‹ Les maladies microbiennes des animaux (volume 2)Chapitre 36 sur 156 · III. — Diagnostic · texte numérisé non relu

III. — Diagnostic

a. Diagnostic sur l’animal vivant. — Les symptômes de la pneumoentérite ne permettent guère de la confondre qu’avec les autres « maladies rouges » épizootiques: le rouget et la pneumonie contagieuse.

A l’égard du rouget , la marche de l’affection fournit un premier élément de différenciation; alors que le rouget tue ordinairement les malades en quelques jours, la pneumo-entérite évolue, à peu d’exceptions près, en huit ou dix jours au moins, et souvent elle se prolonge pendant plusieurs semaines. Cette première indication, évidemment insuffisante lorsqu’il s’agit de cas isolés, suffira pour reconnaître la nature d’une épizootie.

D’autre part, le rouget n’attaque pas les porcelets, alors qu'au contraire la pneumo-entérite frappe les sujets de tout âge, les jeunes étant même atteints de préférence et sous une forme particulièrement sévère.

Les signes cliniques n’ont qu’une valeur restreinte quant au diagnostic différentiel; d’ailleurs, les données précédentes peuvent toujours être complétées par l’autopsie de quelques animaux.

b. Diagnostic sur le cadavre. — L’examen des lésions permettra, dans presque tous les cas, de reconnaître la nature de la maladie. Alors que l’on n’observe dans le rouget que des congestions disséminées, il existe ici des altérations inflammatoires de forme déterminée. Les ulcérations superficielles rencontrées dans le rouget sur la muqueuse intestinale, localisées de préférence sur l’intestin grêle, recouvertes d’un simple enduit pultacé, sont trèsdifférentes des foyers profonds de dégénérescence de la pneumoentérite, accompagnés d’un épaississement des parois et étendus sur l'iléum et le gros intestin (1).

Les foyers d’hépatisation pulmonaire diffèrent encore des simples congestions observées dans le rouget.

Si quelque doute persistait néanmoins, on devrait assurer le diagnostic par l'expérimentation (V. Rouget. Diagnostic différentiel).

La pneumo-entérite sera différenciée de la pneumonie contagieuse, à la fois par l’analyse des symptômes et par l’examen des lésions. Les altérations intestinales, toujours prédominantes et très accusées dans la pneumo-entérite, sont peu marquées dans

(1) D après Salmon, l’échinorhynque produit, sur la muqueuse du petit intestin, des dépressions ulcéreuses simulant celles du hog-choléra.

LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.

la swine-plague ; par contre, les foyers de dégénérescence caséeuse , du poumon, rencontrés dans celle-ci, font défaut dans le hogcholera, où l’on ne constate que quelques foyers d’hépatisation simple.

Étiologie. — Étude expérimentale.

Matières virulentes. — Le sang et toutes les parties de l’organisme sont virulents; toutefois, les bactéries sont surtout abondantes au sein des lésions spécifiques et dans les produits souillés à leur contact. Le jetage, les matières diarrhéiques, l’urine, jouent le rôle principal dans la contagion. D’après Galtier, le lait serait parfois virulent.

Réceptivité. — C’est chez le porc que la maladie est ordinairement observée. Il y aurait lieu d’étudier l’influence de la race sur la réceptivité, la maladie paraissant surtout fréquente sur les animaux appartenant aux variétés anglaises (Yorkshire, Berkshire) ou à leurs croisements; d’après Fouque, les porcs gascons seraient réfractaires. L’àge a une influence peu marquée; chez les jeunes, la maladie évolue cependant sous une forme plus grave. Parmi les influences individuelles, on admet que la mauvaise hygiène et l’alimenta lion défectueuse constituent une prédisposition.

La plupart des expérimentateurs ont échoué dans leurs tentatives de transmission aux grandes espèces domestiques. D’après Galtier, la maladie pourrait être transmise, naturellement ou expérimentalement, au mouton et à la chèvre; elle serait aussi inoculable, sous certaines conditions, aux bovidés, aux solipèdes, au mouton et même à la poule et au chien.

La pneumo-entérite est transmissible par inoculation à la souris, au rat, au lapin, au cobaye-, tous ces animaux succombent en quelques jours à l’inoculation sous-cutanée d’une trace de culture virulente. Le pigeon est sur la limite de la réceptivité; il faut injecter plus d’un centimètre cube d’une culture très virulente dans les pectoraux des pigeons pour les tuer sûrement; avec quinze gouttes, on ne tue guère plus d’un pigeon sur quatre.

Modes de l’infection. — La contagion joue un rôle presque exclusif dans la genèse de la maladie.

