III. — Diagnostic
Sur l’animal vivant, le diagnostic est porté d’après le caractère enzootique de la maladie et la prédominance des troubles respiratoires. Les formes à évolution rapide seront seules confondues avec le rouget; d’autre part, la maladie sera différenciée de la pneumo- entérite par l’absence ou la gravité moindre des troubles intestinaux.
Sur le cadavre, il sera facile de reconnaître la pneumonie infectieuse, celle-ci ne pouvant être confondue qu’avec la tuberculose miliaire aiguë, ou avec la scrofulose pour les formes chroniques. Dans le premier cas, la localisation exclusive des lésions sur le poumon, la présence de vastes foyers caséeux, entourés d’une zone hépatisée, permettront le diagnostic. Toujours la différenciation
PNEUMONIE CONTAGIEUSE DU PORC. 63
sera facilement établie par l’examen microscopique des produits (V. Tuberculose du porc).
Étiologie et étude expérimentale.
Réceptivité. — Le porc seul contracte naturellement la maladie; les animaux de tout Age peuvent être atteints, mais, comme pour la pneumo-entérite, les jeunes sont plus exposés. Les affections vermineuses des voies respiratoires ou digestives (bronchite vermineuse, échinorhynque de l’intestin) favoriseraient l’infection (Salmon).
Le lapin possède une réceptivité très marquée ; la souris succombe en deux à trois jours à l’injection sous-cutanée (Lœffler, Schuetz). Le cobaye, le rat, le pigeon, ne sont tués qu’avec un virus très actif. La poule, considérée par Schuetz comme réfractaire, est tuée, comme le pigeon, en trente-six à quarante-huit heures, par certaines variétés de bactéries, à la suite de linoculation intra-musculaire. — Le veau serait tué rapidement, d’après Fiedeler el Bleisch, par l’inoculation sous-cutanée.
Modes de la contagion. — Les recherches de Salmon établissent que la bactérie de la pneumonie infectieuse périt rapidement dans les milieux liquides et qu’elle résiste pendant quelques jours seulement à la dessiccation. On s’explique ainsi que la maladie ne se transmette guère que par contagion immédiate et que, au contraire de la pneumo-entérite, elle ne possède que de faibles propriétés de diffusion.
Dans une porcherie envahie, c’est surtout par l’intermédiaire du jetage virulent que s’opère la transmission, et la pénétration s’effectue, le plus souvent, par les voies respiratoires (Schuetz). Cependant une infection par les voies digestives est possible sous certaines conditions (Schuetz, Joline, Kilborne...); peut-être aussi l’inoculation se produit-elle à la suite d'une effraction cutanée.
Les aliments souillés, les débris provenant d’animaux atteints
(résidus d’abattoirs ) sont les véhicules du contage. Dans une
porcherie infectée, Fiedeler et Bleisch ont constaté la transmission par l’intermédiaire du petit-lait qui servait à l’alimentation ; souillé par le jetage virulent, le liquide avait fourni au microbe un excellent milieu de culture.
La diffusion de la maladie est duc ordinairement à l’introduction, dans les porcheries, d’animaux affectés de formes chroniques peu graves (abcès sous-cutanés, lésions articulaires).
LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.
D autres modes d’infection sont encore rendus possibles par les différences considérables qui existent dans la réceptivité des animaux et dans la virulence du microbe. Smith (1) aurait rencontré les bactéries dans les voies respiratoires du porc, du chien, du chat et des bovidés. Chez les porcs, les agents pourraient ainsi séjourner un long temps sur les muqueuses, pour ne devenir pathogènes que sous un ensemble de conditions augmentant la réceptivité. Il conviendrait, dans les régions infectées, de considérer comme suspects tous les individus dont la provenance n’est pas absolument sûre.
Enfin, Smith établit que certains sols renferment les bactéries et qu’une infection directe par celles-ci s’opère fréquemment. Des expériences ont montré que les microbes pullulent très vite dans quelques terrains et dans certaines eaux. La contagion ne jouerait qu’un rôle secondaire, comme dans l’étiologie de la maladie du bétail ou celle du barbone.
Modes de la pénétration du virus. — L’infection par les voies digestives est réalisée à la suite de l’ingestion d’aliments souillés; La pénétration s’opère beaucoup plus facilement par les voies respiratoires; Schuetz tue les souris, en deux à trois jours, en les soumettant à l’inhalation de sang desséché pulvérisé ; un porc, exposé deux fois à l’inhalation de cultures virulentes pulvérisées, succomba en onze jours, avec des lésions de pneumonie typiques.
