celui qu'on emploie d'habitude, afin qu'elles puissent servir pour l'examen de l'image droite (suivant la méthode de Coccius). Elles sont dans ce but montées dans une monture qui, à l'aide d'un manche, s'applique latéralement à l'ophthalmoscope.

Revenons maintenant aux complications oculaires au cours des maladies du cœur et décrivons d'abord l'image ophthalmoscopique des vaisseaux rétiniens.

D'après Edouard de Jaeger la couleur du sang artériel et du sang veineux dans la rétine peut être très variable. Si la couleur du sang veineux est voisine de celle du sang artériel, il faudra en conclure

(I) La règle pour l'emploi de mon ophthalmoscope est très simple : de droite à gauche verres convexes; de gauche à droite, verres concaves.

de la désoxydation du sang veineux, ou, ce qui revient au même, au ralentissement dans l'assimilation et la désassimilation qui se produit dans les tissus. Les recherches nouvelles cependant nous enseignent à être prudents dans de telles conclusions. On ne peut pas toujours, comme le pensait Jaeger, conclure delà couleur pâle du sang artériel à la diminution de l'hémoglobine, dont la quantité du reste est facile à déterminer (cliniquement) à l'aide de l'hématoscope et de l'hémomètre.

Les artères rétiniennes, à l'état normal, ne présentent pas de pulsations. Les veines au contraire montrent une pulsation légère bien appréciable. On comprend que ce phénomène n'est pas dû à ce que les artères ne changent pas de calibre pendant la systole, mais à ce qu'à l'état normal ces contractions ne sont pas assez fortes pour se traduire en pulsations appréciables. Les pulsations veineuses à l'état normal sont visibles à l'ophthalmoscope dans les ramifications principales de la veine centrale de la rétine; ce phénomène est surtout très net dans les parties de la papille optique où les veines rétiniennes recouvrent le rebord d'une excavation congénitale de la papille optique.

Donders explique les pulsations des veines rétiniennes de la manière suivante : dans la systole cardiaque le sang pénètre dans les artères ; la pression intra-artérielle augmente, d'où augmentation de la pression dans le corps vitré et compression plus forte des veines rétiniennes. La tension intra-veineuse est d'autant moins grande, qu'on s'éloigne davantage des capillaires; d'où les variations du calibre des branches principales de la veine centrale de la rétine sont le plus sujettes à la variation de la tension intra-oculaire. Pendant la systole la tension du corps vitré est plus forte que celle des veines rétiniennes, d'où le rétrécissement de leur calibre; pendant la diastole la tension intra-artérielle et par conséquent aussi la tension intraoculaire diminuent, d'où la dilatation de la colonne sanguine veineuse. Ces variations du calibre de la veine centrale constituent ce qu'on appelle le pouls veineux de la rétine.

Très souvent le pouls veineux est cependant imperceptible ; ce qui serait dû d'après Schmell à ce fait que les variations de la pression intra-oculaire pendant la pulsation artérielle s'équilibrent grâce à la compression simultanée des veines vortiqueuses de Stenon. Dans ces cas on peut provoquer les pulsations veineuses dans la rétine par une légère pression digitale sur l'œil (Goccius), et cette pulsation sera d'autant plus visible, que la pression est plus forte ; dans ce dernier cas on voit apparaître en même temps de légères pulsations artérielles dans la rétine.

Voici comment on peut expliquer l'absence du pouls veineux de la rétine : la diminution de la tension intra-vasculaire amenée par la compression produit la diminution de la tension intra-oculaire. Le pouls veineux est l'expression pour ainsi dire de la différence de la tension du

globe oculaire et de celle des vaisseaux. Il n'est donc pas nécessaire d'invoquer une paralysie des vaisseaux, pour expliquer ce phénomène, comme le fait Van Schulten.

Nous voyons ainsi une série de phénomènes qui se produisent dans les vaisseaux centraux de la rétine. Les altérations des phénomènes circulatoires de ces vaisseaux sont d'une grande importance, parce qu'elles permettent fréquemment de conclure à l'existence des troubles circulatoires en général.

On voit donc de quelle importance fondamentale est l'examen ophthalmoscopique pour le diagnostic des affections du système circulatoire.

Chez plusieurs malades la faiblesse des contractions cardiaques a provoqué la cécité bilatérale et, àl'ophthalmoscope,la papille est pâle, les vaisseaux extrêmement rétrécis, phénomènes désignés par de Graefe sous le nom d'ischémie de la rétine, observée par lui pour la première fois chez un enfant de cinq ans et demi, paraissant très bien portant. Plus tard Knapp a observé la même affection compliquée de cécité chez un enfant de trois ans et demi à la suite de la coqueluche.

