Dysthrepsie. — 2. Dysthrepsie grave. — 3. Athrepsie

Enfin les oscillations journalières deviennent de plus en plus grandes à mesure que l’état

athrepsique s’aggrave.

Le pouls devient plus petit et plus lent, car il tombe de 130, à 110, 90, 70, et même 60 pulsations.

Troubles circulatoires. — Hydropisie. — Les troubles circulatoires peuvent devenir plus manifestes encore, car il n’est pas rare de constater un œdème général ou local qui se manifeste avant même qu’on le voie par une

l’athrepsie

augmentation invraisemblable du poids et qui est d’un pronostic grave sans être fatal, car nous en avons vu guérir.

Cyanose. — Dans des cas plus rares enfin on peut observer une cyanose absolue de tout le corps et qui n’est pas une cyanose tardioe^ car nous avons trouvé le cœur sain à l’autopsie, mais qui est due à un trouble circulatoire évident et de pronostic sérieux.

Le sang montre au début une anémie réelle :

Hémoglobine 50 à 80 p. 100.

Globules rouges 3 à 4 millions.

Concentration du sang. — Dans l’athrepsie avancée, au contraire, nous avons plusieurs fois trouvé :

Hémoglobine 120 p. 100

Globules rouges 6à7 millions

ce qui est un signe grave indiquant une concentration du sang qui peut expliquer la cyanose concommittante.

Hémolyse. — Helmholtz (1) a constaté une sidérose du foie et de la rate, ce qui laisse supposer une forte destruction d’hématies.

(1) Helmholtz. Jhrb. /'. KincL 70, T.

DYSPEPSIES

Système nerveux. — L’intelligence n’est pas altérée et le sensorium libre. L’enfant est cependant agité et excité, son sommeil est presque nul et il crie constamment et sans cause.

Système digestif — Appétit. — Un des caractères prédominants de l’athrepsie est l’augmentation de l’appétit, une faim vorace que ne calme pas la nourriture. Il y a souvent des vomissements.

Selles. — Elles sont variables : Avec me alimentation normale : les selles sont mauvaises, tantôt savonneuses, tantôt dyspeptiques, le plus souvent graisseuses.

Avec la sous -alimentation ; les selles peuvent être presque normales.

Melaena. — Enfin, dans certains cas, les selles deviennent brunes ou noires comme de la poix, signe grave, car il indique une hémorragie intestinale due le plus souvent à la présence d’un ulcère du duodénum que Helmholtz (1) a trouvé dans 50 p. 100 des cas.

Urine. — Elle est normale et ne contient ni sucre ni albumine (2).

(1) Helmholtz. Denis, med. Woch., 1909, ]). 2.

(2) Helmultz. Jakrb. /'. Kind., LXX.

L’iVTlIREPSIE

Diminution de l’immunité.

L’iiiLoxication par les acides gras est dans l’athrepsie beaucoup plus marquée encore que dans la dyspepsie toxique.

Aussi les troubles de nutrition si graves qui eu sont la conséquence s’accompagnent-ils d’une diminution considérable de V immunité^ diminution qui commence déjà à se montrer dans la dyspepsie toxique, mais qui s’aggrave singulièrement dans la dysthrepsie.

Cette intoxication provoque d’autre part une diminution plus considérable encore des forces de résistance de F organisme ois-à-vis des infections.

Diminution des défenses vis-à-vis des infections.

Nous en avons la preuve dans la fréquence et la gravité des infections chez les athrepsiques.

Fréquence des infections. — Les infections sont extrêmement nombreuses chez les athrepsiques et elles se font avec une si déplorable facilité qu’il est presque rare de voir un athrepsique sans infection cutanée ou muqueuse.

Les infections cutanées sont de toutes les plus fréquentes. On les observe sous forme de pyoder mites variées consécutives à des irritations de la peau : strophulus^ eczéma^ intertrigo^ Combe. — .Mal. gastro-inlcsl inalcs. 17

OU consécutives à des ulcères comme les décubitus qui se forment si facilement sous l’influence de la compression ou de la friction à l’occiput, au sacrum ou aux talons de l’athrepsique.

Les infections variées à staphylocoques^ les furoncles multiples, les phlegmons sont très fréquents et toujours sérieux.

Les infections des muqueuses se succèdent chez les athrepsiques d’une manière particulièrement inquiétante et passent d’une muqueuse à l’autre avec une déplorable facilité.

Muqueuse respiratoire. — Les rhinites, les otites moyennes, le pneumonisme, les pneumonies d’abord hypostatiques, puis infectieuses, sont parmi les plus fréquentes.