L 'inoculation sous-cutanèe de cultures très virulentes tue le porc en quelques jours. On constate un œdème considérable au point de l’inoculation et les altérations des septicémies. — Le lapin est tué en un à sept jours, selon la virulence des produits. Lors de mort rapide, on rencontre les lésions des septicémies hémorragiques aiguës ; si l’évolution a été plus lente, les accidents sont localisés au péritoine (péritonite exsudative fibrineuse) ; rarement il existe en même temps de la pleurésie et de la péricardite ; plus rarement encore, on découvre de la pneumonie croupale. Une troisième forme est consécutive à l’inoculation de produits très atténués ; les troubles restent alors localisés au point d’inoculation ; la peau est sèche, épaissie, nécrosée ; des abcès caséeux évoluent, qui se cicatrisent peu à peu ; en quelques cas, il existe de la dégénérescence graisseuse du myocarde et des reins.
L 'injection intra-veineuse est le mode d’inoculation le plus sévère;
(1) Tu. Smith. — Spécial Report onthe cause and prévention of Swine-plague. Washington, 1891.
PNEUMONIE CONTAGIEUSE DU PORC
elle provoque, chez le lapin, une septicémie rapidement mortelle, même avec un virus faible. Chez le porc, on obtient des inflammations exsudatives de la plèvre, du péritoine, du péricarde et une hépatisation du poumon, qui paraît être consécutive à l’envahissement de la plèvre.
L’inoculation directe dans le poumon détermine, en seize à vingt-quatre heures, une pleurésie et une péricardite intenses, accompagnées d’hépatisation pulmonaire.
Pathogénie. — La virulence de la bactérie de la pneumonie infectieuse est variable suivant sa provenance. Alors que les microbes isolés dans certaines enzooties tuent le lapin en douze à vingt-quatre heures, d’autres ne provoquent la mort qu en six ou sept jours. De plus, le parasite est rapidement modifié dans les cultures artificielles.
Les effets obtenus sur les réactifs animaux, différents suivant les expérimentateurs, tendent à faire admettre plusieurs « races » de la bactérie (1). Fiedeler et Bleisch ont vu la poule — animal réfractaire (Schuetz) ou très résistant (Salmon) — être tuée constamment, alors que le lapin, animal très sensible d’après les mêmes auteurs, résistait pendant plusieurs semaines.
D’après Salmon, il est des variétés atténuées qui ne provoquent que des accidents sporadiques, ou même seulement des infections organiques localisées (abcès), et seulement chez des sujets prédisposés en raison de leur débilité ou d’une maladie coexistante. D’autres, au contraire, déterminent une explosion bruyante de la maladie et aucun animal n’échappe à l'infection. Il est évident que dans les épizooties allemandes, notamment dans celle qu’observa Lœffler, le virus était de beaucoup plus actif que celui de la maladie américaine.
Dans les cas de contamination naturelle, le poumon est toujours envahi; c’est là que la bactérie cultive de préférence. Les séreuses sont aussi envahies, lors de transmission expérimentale ou d’évolution rapide. Introduit dans le poumon, le microbe cultive sur place, en provoquant tout d’abord un afflux des leucocytes, qui remplissent les alvéoles et infiltrent les tissus, puis, secondairement, la nécrose de tous les éléments. La généralisation s’opère par les vaisseaux sanguins et lymphatiques, la culture ne se produisant que dans quelques milieux seulement.
(1) Smith and Moore. — On the variabilité of infectious diseases. Report of tlic Bureau of animal Industry. Washington, 1894.
Nocard et Leclainche. 5
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
L action sidérante exercée sur les tissus paraît due à une toxalbumine que Schweinitz a tenté d’isoler. Dans les formes suraiguës, cette toxine jouerait le rôle principal et elle serait la cause directe de la mort.
La phagocytose joue un grand rôle dans la défense de l’organisme ; au niveau des lésions, on trouve toujours les globules blancs remplis de microbes (Salmon).
Résistance du virus (1). — La bactérie de la swine-plague résiste mal aux divers agents physiques. La dessiccation détruit la virulence des cultures ou des matières animales en deux à six jours, suivant les qualités du milieu. Dans l’eau stérilisée, la destruction s’opère en dix jours environ ; dans le sol, la virulence persiste pendant quatre jours seulement. — Le virus est tué en sept minutes à une chaleur humide de 58 degrés.