L'amaurose à développement brusque à la suite de pertes sanguines doit être également attribuée à la faiblesse des contractions cardiaques. L'amaurose au contraire, qui apparaît quelque temps après la perte sanguine, est due évidemment à une cause différente.

Nous avons eu l'occasion d'observer un malade atteint de la fièvre typhoïde; après une hémorrhagie intestinale extrêmement abondante survenant la veille de la mort, le malade se plaignait de ne plus voir clair. Le pouls était filiforme et fréquent. Après une injection d'éther l'acuité visuelle se rétablit en même temps que le pouls prenait une force plus grande.

L'ischémie de la rétine est en effet la cause de l'amaurose ; les observations de Graefe et Knapp le démontrent ; à la suite de l'iridectomie faite dans le premier cas et de la ponction de la chambre antérieure faite dans l'autre (Knapp), les vaisseaux redevinrent plus pleins, plus accusés et la vision meilleure. Ces deux opérations avaient eu pour but l'abaissement de la tension intra-oculaire; elle se produisit en effet et le sang put pénétrer plus facilement dans les vaisseaux rétiniens.

On a observé cependant des cas de rétrécissement considérable du calibre des vaisseaux rétiniens sans troubles visuels (par exemple, dans la période algide du choléra). La rétine et le nerf optique peu- Vent en effet supporter impunément l'ischémie jusqu'à un certain degré au-delà duquel leurs fonctions cessent tout d'un coup. C'est ainsi qu'on observe une cécité brusque à la suite de l'ischémie des vaisseaux rétiniens causée par la névrite rétro-bulbaire. Parfois l'amaurose est provoquée par plusieurs causes à la fois : l'amaurose brusque qu'on

observe quelquefois à la suile d'une maladie infectieuse est probablement due non seulement à la faiblesse des contractions cardiaques, mais aussi à l'action toxique des produits microbiens.

L'augmentation de la force des contractions cardiaques, et surtout l'hypertropliie du ventricule gauche peuvent, en présence de dégénérescence athéromatcuse,ètre funestes pour l'œil, en y provoquant des bémorrbagies.

Dans le cœur adipeux on trouve quelquefois à la périphérie de la cornée des dépôts de granulations graisseuses. L'aspect de la cornée, au point de vue clinique, rappelle tout à fait le cercle sénile des vieillards.(gérontoxon).

Dans la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, comme du reste dans quelques autres maladies (méningites par exemple), on observe un symptôme connu sous le nom de phénomène de Cheyne- Stokes. Voici en quoi il consiste : les mouvements respiratoires s'accélèrent par série, puis ils se ralentissent graduellement et cessent complètement pendant un grand moment jusqu'à une nouvelle série et ainsi de suite. Pendant l'arrêt de la respiration, qui dure de douze à trente secondes, la pupille est rétrécie et insensible à la lumière; les yeux subissent des mouvements rotatoires dans le sens horizontal, qui sont d'autant plus accélérés, que l'arrêt de la respiration est plus long (Leube, Ziemssen, Merkel).

En dehors du symptôme de Cheyne-Stokes on observe encore comme complication de la dégénérescence graisseuse du cœur le développement d'hémorrhagies rétiniennes. Les parois des vaisseaux rétiniens présentent probablement dans de tels cas les mêmes altérations que celles du cœur : ainsi par exemple dans l'alcoolisme chronique, l'intoxication par le phosphore, l'intoxication chronique par l'acide sulfurique. Les hémorrhagies rétiniennes peuvent aussi se produire par thrombose des veines de la rétine, dont le développement est favorisé par la présence d'un cœur adipeux.

\1 endocardite et les affections des valvules peuvent provoquer dans les vaisseaux rétiniens des symptômes anormaux : des pulsations anormales, des anomalies dans le calibre des vaisseaux, dans la couleur du sang et enfin des embolies. Dans Y insuffisance aor tique on constate : le pouls artériel de la rétine avec locomotion de la colonne sanguine, et des variations du calibre (voir figures 20 à 23). Au point de vue du diagnostic il est nécessaire de faire remarquer que le pouls artériel peut être apparent quand l'artère qui semble battre se trouve située sur une veine pulsatile dont les mouvements de va-et-vient se communiquent à l'artère (Jaeger).