Muqueuse intestinale. — Puis vient l’infection intestinale facilitée par l’absence de défense de l’épithélium qui facilite la pénétration des microbes et qui se manifeste par ces poussées aiguës ou subaiguës d^entérite folliculaire^ glaireuse, purulente ou hémorragique et qui sont d’un pronostic si grave lorsqu’elles évoluent sur cet organisme d’athrepsique sans résistance.

V'oies urinaires. — Plus rares, mais non exceptionnelles, sont les infections des voies urinaires^ allant de la cystite à la pyélonéphrite.

l’athrepsie

Cette tendance aux infections envahissantes et multiples des muqueuses explique les redoutables hécatombes amenées dans les services de nourrissons parlessimples épid émies de coryza, de grippe ou par celles de rougeole et même de rougeole absolument bénigne pour les autres enfants.

De là la nécessité absolue d’avoir, dans les services de nourrissons dignes de ce nom, outre le service des contagieux, outre le service des douteux, des salles de nourrissons non infectés complètement séparées des salles de nourrissons infectés qui seront soignés en box afin d’éviter aux athrepsiques la transmission d’infections avec leurs conséquences presque fatales.

Gravité de l’infection. — Ce qu’il y a en effet de plus grave dans les infections des athrepsiques ce n’est pas seulement la déplorable réceptivité avec laquelle ces éponges à infection prennent l’infection, c’est la graoité de l’évolution des infections, même banales en apparence, c’est leur marche rapidement envahissante, c’est la tendance aux récidives et aux infections multiples, c’est surtout leur réaction torpide : tout cela nous montre le peu de résistance et le maiwais état des défenses que l’enfant athrepsique peut opposer aux infections qui l’at-

DYSPEPSIES

taquent et qui vouent l’athrepsique iiil'ecté presque fatalement à la mort.

Comme le fait si bien remarquer Finkelstein, la marche si torpide des plaies cutanées, si différente de la réaction vigoureuse avec tendance à la guérison, que montrent celles de l’enfant sain, nous fait pour ainsi dire assister à cette faiblesse si caractéristique des défenses de l’athrepsique. Les plaies sont violettes, sèches, sans granulations, se creusant chaque jour davantage; leur pourtour livide est sans rougeur et sans gonflement, sans tendance à la réaction.

Ces caractères des plaies et des ulcères cutanés montrent bien ce manque de réactions défensives qui caractérisent l’athrepsique.

Cette même défense torpide, paresseuse et incomplète, ce manque de réaction locale nous expliquent la marche des infections muqueuses, nous expliquent cette marche envahissante, le peu de résistance du coeur et les aggravations souvent si rapides et si surprenantes, ces morts subites et que rien n’explique et qui, même sur la table d’autopsie, nous laissent désorientés et sans explication anatomique satisfaisante.

Résistance aux poisons. — Les poisons et les médicaments ont une action bien plus consi-

l’athrepsie

dérable chez les athrepsiques que chez les enfants sains, action que nous retrouverons dans les catarrhes et que nous avons déjà étudiée chez les enfants sous-alimentés.

Le camph'e et le chloral en particulier doivent être évités ou donnés à des doses infiniment plus faibles que chez les enfants sains.

Métabolisme de l’athrepsie.

Comme nous Lavons déjà indiqué, ce qui caractérise Lathrepsie, ce qui lui a fait donner son nom par Parrot, c’est l’impossibilité de nourrir l’enfant à cause de son intolérance alimentaire : c’est-à-dire à cause de l’abaissement considérable de sa limite de tolérance qui se trouve abaissée au-dessous de la ration minima^ au-dessous de cette ration dite d’équilibre, et qui est juste suffisante pour maintenir l’équilibre entre les gains et les pertes de l’organisme du nourrisson.

Cette limite de tolérance alimentaire est donc dans Lathrepsie bien au-dessous de celle que l’on observe dans les dyspepsies toxiques.

Réaction paradoxe à l’épreuve alimentaire.

Il résulte de ce fait que toute nourriture physiologiquement suffisante fait dans Vathrepsie

DYSPEPSIES

diminuer le poids de Venfani et que seule une sous- alimentation proportionnée à V intolérance sera capable d'arrêter la chute de son poids.

Ce qu’il y a de plus grave, c’est que cette limite de tolérance n’a aucune tendance à remonter spontanément, mais qu’elle a une tendance à descendre de plus en plus à mesure que la maladie se prolonge, si bien qu’on se trouve bientôt en présence de ce dilemme angoissant : ou nourrir assez et faire mourir l’enfant par intoxication alimentaire, ou ne lui donner que ce qu’il peut assimiler et risquer de le laisser mourir de faim.