Prophylaxie
Les tentatives de vaccination n’ont donné jusqu’ici aucun résultat pratique; l’on ne peut qu’entraver la contagion par les moyens ordinaires. Salmon conseille la destruction des cadavres par le feu ou un enfouissement soigneux et la désinfection avec l’eau de chaux à 5 p. 100, l’acide sulfurique à 1 p. 100 ou le sublimé à 1 p. 1000.
Les mesures sanitaires applicables sont identiques à celles qui sont indiquées pour la pneumo-enlérite (V. Pneumo-entérite).
Législation. — La pneumonie contagieuse n'est pas spécialement visée par les lois et règlements sanitaires des pays ; partout cependant les dispositions applicables à la pneumo-entérite lui sont étendues (V. Pneumoentérite ; Législation).
§ 15. — PNEUMO-ENTÉRITE INFECTIEUSE
La pneumo-entérite est une maladie contagieuse, virulente, inoculable, due à une bactérie ovoïde, et caractérisée cliniquement par la présence de foyers d’inflammation sur le poumon et sur l’intestin.
Historique. — En 1878, Klein, de Londres, donne une bonne étude sur une maladie du porc qui sévit à l’état épizootique en
(1) Salmon. — Swine-plague, p. 90.
PNEUMO-ENTÉUITE INFECTIEUSE.
de nombreux comtés, où elle est connue sous le nom de swinefever. Se basant à la fois sur les lésions observées et sur la transmissibilité évidente de l’affection, il propose de la désigner sous le nom d 'infections pneamo-enteritis.
D’autre part, Salmon (1) publie, en 1885 et en 1886, une série d’articles sur une maladie épizootique du porc, connue dans plusieurs contrées des Etats-Unis de l’Amérique du Nord sous le nom de hog-cholera. Il établit que l'affection est toute différente du rouget et qu’elle est fonction d’un microbe spécifique, isolé et cultivé par lui dès 1885.
En 1887, Corail et Chantemesse (2) observent sur un troupeau de porcs, à Gentilly, une maladie contagieuse différente du rouget, qu’ils désignent, après Klein, sous le nom de pneamo-entèrile. Ils trouvent, dans le poumon et dans le foie, un microbe qu’ils cultivent sur différents milieux. Peu après, Rietsch, Jobert et Martinaud (3) étudient une maladie épizootique du porc, importée d’Algérie; ils la considèrent comme analogue, mais non identique, au hog-cholera de Salmon.
L’année suivante, Selander(4) signale en Suède une affection contagieuse du porc, connue sous le nom de svinpesl et il isole encore une bactérie spécifique. Schuetz (5), qui observe la môme maladie en Danemarck, lui conserve la môme dénomination de Schweinepesl ; par l’étude des symptômes et des lésions, il la différencie à la fois du rouget et de la « Schweineseuche ».
Les travaux de Salmon, Brown, Nocard, Lundgren, Schuetz... établissent les rapports étroits de ces diverses affections, et, après quelques résistances motivées par de légères différences dans les caractères biologiques des microbes isolés, leur identité est presque unanimement reconnue. La swine-fever de Klein, le hog-cholera de Salmon, la svinpest de Selander, la diphtérie du porc des danois, la pneumo-entérite de Corail et Chantemesse, l’épidémie de Marseille constituent une seule et même maladie (6).
(1) Salmon. — Investigations of swine cliseases. Reports of the commissioner of Agriculture, 1885-1880-1887.
(2) Cornu, et Chantemesse. — La pneumonie contagieuse des porcs. C. R. Acad, des Sciences, 1887, t. CV. p. 1281. Sur les propriétés biologiques et l’atténuation du virus de la pneumo-entérite des porcs. Id. , t. CVI, p. 612.
(3) Rietsch, Jobert et Martinaud. — Sur l'épidémie des porcs à Marseille en 1887. Soc de Biologie, 21 janv. 1888.
(4) Selander. — Ueber die Bakterien der Schweinepest. Centralb. f. Bakt., t. IU. 1888, p. 3G1 .
(5 Schuetz. — Die Schweinepest in Danemark. Arch. f. Thierheilk., t. XIV, 1888, p. 370.
(6) C’est sans doute la pneumo-entérite qui est décrite, dès 1830, parSaussol i*), s<>us le nom de pleuropneumonie épizootique ; l'auteur signale l’inflammation des poumons et de
LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.