Indépendamment de l'insuffisance aortique, on constate encore le vrai pouls artériel de la rétine dans d'autres affections valvulaires. Sur trente-huit cardiaques, Schmell l'a constaté dix fois : huit fois dans

les huit cas à' insuffisance tricuspidienne, et deux fois seulement sur les vingt-deux cas d'insuffisance mitrale de son observation.

Fig, 20. — Diastole du cœur. OEil droit (image droite). C'est surtout dans l'insuffisance aortique que l'observation du pouls

Fig. 21. — Systole du cœur. OEil droit (image droite).

artériel est très nette ; il a été constaté pour la première fois par Quincke.

Fig. 22. — Diastole du cœur. OEil gauche (image droite).

Pendant la pulsation des artères rétiniennes on constate que les courbures des artères sont plus prononcées et que le calibre des artè-

Fig. 23. — Systole du cœur. OEil gauche (image droite).

Fig. 20 à 23. — Pouls artériel des artères rétiniennes dans un cas de l'insuffisance aortique compliquée de glaucome (d'après Michaelsen).

res est augmenté pendant la systole cardiaque. La dilatation artérielle

est quelquefois à peine aperceptible,mais dans ces cas on peut cependant observer que la variation de la largeur du reflet est plus accusée — fait très important à noter. Les pulsations sont surtout visibles sur la papille et tout autour d'elle. Quant aux sinuosités des artères (augmentation de la largeur) qui se forment pendant la systole, elles sont plus visibles aux branches temporales de l'artère centrale de la rétine.

Pendant la diastole cardiaque le calibre des artères est plus petit. Dans l'insuffisance aortique le pouls de l'artère rétinienne est perceptible, grâce à ce fait qu'à l'état normal de la circulation, les variations de calibre sont trop peu considérables; dans cette affection au contraire, elles le sont davantage : en effet, grâce à l'hypertrophie consécutive du ventricule gauche, une quantité de sang plus considérable qu'à l'état normal passe pendant la systole cardiaque dans les artères, de même que la diminution du calibre pendant la diastole cardiaque est très considérable à cause du reflux sanguin. Ceci fait que les variations du calibre des vaisseaux rétiniens sont parfaitement visibles à l'ophtalmoscope.

Si l'insuffisance aortique est peu prononcée ou si elle est accompagnée d'un rétrécissement aortique considérable, le pouls des artères rétiniennes peut manquer.

L'anémie artérielle dans certaines maladies du cœur est quelquefois très prononcée dans les artères rétiniennes, c'est ce qu'on observe surtout lorsque ces malades sont jeunes. Ces anomalies au contraire ne sont pas appréciables sur les veines rétiniennes (Leber). Ainsi par exemple dans le rétrécissement mitral, cette anémie artérielle de la rétine a été fréquemment constatée. L'anémie rétinienne est dans ces cas compliquée de mydriase qui serait de nature spasmodique et qui survient à la fin de l'inspiration, c'est-à-dire au moment où le courant sanguin de l'aorte déjà bien faible s'affaiblit encore davantage. Nous croyons qu'ici la mydriase est consécutive à l'anémie de la carotide interne.

Sous le nom de cyanose de la rétine, Liebreich a décrit une affection caractérisée par la coloration foncée des vaisseaux du fond de l'œil. Elle s'est produite grâce à une anomalie congénitale causant la communication des ventricules gauche et droit. Cependant plusieurs auteurs n'ont constaté qu'une simple dilatation des vaisseaux rétiniens dans les anomalies congénitales du cœur, comme par exemple : dans l'origine anormale de l'aorte et de l'artère pulmonaire, la sténose de l'artère pulmonaire, la persistance du trou ovale, etc.

Les troubles passagers de la circulation consécutifs aux maladies fébriles provoquent également des troubles de la circulation sanguine rétinienne appréciable à l'ophlalmoscope : E. de Jaeger et Schmell ont noté une légère hyperémie de la papille à la suite des maladies fébriles aiguës. Schmell a constaté le pouls artériel de la rétine dans deux cas de pneumonie lobaire, dans un cas de pleurésie, dans un

MALADIKS DU CŒUR. 215

cas de rhumatisme articulaire aigu ; enfin clans cinq cas de phtisie pulmonaire très avancée, le pouls artériel était accompagné d'une forte hyperémie papillaire. Schmelln'a pas donné l'explication de ces phénomènes rétiniens. Il faut noter l'opinion de Potain, d'après lequel le souffle systolique constaté dans des affections pulmonaires chroniques est dû à la dilatation passagère du cœur gauche, causant l'insuffisance de la valvule tricuspidienne. Le pouls artériel en effet semble être très fréquent dans l'insuffisance tricuspidienne; Schmell l'a trouvé dans tous les cas observés par lui.