Or, ce risque dépend de la hauteur de la limite de tolérance au moment où commence le trait enîent.

Dans la dysthrepsie, la limite de tolérance générale est encore suffisante pour que le nourrisson puisse se maintenir, la sous-alimentation ne descendant pas au-dessous delà limite compatible avec la vie.

Dans l’athrepsie, la limite de tolérance générale est déjà trop basse et la sous-alimentation doit être poussée jusqu’à un degré tel que la vie est en danger.

Ce qu’il y a d’heureux cependant, c’est que la

l’atiirepsie

limite de tolérance ne s’abaisse pas pour tous les éléments alimentaires à la fois^ ce qui permet de suppléer à l’intolérance de l’un des éléments par l’augmentation du ou des éléments qui sont mieux ou qui sont encore très bien tolérés.

On voit combien cette étude concernant les limites de tolérance des différents éléments alimentaires est importante pour le pronostic et précieuse pour le traitement.

Limites de tolérance des éléments alimentaires.

Limite de tolérance pour les graisses.

— Cette limite de tolérance, comme Gzerny et IvelleT' l’ont démontré, est particulièrement abaissée dans l’athrepsie.

Dans la dysthrepsie, une faible quantité de graisse est encore supportée.

Dans r athrepsie^ même les plus minimes quantités de graisses ne sont plus tolérées et causent des pertes de poids importantes ou des catastrophes soudaines et inattendues.

On pourrait presque parler d’une idiosyncrasie pour la graisse : car, comme le fait remarquer Finkelstein, cette intolérance absolue n’existe pas seulement pour le beurre mais pour toutes les graisses^ car l’huile de foie de morue et

DYSPEPSIES

riiuile de ricin peuvent causer chez i’athrepsiqiie des accidents subits et rapidement mortels.

Limite de tolérance pour les hydrocarbones. — Cette limite de tolérance est plus abaissée que dans la dyspepsie. Elle est donc relativement basse mais moins que celle des graisses.

Dans la dysthrepsie^ elle est encore suffisamment élevée pour permettre aux hydrocarbones de remplacer les graisses.

Dans Vathrepsie, elle est trop basse pour pouvoir utiliser largement cette suppléance.

Limite de tolérance pour les sels. — Finkelstein et Meyer ont étudié avec beaucoup de soin l’action des sels dans les dystrophies aiguës de l’enfance. Nous voudrions, malgré des répétitions inévitables, résumer ici ces différents travaux en examinant à nouveau la question dans son ensemble.

Les sels et l’eau qui les maintient en isotonie paraissent se trouver d’après Finkelstein sous trois formes dans l’organisme :

Les sels fixes qui se trouvent dans les cellules de l’organisme fixés très probablement dans les lipoïdes, en tout cas sous la dépendance du métabolisme des graisses ;

l’athrepsie

2° Les sels circulants servant de milieu aqueux aux liydrocarbones et sous la dépendance du métabolisme des hydrocarbones ;

30 Les sels de luxe uniquement destinés à maintenir l’eau dans les tissus.

Ces trois espèces de sels se comportent très différemment suivant l’état de l’organisme auquel on les incorpore.

Nourrisson normal. — Si nous ajoutons à une nourriture insuffisante ou juste suffisante des graisses et des hydrocarbones, il se produit dans l’intestin, comme Steinitz l’a démontré, une formation modérée d’acides gras qui se combinent avec les sels alcalino-terreux. Il en résulte une très légère augmentation de l’excrétion des bases alcalino-terreuses par les selles.

Dans l’urine, par contre, il se produit une diminution plus importante de l’excrétion des sels alcalins, ce qui amène en définitive dans l’organisme du nourrisson normal une rétention saline et partant aqueuse avec augmentation de poids qui n’est due qu’à l’influence des graisses et des hydrocarbones donnés comme aliments.

Dyspepsie simple. — Comme nous l’avons vu, la tolérance pour la graisse est diminuée

DYSPEPSIES

dans cette maladie et sa résorption est d’après Bahrdt, diminuée de 10 à 15 p. 100 ; aussi les acides gras formé dans l’intestin aux dépens de ces graisses par les microbes intestinaux sont-ils augmentés et entraînent-ils en se combinant avec les sels alcalino-terreux une forte proportion de ces sels hors de l’intestin en formant les selles de savons alcalino-terreux.

Ces selles ne sont cependant caractéristiques de la dyspepsie simple que quand il y a une réaction alcaline dans l’intestin (Freund), qui se produit soit par une diminution des hydrocarbones ou par une augmentation de la caséine.