Une porcherie étant envahie, la contamination est assurée par la souillure des aliments et des litières, au contact des déjections virulentes. De même que pour le rouget, l’ingestion joue un rôle

PNEUMO-ENTÉRITE INFECTIEUSE

considérable clans la transmission. L’inhalation de poussières chargées de germes, théoriquement possible, constitue une voie exceptionnelle pour la pénétration du contage.

La dissémination des germes, d’une porcherie à une autre, est assurée par la souillure des eaux, des fumiers, des cours et des routes; aussi, par l’intermédiaire des personnes, des animaux domestiques (chiens, chats) ou encore par celui des rats, des souris, des oiseaux... (V. Rouget).

Presque toujours, les foyers nouveaux sont dus à l’importation d’animaux atteints. Fouque (1), qui a bien étudié l’épizootie de 1887, dans le sud-est de la France, a montré qu’elle avait été importée d’Algérie, puis diffusée dans toute la région par les animaux malades, exposés sur les champs de foire; en même temps, elle était exportée en Italie et en Espagne.

L’infection directe par les sols, si fréquente dans la genèse des maladies précédemment étudiées, ne joue plus ici qu’un rôle tout accessoire et difficile à mettre en évidence. Des observations de Klein et de Galtier tendent cependant à faire admettre la conservation et la pullulation des germes dans certains sols, les bactéries ne devenant pathogènes que sous diverses conditions de culture et de réceptivité des organismes contaminés.

Modes de la pénétration du virus. — Le porc est peu sensible à Y inoculation sous-culanée; les cultures virulentes ne le tuent qu’exceptionnellement et ne lui confèrent pas l’immunité (Salmon); le virus provenant directement des animaux morts est plus actif, mais encore l’infection n’est-elle nullement assurée. Le lapin et le cobaye, inoculés sous la peau de la cuisse, succombent en trois h huit jours; ils présentent de la congestion du poumon et de l’intestin, des foyers de dégénérescence caséeuse au point d’inoculation, dans le foie et dans la rate.

L 'ingestion de débris, notamment de viscères provenant d’animaux infectés, constitue le plus sûr moyen de transmission au porc (Salmon, Bang...) On obtient ainsi la maladie sous la forme naturelle, avec les lésions intestinales et pulmonaires. L ingestion des cultures est moins sûre de beaucoup dans ses effets.

Le dépôt de la sérosité pleurale virulente dans les cavités nasales détermine, chez le porcelet, une pleuro-pneumonie rapidement

(1) touQDE. — Sur le développement et la marche de la pneumonie contagieuse des porcs dans le Midi. C. R. Ac. des Sciences, t. CVI, 1888, p. 670.

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mortelle (Bang). Chez le porc, l’inoculation directe, dans le poumon, d’un quart de centimètre cube d’une culture récente tue en quatre semaines ; l’animal présente à la fois des foyers de broncho-pneumonie et des ulcérations intestinales (Corail et Chantemesse) ou seulement des lésions de pleuro-pneumonie (Bang).

L inoculation intra-péritonéale tue le lapin, le cobaye et le pigeon.

L 'injection intra-veineuse tue généralement le porc et elle détermine des lésions analogues à celles de la maladie naturelle. Les petits animaux sont tués aussi par le même mode.

Pathogénie. — Les bactéries pénètrent dans l’organisme au niveau de l’intestin; elles cultivent dans les culs-de-sac glandulaires et elles déterminent une inflammation qui, d’abord superficielle, s’étend de proche en proche à toute l’épaisseur des parois. Les bactéries sont entraînées ensuite par les voies lymphatiques, en même temps que divers- microbes de l’intestin ; on trouve des formes microbiennes multiples dans le réseau lymphatique et dans le tissu conjonctif du mésentère, à la surface du péritoine et dans les ganglions voisins. Cultivée en abondance en tous ces points, la bactérie gagne, par les voies sanguines et lymphatiques, les différents viscères, provoquant des altérations secondaires sur quelquesuns d’entre eux.

Dans les infections à évolution lente, Bang a rencontré des formes anormales de la bactérie ; elles sont représentées par des bacilles irréguliers, à espaces clairs, formés de grains épais placés bout à bout. Ces bacilles sont rencontrés surtout sur les séreuses, alors que, dans la rate et dans le foie l’on ne trouve que les bactéries ovales (1). L’ingestion de matières renfermant exclusivement ces bacilles détermine en neuf jours, chez le porcelet, une entérite croupale. Il est probable que ces microbes représentent des formes d’involution de la bactérie ovoïde atténuée; on les trouve en effet dans les vieilles cultures sur gélatine, au niveau des parties centrales de la zone cultivée. Les mêmes formes seraient rencontrées encore dans le jetage nasal des porcs à l’état de santé parfaite.