La fréquence du pouls rétinien dans les cas de phtisie pulmonaire et surtout dans les troubles de la petite circulation est, à notre avis, la preuve ophthalmoscopique de l'opinion de Ch. Potain, qui admet la fréquence de l'insuffisance de la valvule tricuspidienne dans ces affections par suite de la dilatation mécanique du ventricule droit.

Dans la fièvre typhoïde on a trouvé dans quelques cas une dilatation très prononcée des veines rétiniennes. Ce fait est probablement dû à ce que la tension intraoculaire, grâce à la dimiuution de la sécrétion des liquides intraoculaires, est sensiblement abaissée.

Gomme cause & embolie des artères rétiniennes on peut invoquer non seulement les altérations valvulaires et l'endocardite, mais encore l'anévrysme et l'artério-sclérose de l'aorte. Les embolies peuvent provoquer des symptômes différents suivant leur siège dans les diverses branches de l'artère ophthalmique et suivant qu'elles produisent un obstacle mécanique ou bien qu'elles introduisent des germes infectieux dans l'organe de la vision. Nous ne parlerons ici que des premières embolies. Quant aux embolies de nature infectieuse, nous les traiterons à propos des troubles oculaires dans les maladies microbiennes.

En comparant la fréquence des embolies qui se produisent dans les divers organes dans les affections cardiaques, les embolies de l'artère ophthalmique et de ses branches sont assez rares. Les embolies trouvent en effet une difficulté pour entrer dans cette artère, qui naît de la carotide interne, comme Ton sait, sous un angle droit. Si même une embolie y pénètre, elle s'en va dans les artères lacrymales, naso-frontale sous-orbitaire, plutôt que dans l'artère centrale de la rétine. On n'a pas encore constaté à l'autopsie d'embolie de l'artère ophthalmique. Il est cependant très probable que certains troubles passagers au cours d'une maladie du cœur ou peut-être aussi de quelques maladies infectieuses sont dus à une embolie momentanée de l'artère ophthalmique.

Une fois l'embolie dansl'ophthalmique, elle pénètre ensuite soit dans les artères ciliaires postérieures longues — ce qui d'après Knapp serait relativement très fréquent; il est cependant difficile de le démontrer cliniquement, car à l'inverse de l'artère centrale de la rétine qui est une artère terminale dans le sens de Cohnheim, ces artères au .contraire ont de nombreuses anastomoses; — soit dans les artères ciliaires

courtes, soit dans l'artère centrale de la rétine. Certains troubles périodiques et passagers, qu'on constate dans les affections cardiaques, sont dus d'après Mauthner à ce fait que l'embolie a été entraînée par le courant sanguin jusqu'au point de l'origine de l'artère centrale de la rétine, mais à cause de l'étroitesse de l'artère elle ne peut pas y pénétrer ; cette étroitesse est en effet une des causes de la rareté relative de l'embolie de ladite artère.

Si l'embolie pénètre dans le tronc même de l'artère centrale de la rétine, il en résulte une cécité subite qui, quelquefois, est précédée d'apparition d'obnubilations passagères de la vue.

A l'examen ophthalmoscopique fait aussitôt après le développement de l'amaurose, les artères de la rétine sont ou bien rétrécies, ou presque exsangues ; les plus grosses branches de l'artère centrale de la rétine ne présentant que des lignes fines rouges. Le plus souvent cependant l'embolie n'obture qu'imparfaitement la lumière de l'artère et le sang a encore la possibilité d'y pénétrer. La macula se présente sous forme d'une tache ronde, rouge-intense, bien limitée, entourée d'un cercle d'un gris bleuâtre. La rougeur n'est pas due à une hémorrhagie, mais au contraste avec les parties environnantes. Tout autour de la macula on aperçoit de petits vaisseaux très sinueux; çà et là des foyers d'hémorrhagie. La papille optique au début est pâle, bientôt après (deux ou trois jours), les limites sont effacéespar une opacité nuageuse d'un blanc intense.

Les altérations de la macula apparaissent bientôt après le développement de l'embolie. Dans le cas de Fôrster, elles ont été constatées huit heures après l'amaurose.