Cette perte alcalino-terreuse est d’autant plus grande que l’on donne plus de graisse à l’enfant, et il en résulte dans ces cas pour l’organisme une légère alcalinopénie et une légère, ammoniurie consécutives dont nous avons déjà parlé et qui suivent la même progression.

Dyspepsie toxique. — Dans cette maladie, outre la tolérance pour la graisse, la tolérance pour les hydrocarbones est surtout abaissée : aussi la production d’acides gras dans l’intestin est-elle encore plus grande que dans la dyspepsie simple. Sans doute la réaction acide qu’ils déterminent empêche la production régulière des

l’athrepstk

selles de savons aJcalino-terreiix. Par contre, l’excitation péristaltique qu’ils produisent amène des selles plus liquides qui entraînent au dehors les sels alcalins déversés par les sucs intestinaux et les sels alcalino-terreiix qui ont servi à la neutralisation des acides gras.

V alcalinopénie augmente donc considérablement dans la dyspepsie toxique et l’ammoniurie suit la même progression qui ne peut être enrayée que par une diminution des graisses et surtout des hydrocarbones dans la nourriture.

Cet appauvrissement de l’organisme en sels pendant l’alimentation hydrocarbonée explique aussi le fait que dans la dyspepsie toxique le poids n’augmente plus, tant que graisses et hydrocarbones sont donnés au nourrisson en proportions dépassant la ration de tolérance pour ces deux éléments alimentaires.

L’athrepsie. — Dans cette maladie il existe pour Finkelstein une diminution réelle de la limite de tolérance pour les sels {Storiing der salzbindenden und retinierenden Funktion). Cette déminéralisation de l’organisme, cette inanition saline qui en est la conséquence explique pour lui d’une manière très satisfaisante la sèche-

DYSPEPSIES

resse des tissus, car l’eau qui n’est plus retenue par les sels disparaît par l’intestin, la peau, les poumons et les reins.

Cette déminéralisation expliquerait ensuite la diminution de la respiration, le ralentissement du pouls et l’abaissement de la température qui sont dus à la diminution des sels de soude.

Ringer et Loeb ont en effet démontré que les sels de soude excitent et que les sels de calcium abaissaient la vitalité du cœur, et L.-F. Meyer (1) a prouvé que les sels de soude sont fébrigènes et ceux de calcium fébrifuges.

Cette déminéralisation expliquerait enfin V alcalinopénie considérable qui nécessite pour maintenir l’équilibre salin de l’organisme la fonte des cellules démontrée par Czerny, de Strasbourg, et qui est si caractéristique pour Finkelstein qu’il a donné à l’athrepsie le nom de Dekomposition (de componere).

Cette fonte cellulaire est du reste encore démontrée cliniquement pdj: l’amaigrissement si complet et si rapide de l’athrepsique, et chimiquement par l’excrétion exagérée de l’azote par l’urine.

(I) L.-F. .Meyru. Jahrh. f. Kind., L.KXI.

l’athrepsie

Cotte déminéralisation expliquerait enfin d’après Finkelstein la diminution progressive du pouvoir de tolérance alimentaire de l’athrepsique.

Limite de tolérance pour la caséine. — La limite de tolérance pour la caséine ne paraît pas abaissée dans V athrepsie.

La caséine peut au contraire exercer dans cette

maladie une action extrêmement favorable,

d’une part, en combattant la flore saccharolyte et les fermentations acides qui se produisent aux dépens des résidus de graisses et d’hydrocarbones et, d’autre part, en fournissant un élément nutritif important dans une maladie où il en existe si peu d’utilisables.

PATHOGËNIE

Examinons maintenant quelle est la cause de cette diminution si absolue de tolérance alimentaire qui caractérise l’athrepsie ?

On a proposé pour l’expliquer de très nombreuses hypothèses :

Achylie complète.

Ce manque de tolérance pour les aliments serait pour quelques auteurs la conséquence de

DYSPEPSIES

V insuffisance absolue des sécrétions digestives^ autrement dit d’une apepsie organique presque totale.

Mais la clinique a démontré que. s’il y avait des résidus indigérés ou non résorbés dans l’intestin de l’athrepsique, cela tenait au péristaltisme exagéré et surtout à la réaction acide de l’intestin qui empêchaient l’action des ferments.

Bien plus les recherches anatomiques ont confirmé que tous les ferments étaient présents et actifs et cela même dans les cas avancés d’athrepsie. C’est ce qu’ont prouvé pour les ferments protéolytiques : les recherches de Reeve-Ramsay (1) pour Vérepsine et la sécretine ; celles de Finkelstein pour les ferments lipolytiqiies ; celles de Hecht, de L. F. Meyer et de Freund (2) enfin pour les ferments amyloly tiques et saccharoly tiques ; les recherches de Langstein. Cette première théorie ne peut donc plus être soutenue actuellement.

