CHAPITRE III
FIÈVRE CHARBONNEUSE
La fièvre charbonneuse est une maladie générale, virulente, inoculable, commune aux principales espèces domestiques et à l’homme, due à la présence dans l’organisme de la bactéridie de Davaine.
Elle est aussi désignée sous l’expression très précise, et préférable à divers titres, de charbon baclèridien, tandis que persistent encore, dans le langage courant, les noms d'anthrax et de sang de rate , qui traduisent certaines altérations locales.
Historique (1). — Jusqu’à la tin du siècle dernier, on décrit indifféremment, sous le nom de charbon , chez l'homme et chez les animaux, des affections n’ayant d’autres caractères communs que la tendance à la gangrène ou la coloration foncée du sang et des tissus.
Les maladies les plus diverses se trouvent confondues sous ce titre dans les descriptions des principales épidémies du moyen âge; dans quelques-unes seulement, il est possible de reconnaître l’une des formes charbonneuses aujourd’hui déterminées.
Chabert (2), le premier, tente de débrouiller le chaos; il donne une diagnose clinique de l’affection chez les animaux, et il décrit trois formes auxquelles devra être exclusivement appliquée la dénomination de « charbon ». La première évolue sans manifester son existence par des tumeurs extérieures : c’est la fièvre charbonneuse ou charbon interne; la seconde, qui débute d’emblée, sans prodromes, par des tumeurs, est dite charbon essentiel ; enfin la troisième forme, caractérisée par un mouvement fébrile précédant l’apparition des tumeurs est le charbon symptomatique.
(1) Bollinger. — Historisches über den Milzbrand.... Beitriige zur vergl. Pathol., 187?,
P- l’’2. — I. Sïraus. — Le charbon des animaux et de l'homme , Paris, 1887. — Boschktti. — Dette affezioni carbonchiose . ... Torino, 1893.
(2) Chabeht. — Traité du charbon ou anthrax dans les animaux. Paris, 1790.
FIÈVRE CIIARRONNEUSE.
Le travail de Ghabert marque un grand progrès dans l’élude du charbon; sa description élimine des affections jusque-là confondues dans une acception trop étendue et, grâce à sa précision, elle permet de reconnaître et de différencier chacune des formes indiquées. Aussi, à part quelques résistances systématiques, les idées nouvelles sont-elles très généralement adoptées.
Endémique, depuis un temps immémorial, en France et dans toute l’Europe, le charbon est l’objet de très nombreux travaux pendant la première moitié de ce siècle. On remarque tout d’abord que la maladie règne en permanence en certains points, parfois très limités, épargnant totalement les localités voisines; on sait que certains pâturages, comme les champs maudits de la Beauce, sont particulièrement dangereux ; on voit la maladie rester localisée à une seule étable et s’y reproduire indéfiniment.
D’autres constatations éclairent aussi quelque peu l’étiologie de l’affection. « L’étude des nombreuses épizooties qui ont régné depuis deux siècles, écrit Raimbert, a démontré que ce sont les années remarquables par l’abondance des pluies, le débordement des lleuves et des rivières... qui ont été signalées par la fréquence et la gravité des maladies charbonneuses... Les eaux qui séjournent et constituent des marais, les étangs, les mares qui se dessèchent pendant les chaleurs de l’été et les eaux croupissantes répandent dans l’atmosphère des effluves miasmatiques. » Cette conception de l’origine cosmo-tellurique est encore appuyée par ce fait bien connu que par la transhumance, par l’émigration des troupeaux, des lieux infectés sur les plateaux indemnes, on voit cesser la maladie.
Malgré tout, l’étiologie du charbon reste obscure sur bien des points et les opinions les plus diverses sont émises, dès qu’il s’agit de préciser les causes véritables et le mode d’action des miasmes sur l’organisme.
A la théorie de la genèse du charbon par l'infection miasmatique, Delafond (1) essaye d’en substituer une nouvelle. Chargé, en 1841, d’étudier la maladie du sang des moutons de la Beauce, il croit remarquer que les animaux les plus jeunes, les plus vigoureux, sont plus particulièrement frappés et, sous l’influence des idées dogmatiques de l’époque, il voit dans l’affection une simple conséquence de l’état pléthorique des animaux, une crase inflammatoire (lu sang. Cette interprétation systématique ne rencontre pourtant
(i) Delaeond. — Traité sur les maladies du sang des bêles à laine , Paris, 1843.