Du côté des veines rétiniennes, on observe quelquefois un phénomène très particulier, survenant dans la plupart de ces cas quelques jours après l'embolie : la colonne sanguine apparaît sous forme de cylindres séparés par des espaces vides. Ces cylindres se meuvent de la périphérie vers la papille. Dans quelques cas très rares le même phénomène a été observé du côté des artères rétiniennes.

Quelques jours après le développement de l'embolie, les vaisseaux rétiniens redeviennent plus remplis, les colonnes sanguines s'entourent de lignes blanches, les altérations de la macula disparaissent après quelques jours, et la circulation est améliorée. Dans Y embolie partielle d'une branche de l'artère centrale de la rétine, la papille et la macula restent normales.

Dans la partie de la rétine, irriguée par l'artère obturée, on voit apparaître des foyers d'apoplexie, qui tout d'abord cachent ces vaisseaux, mais plus tard ces foyers se résorbent et les parois se présentent sous forme de stries blanchâtres.

Au point de vue clinique, l'embolie et la thrombose ont quelques analogies.

Dans le cas où l'artère centrale de la rétine est obturée par une embolie, les fonctions de la macula peuvent cependant être conservées. L'explication de ce phénomène se trouve dans ce fait que les artères maculaires naissent de la branche centrale de la rétine dans sa partie située dans le nerf optique, tandis que l'embolie se trouve située souvent en avant du lieu de naissance des artères maculaires. De sorte que les fonctions normales de la rétine indiquent l'embolie partielle de l'artère rétinienne. D'autres auteurs supposent que si l'embolie laisse intacte la macula, c'est parce que la macula est irriguée par une des branchioles des artères ciliaires postérieures courtes, — nommée branches cilio-rétiniennes. Ce fait a été constaté sur des préparations par Knapp et d'au très auteurs ; nous-même l'avons également constaté.

L'embolie ne provoque jamais de nécrose de la rétine, attendu que la choriocapillaire qui nourrit les couches externes de la rétine suffit à sa nutrition. D'autre part il existe dans l'intérieur de la lame criblée des branches d'anastomose entre les vaisseaux de la choroïde et les branches de l'artère centrale de la rétine (Leber).

L'embolie de l'artère centrale de la rétine a été constatée à l'autopsie dans un certain nombre de cas, leur siège était en dedans ou bien en arrière de la lame criblée.

Si, malgré l'obstruction du courant sanguin causée par l'embolie, il peut passer une certaine quantité de sang, l'œil n'est pas frappé de cécité complète : il peut apercevoir la lumière. Dans l'embolie d'une branche seule de l'artère centrale de la rétine les troubles oculaires consistent dans le défaut d'un secteur du champ visuel (correspondant à la partie de la rétine nourrie par l'artère obstruée). Les limites périphériques des couleurs sont coupées par les limites de la lacune du champ visuel. La lacune a la forme d'un coin, dont la pointe est dirigée vers la macula, dont la base est située à la périphérie.

Le pronostic de l'embolie centrale de la rétine est défavorable pour la vue. On a recommandé d'augmenter la quantité de sang dans les vaisseaux rétiniens par une diminution brusque de la tension intraoculaire. On a espéré par ce moyen faire chasser l'embolie vers une partie périphérique des artères rétiniennes. On a produit l'abaissement de la tension intra-oculaire par l'iridectomie, la paracentèse de la chambre antérieure de l'œil ; quelques auteurs (Mules, Hirschberg) prétendent avoir observé une amélioration de la vue par le massage de l'œil, qui, comme on sait, diminue la tension intra-oculaire.

L'embolie des artères ciliaires postérieures courtes est probablement fréquente d'après Knapp; mais elle échappe très facilement à cause du peu d'importance de troubles oculaires qu'elle produit. Knapp observa dans des cas de cette forme d'embolie des opacités blanchâtres ou grisâtres dans la partie postérieure de la rétine ; ces opacités se continuent jusqu'à la papille, mais elles ne dépassent pas ses limites. Les

parties opaques de la rétine forment d'après Knapp une saillie légère, la papille optique dans ces cas a été atteinte d'hypérémie.

Ces altérations du fond de l'œil disparaissent à peu près en dixhuit jours et avec elles les troubles visuels.

Les maladies du cœur peuvent en outre provoquer des accès de glaucome chez les prédisposés, comme l'a observé Hirschberg chez un cardiaque très dyspnéique.