La bactérie agit sur les éléments anatomiques, par l'intermédiaire de produits solubles dont les propriétés sont en partie connues. Les recherches de Selander ont démontré la présence,

(1) Smith avait déjà distingué une variété [5 de la bactérie qui se comporte comme un virus atténué.

PNEUMO-ENTÉRITE INFECTIEUSE

dans les bouillons de culture et dans le sang des animaux atteints, de substances produisant, chez le lapin, des phénomènes d'intoxication identiques aux symptômes de la maladie inoculée. Schweinitz (1) a extrait des cultures sur bouillon peptonisé des poisons albuminoïdes (Sucholo-albumines) et une ptomaïne spéciale (Sucholotoxine) capable de produire, chez le cobaye, des phénomènes d intoxication et la mort. Novy isole aussi une toxalbumine qui tue le rat en trois à quatre heures, à des doses supérieures à cinq centigrammes.

C’est à ces toxines que doivent être rapportés les accidents généraux observés ; ce sont elles qui tuent les animaux lors d évolution aiguë. Les altérations de nécrose locale, qui semblaient devoir être rapportées à une action directe des toxines sur les éléments cellulaires, seraient, d’après Bang, le résultat d une symbiose constante. Elles seraient liées à la présence d’un bacille spécial, anaérobie, mesurant lp,8 à 2p,5 de longueur sur 0;j.6 de largeur, se colorant facilement par la solution de Lœftler. Ce bacille, déjà rencontré par Lœftler en 1884 (2), est toujours présent dans les lésions dégénératives; il représente d’ailleurs une forme très répandue et il serait l’agent essentiel de la diphtérie des veaux, de l’ulcère gangréneux des onglons du bœuf, de la nécrose cutanée, du javart du cheval (Bang).

Résistance dtPvirus. — La bactérie de la pneumo-entérite résiste à la dessiccation pendant un temps qui varie, suivant les conditions de l'expérience, entre six jours (Galtier) et deux mois (Salmon). Dans un milieu humide, le virus conserve très longtemps ses propriétés; les germes restent vivants pendant deux à quatre mois dans l’eau de rivière. L'action de la chaleur est bien étudiée; des travaux nombreux, et notamment les recherches de Selander (3), établissent que les bactéries sont tuées sûrement à 54° en 40 minutes et à 58° en 10 minutes. L'influence du froid est presque nulle; Galtier a vu la virulence persister, dans des matières animales putréfiées, à une température de — 4°. La congélation des cultures ne les tue pas (Cornil et Chantemesse).

Dans le sol, la conservation serait de deux mois environ (Salmon),

(1) Schweinitz. — Production of immunity against hog-cholera. Medical News, 4 oct. 1 890.

(2) C’est, semble-t-il, le même microbe qui est plusieurs fois signalé dans l’étude anatomo-pathologique de Cornil et Chantemesse et qui est figuré dans les planches annexées (flg. 8, b). Bang lui a donné le nom de « bacille de la nécrose ».

t3) Selainder. — Contribution à l’élude du hog choiera. Annales de l’Institut Pasteur, t. IV 1890, p. 545.

Nocard et Leclainche.

LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.

mais cette indication n’a évidemment qu’une valeur toute relative. La putréfaction ne détruit que lentement la virulence ; Galtier a trouvé celle-ci conservée pendant six jours dans des matières putréfiées, au contact de l’air, à des températures variant entre 7° et 20°, et pendant dix à vingt-cinq jours, dans l’eau, à des températures comprises entre — 4° et -j- 15°.

Il résulte de ces constatations que les germes peuvent se conserver facilement dans les habitations, à l’abri de la lumière et dans un milieu humide, pendant plusieurs semaines au moins.

L’action des antiseptiques sur les cultures a été étudiée par Salmon et par Corail et Cbantemesse. Les résultats de ces recherches sont résumés ci-après :

Observations de Salmon.

Détruisent la virulence :

Ne détruit pas la virulence :

Sublimé à 1 : 75.000 eu 7 min.

Acide phénique à I : 100 — 7 —

Permanganate de potasse à 1 : 5.000 — 15 —

lodure de mercure en solution iodo-iodu-

rée àl : 100.000 — 10 —

Sulfate de cuivre. . . à 1/2 à 1/10 :

Acide sulfurique à 5 : 10.000 — 10 —

Acide chlorhydrique, à 2 : 1.000 — 5 —

Chlorure de zinc à 10 : 100 en 10 min.

Observations de Cornil et Cbantemesse.

Détruisent le virus :

Ne détruisent pas le virus :

Sublimé à

Acide oxalique en so- 1 ution aqueuse concentrée

Soude caustique

Acide chlorhydrique j

Acide nitrique (à

Acide sulfurique. . . ) Iodoforme en solution alcoolique

Vapeurs de chlore..

Alcool absolu

Sulfate de cuivre,

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