HISTORIQUE
que peu d’adhérents parmi les praticiens ; aux faits qui avaient servi à l’établir, d’autres sont opposés, plus nombreux et plus précis, et toute l’autorité du professeur d’Alfort ne peut ébranler les traditionnelles convictions des vieux observateurs.
La tendance des esprits est telle que l’on songe à peine à demander à l’expérimentation la solution de quelques-uns au moins des problèmes soulevés. Depuis le commencement du siècle, les médecins saventcependant que l’inoculation de produit s charbonneux est l’origine de certaines pustules malignes de l’homme, et presque tous les vétérinaires admettent la contagion d’animal à animal. La virulence soupçonnée de certains produits organiques est expérimentalement démontrée en 1823; Barthélemy, de 1 Lcole d’Alfort, obtient la transmission du charbon, au cheval et au mouton, par l’inoculation et l’ingestion de sang charbonneux; 1 année suivante, Leuret opère, avec le même succès, la transfusion du sang d’un cheval charbonneux à un cheval sain.
Ces importants résultats paraissent définitifs, lorsque les expériences de Gaspard, de Dupuy et de Magendie viennent créer des difficultés d’interprétation et tout remettre en question. Les accidents produits par l’inoculation de matières animales putréfiées sont assimilés à ceux qui résultent de l’inoculation du sang charbonneux, et on en conclut seulement à la nature putride du virus du charbon.
En 1836, le vétérinaire Eilert, de Sangerhausen, réalise toute une série d’expériences, qui démontrent à l’évidence l’inoculabilité du charbon, et qui tendent à préciser les modes de l’infection, ainsi que certaines propriétés du virus (1). L’infection est obtenue, dans tous les cas, par l’inoculation du sang, du mouton au mouton et au cheval, et de la vache au mouton; dans une expérience, seize moutons inoculés succombent dans les quarante-huit heures. L’ingestion du sang tue plusieurs moutons (?). L’ingestion de trèfle sec, arrosé de sang infecté, puis séché au soleil, tue, le troisième jour(?), deux moutons sur trois. Les débris d’un mouton charbonneux sont donnés à un chien qui est lancé, pendant le repas, sur deux moutons; ceux-ci, mordus à plusieurs reprises, succombent en deux jours au charbon. La peau et les muqueuses intactes ne se prêtent pas à l’absorption du sang charbonneux.
11 est curieux de constater que ces résultats importants restent
U) In Wendroth. — Ueber die Ui'sachen, Erkennlniss und Behandlung des conlagiôsen Carbunkels. Sangerhausen, 1836; cité par Hert'wig. — Impfungen mil Brandjctuche..., Magazin fur die ges. Thierheilk., t. XII, 1846, p. 432.
FIEVRE CHARBONNEUSE
ignorés des historiens du charbon, et qu’en Allemagne l’on attribue uniquement à Gerlach la démonstration de la virulence charbonneuse.
Le mémoire de Gerlach (1), paru en 1845, renferme de nombreuses observations concernant l’étiologie du charbon, mais il n apporte aucun fait nouveau important quant à l’étude de la virulence. Les expériences de Gerlach, que l’on dirait calquées sur celles d’Eilert, démontrent à nouveau la transmissibilité certaine par l’inoculation du sang charbonneux; l’infection est rarement obtenue par l’ingestion du sang, donné en nature ou mélangé aux aliments. Les conclusions sont les suivantes : « 1) Le charbon est contagieux; il est positivement démontré qu’après un contact matériel, notamment par des plaies superficielles, le charbon est transmis au mouton ; 2) Plusieurs observations montrent que le contage est aussi de nature volatile, que les exhalations gazeuses des malades et les émanations des cadavres sont contagifères, qu’enfin le mélange de sang charbonneux aux aliments peut provoquer le charbon. »
Gerlach admet, d’autre part, l’influence de toutes les causes étiogéniques banales alors invoquées; il croit à la pénétration du virus par les voies respiratoires et au développement primitif d’une fièvre, suivie ou non de l’apparition des tumeurs charbonneuses. Des faits nouveaux sont cités qui montrent l'identité du sang de rate, du charbon des bovidés et de la pustule maligne ; tandis que d’autres établissent la résistance du contage à la putréfaction, pendant six jours en été et pendant un temps plus long en hiver.