Parmi les nombreux travaux dont la maladie a été l’objet en ces derniers temps, beaucoup sont consacrés en partie à la description des symptômes ou des lésions observés. La première étude de Klein, les publications de Salmon, et de Schuetz, le très intéressant mémoire de Corail et Chantemesse (1) et le travail de Graffunder (2) renferment des documents précieux à cet égard.
Enfin, de récentes recherches de Bang (3) apportent encore des indications sur la pathogénie des lésions dans les diverses formes de la maladie.
Bactériologie. — Le microbe de la pneumo-entérite est une bactérie ovoïde, « type choléra des poules », immobile dans les liquides organiques, mais très mobile dans les cultures en bouillons. Elle est facultativement aérobie et anaérobie. Comme les bactéries du même groupe, le microbe se colore facilement par les couleurs d’aniline ; il se décolore par les procédés de Gram et de Weigert.
Dans les bouillons neutres et légèrement acides, peptonisés ou non, on obtient en vingt-quatre heures un développement abondant, accusé par un trouble uniforme. Sur gélatine, en strie, la bactérie donne des colonies pâles, à bords irréguliers, de teinte bleuâtre ; après quelques jours, la culture forme une couche saillante, blanche, crémeuse, et la gélatine se trouble dans les parties sous-jacentes; par piqûre, on voit se développer des colonies blanches sur tout le trajet, tandis qu’à la surface libre une couche crémeuse, épaisse, gagne les bords du tube. Dans les vieilles cultures, d’élégantes cristallisations salines se forment au voisinage de la couche microbienne. Jamais la gélatine n’est liquéfiée. Sur gélose la culture est rapide et prend un aspect grisâtre avec des reflets brillants. Sur pomme de terre, il se forme une couche à bords nets et saillants, d’abord brun clair, puis brun foncé.
la plèvre, et aussi celle delà muqueuse intestinale. La maladie est attribuée à la chaleur et à la privation d’eau. — La maladie étudiée en 1855 par Rosenbaum (**) correspond plutôt à la 'pneumonie contagieuse du porc. — Mais c’est aussi la pneumo-entérite qui est rencontrée par Trasbot (***) en 1879.
(*) Saussol. - — Remarques sur une pleuropneumonie épizootique dans l'espèce du porc. Recueil de Méd. vét., 1833, p. 233.
(**) Rosenbaum. — Fine scuchenartigc Lungenkrankheit der Schweine. Mag. f. Thierh., 1835, p. 474.
(***) Trasbot. — Pneumonie contagieuse du porc. Bulletin de la Soc. ccntr. de Méd. vét., 1879, p. 510.
(1) Cornil et Chantemesse. — La pneumo-entérite clés porcs. Journ. de l’Anatomie et de la Physiol., t XXIV, 1888, p. 018.
(2) Graffunder. — Die Schweinepest in der Neumark. Berl. Thier. Wochenschrift, 1894, p. 39.
(3) Bang. — De bakteriologiske Forhold ved Svinepesten , Maanedskrift for Dyrlaeger, t. IV, 1893, p. 104.
PNEUMO-ENTÉRITE INFECTIEUSE. 69
L’inoculation de la bactérie tue le porc, le mouton, le lapin, le cobaye, la souris, le pigeon. Le veau, la poule sont réfractaires.
Distribution géographique. — Statistiques. — D'après les documents publiés jusqu’ici, la pneumo-entérite possède des foyers plus nombreux que le rouget et les pertes qu'elle cause sont de beaucoup plus considérables.
En Europe, toute la partie occidentale est envahie et la contagion a gagné en outre, vers le nord, la Suède et le Danemarck.
En France , la pneumo-entérite est signalée en toutes les régions, mais elle reste encore fréquemment confondue avec le rouget et les statistiques officielles ne sauraient donner une idée de la gravité de la contagion. On signale ainsi, en 1892, 3415 malades dont 2898 morts. La région du nord-ouest compte à elle seule pour 2488 malades et 2046 morts. En certaines années les pertes atteignent des proportions énormes ; c’est ainsi que la seule épizootie de 1887 a fait en quelques mois plus de 25000 victimes, dans le seul département des Bouches-du-Rhône (Fouque).
La Grande-Bretagne est infectée depuis 1862, mais l’on ne possède des documents statistiques officiels que depuis l’année 1879. Le tableau suivant indique l’étendue des pertes subies :
NOMBRE
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