Atrophie intestinale.

Nothnagel attribue les phénomènes de l'athrepsie à V atrophie de la muqueuse intestinale., mais

(1) Kki5ve-Ramsav. JuUrh. /'. Kiiid., LXVllI.

(2) FiiEUND. Errjebniase d. Kind., ll[.

l’aTII REPSI E

les recherches anatomo-pathologiques de Tugendreich (1), de Helmholtz (2), de Reyka (3) et de Schelbe (4), ont démontré que l’atrophie si souvent constatée se produisait après la mort et était due à la distension anormale de la muqueuse intestinale et que la disparition des cellules de Paneth signalée par Bloch (5) n’avait pas la signification que cet auteur lui prêtait.

Alcalinopénie.

Czerny et son école ont démontré dans l’athrepsie non pas l’existence d’une acidose vraie, mais bien celle d’une acidose relative (SteiniLz), de V alcalinopénie de Pfaundler produite par la perte considérable des bases alcalines entraînées hors de l’intestin ou annihilées par la neutralisation des acides gras de fermentation.

Cette alcalinopénie qui nécessite pour la neutralisation des acides du métabolisme l’utilisation d’une quantité considérable d’ammoniaque serait pour Czerny la cause de l’athrepsie.

(1) Tugendreich. Arch. f. Kind., XLl.

(2) Helmholtz. Ja/n /j. f. Kind., LXX .

(3) Reyka. Ja/irh. /'. Kind., LXX.

(4) Sr.iiELriE. Ha/d. u. Palhol. An. Sh/d. Loipziy, lülO.

(o) Rloch. Ja/üd). /'. Kind.

DYSPEPSIES

Insuffisance d’assimilation des sels.

Pour Finkelstein, l’acidité produite dans l’intestin, dans la dyspepsie, finit par altérer l’épithélium intestinal ; aussi sa fonction d’assimilation et de reconstitution devient -elle de plus en plus insuffisante.

L’épithélium devient tout d’abord incapable d’assimiler les hydrocarbones, puis, et c’est là la cause de l’athrepsie, incapable d’assimiler les sels dont la présence pour le maintien de la vie est indispensable.

Insuffisance des trophozymases.

Pour Pfaundler enfin, et c’est à cette théorie que nous nous rattachons, l’intolérance alimentaire produite par l’alcalinopénie serait en même temps d’origine métabolique car c’est à une insuffisance des trophozymases qu’est due l’impossibilité pour l’enfant d’assimiler sa nourriture lors même qu’il digère bien ét qu’il a des selles absolument normales.

Dans la dysthrepsie, les ferments digestifs internes ou endozymases sont encore en quantité suffisante.

Dans V athrepsie^ leur proportion est trop faible pour pouvoir maintenir la vie.

l’athrepsie

PRONOSTIC

L’athrepsie, quel que soit son degré, doit être considérée comme une maladie graç>e.

La dysthrepsie permet par contre d’espérer un rétablissement complet, car on voit, d’après Quest, des enfants ayant perdu même 32 p. 100 de leur poids revenir à la santé.

Le pronostic est aggravé par la diminution de l’immunité qui permet l’infection de la peau et des muqueuses et par la diminution des défenses qui rend la moindre infection extrêmement sérieuse.

C’est ce qu’exprime Pfaundler en disant : cest V alimentation qui rend malades les athrepsiques, mais c'est V infection qui les fait mourir.

L’aggravation et la mort sont quelquefois si rapides qu’elles sont souvent impossibles à prévoir. Tantôt c’est une syncope mortelle, tantôt c’est une cyanose avec paralysie des muS' des respiratoires commençant par un Cheyne- Stokes et se terminant par l’apnée finale qui emporteront le pauvre bébé.

D’autrefois la mort est si lente qu’elle déjoue tout pronostic. Le bébé devient froid, immobile, en résolution absolue; il cesse de crier, mais

Comue. — Ma.l. gasLi'o-inloslinales. 18

DYSPEPSIES

sans perdre connaissance : car les yeux sont ouverts et se meuvent lentement et continuellement, et tranchent sur le masque gris pâle et immobile. La respiration est si lente, le cœur est si faible, la température si basse de 35® et moins encore, le corps est si froid que l’on attend à chaque minute le dénouement fatal, alors que le bébé déjà moribond peut rester encore vivant pendant des heures et des jours entiers sans absorber le moindre liquide.