L’année suivante, Gerlach (2) publie de nouveaux documents démontrant la persistance de la virulence dans le sol, trois ans après l’enfouissement des cadavres.
Peu après la publication du travail de Gerlach, l’Association médicale et la Société vétérinaire d’Eure-et-Loir commençent une série de recherches expérimentales sur l’étiologie du charbon, et, en 1852, les principaux résultats en sont communiqués à l’Académie de médecine, par Boutet, de Chartres. L’identité du sang de rate du mouton, de la fièvre charbonneuse du cheval, de la maladie du sang de la vache et de la pustule maligne de l’homme, est définitivement démontrée par les résultats constamment positifs de nombreuses inoculations, ainsi que la généralisation du
(1) Geklach. — Die Bhitseuche der Schafe.... Magazin fur die ges. Thierh., t. XI, 1845, ]). 113, 241 et 385.
(2) Gerlach. — Id. (Nachtrag), id., 184G, p. 321.
HISTORIQUE
virus dans tout l’organisme et la persistance de la virulence plusieurs jours après la mort, dans les cadavres.
En 1850, Rayer et Davaine (1) signalent pour la première fois la présence, dans le sang des animaux charbonneux, « de petits corps filiformes, ayant environ le double en longueur d’un globule sanguin, n’offrant pas de mouvements spontanés ».
Pollender (2) publie, en 1855, le résultat de ses observations sur la nature et le traitement du charbon; il dit avoir observé, dès 1849, les bâtonnets signalés par Rayer et Davaine; 1 étude de ces corpuscules lui a montré qu’ils possèdent toutes les réactions histochimiques d’un végétal. Il déclare ne pouvoir discerner s il existe quelque rapport entre la présence de ces corps et la virulence.
Brauell (3), de l’École vétérinaire de Dorpat, retrouve les bâtonnets en 1857 ; il constate leur présence dans le sang du cadavre, chez l’homme et chez les animaux morts du charbon. En outre, il les observe dans le sang des malades et il remarque que leur constatation permet d’affirmer le diagnostic et de prédire une mort très prochaine. Malgré toute la rigoureuse précision de ses observations, Brauell ne songe nullement à une action spécifique des parasites ; il admet même leur transformation, après la mort, en vibrions mobiles de la putréfaction.
Delafond (4), d’Alfort, étudie les baguettes du charbon en 1860, lors d’une épizootie de charbon sur les chevaux des Petites Voitures. Il affirme la signification diagnostique et pronostique de la présence, dans le sang des malades, des bâtonnets charbonneux et il résume ainsi qu’il suit ses observations sur les éléments spécifiques :
« Du sang charbonneux, provenant d’un mouton mort du charbon inoculé, a été déposé dans de petits vases en verre, à ouverture élargie et placés à Pair libre, les uns dans une température de 8 à 10°, les autres dans une température de 10 à 15°.
» Après quatrejours, les baguettes avaient augmenté du double et du triple de leur longueur, mais en conservant à peu près le même diamètre; après huit à dix jours, leur longueur avait quadru-
0) Kayer. — Comptes rendus de la Soc. de Biologie, 1850, p. 141.
(21 Pollender. — Mikroskopischeund mikroc/iemische Untevsuchung des Milzbrandblutes. Yierteljahr. f. gericht. u. otl'ent. Medic., 1855, p. 102.
(3) Brauell. — Versuche und Untersuchungen betreffend den Milzbrand.... Virchow s Archiv, t. 11, 1857, p. 131.
( t) Delafond. — Communication à la Société de Méd. vét., Recueil de Med. vét., 1860, p. 735.
FIÈVRE CHARBONNEUSE
plé et quintuplé.... Dans cette expérience, la végétation cryptogamique ayant été favorisée, les filaments charbonneux avaient donc pris un très grand accroissement, ou, en d’autres termes, une véritable végétation avait été évidemment produite.
» Ces dernières expériences m’ayant démontré, d’une manière déjà satisfaisante, que les filaments charbonneux étaient une matière organique végétale, j’ai dû pousser plus loin les expériences que j’avais entreprises et chercher à obtenir un développement complet de cette production, c'est-à-dire lui faire donner des spores ou des graines ; mais, malgré les expériences variées et nombreuses auxquelles je me suis livré, je n’ai pu encore atteindre ce résultat important. .J’espère pourtant qu’en multipliant et variant mes expérimentations je pourrai atteindre un développeinententier du cryptogame. Quoi qu’il en soit, il me paraît, je ne puis dire certain, mais pourtant extrêmement probable que, dans le sang vivant des animaux atteints de fièvre charbonneuse, circulent quelque temps avant la mort et se multiplient prodigieusement des filaments de nature végétale, pouvant s’accroître lorsque le sang retiré des vaisseaux est mis dans des conditions favorables à la végétation, et donner lieu à un mycélium très remarquable, formé de nombreux filaments déliés. »
Quinze ans avant Koch, Delafond réalise donc la culture de la bactéridie et il devine la spore; mais il n’ose décider « si les baguettes charbonneuses sont la cause ou l’effet de la maladie »; les sarcasmes qui accueillaient ces vues trop nouvelles suffisent pour expliquer ces timides hésitations.
Enfin, en 1863, la question de l’étiogénie du charbon entre dans une voie nouvelle. La publication du mémoire de Pasteur sur la fermentation butyrique (1859) est pour Davaine un trait de lumière; il applique au charbon la « théorie des germes » et, le premier, il émet cette idée que les bâtonnets ou bactéridies sont les agents essentiels de la maladie (1).
Une conception aussi originale ne pouvait manquer de soulever d’ardentes contradictions ; pendant plus de dix années, Davaine doit lutter pied à pied pour défendre sa théorie. En outre d’objections académiques très négligeables, des faits d’expérimentation sont bientôt opposés à la doctrine nouvelle.
L’un des arguments les plus puissants de Davaine était tiré de la présence constante delà bactéridie dans le sangdes animaux morts du
(1) Davaine. — Recherches sur les infusoires du sang dans la maladie connue sous le nom de sang de rate. Comptes rendus de l’Ac. des Sc., t. JLV11, 1803, p. 320, 351, 380; t. LIX, 1804, p. 393, et Mémoiresde la Soc. de Biol., t. V, 1801, p. 193.
HISTORIQUE
charbon; en 1866, Jaillard et Leplat reçoivent, de la Beauce, du sang provenant d’une vache morte du charbon ; ils n’y rencontrent pas la bactéridie et des lapins inoculés succombent avec des symptômes qu’ils identifient à ceux du charbon, sans présenter non plus les éléments prétendus spécifiques. Ils en concluent que « la bactéridie est un épiphénomène et que le sang de rate est d’autant plus inoculable qu’il contient moins de bactéridies. » Avec une admirable sagacité, Davaine reconnaît bien que la maladie inoculée au lapin n'est pas le charbon; il est ainsi amené à nier 1 existence du charbon chez l’animal qui a fourni le sang, et il attribue la mort de celui-ci à une infection septique qu’il dénomme simplement « maladie de la vache ». La théorie parasitaire du charbon est atteinte cependant; à son tour, Davaine doit répondre par des hypothèses aux faits précis qu’il ne peut interpréter.
En 1870, Baillet(l)étudiele « maldemonlagne » dans les pâturages de l’Auvergne; il reconnaît la présence constante des bactéridies dans le sang charbonneux; il signale l’infection possible des sols et des plantes par les déjections des malades et par les cadavres enfouis â une faible profondeur. Relativement à l'influence, maintes fois observée, de la nature géologique des terrains, il esquisse une conception étiogénique très nette, que R. Koch devait reprendre en l’élargissant quelques années plus tard. « Si les bactéridies sont des organismes inférieurs, dit-il, il ne répugne nullement de croire qu’elles puissent vivre en dehors du corps des animaux, et qu’elles puissent même accomplir dans le monde extérieur une ou plusieurs phases de leur existence. Déjà, pour un certain nombre de végétaux ou d’animaux inférieurs qui déterminent des maladies chez les êtres supérieurs, dans l’un ou dans l'autre des deux règnes organiques, on a observé des migrations et des métamorphoses qui ne sont pas sans analogie avec celles que subissent les helminthes. Plusieurs fois même, on a reconnu que l’eau, ou tout au moins l’humidité, est l’une des conditions qui favorisent le plus ces migrations, en assurant, pendant un certain temps, la conservation des germes ou des êtres inférieurs eux-mêmes. Peut-être en est-il de même des bactéridies ou de leurs germes qui pourraient également se conserver, comme le feraient supposer certains faits, en dehors de l'humidité ou au sein de l’humidité, mais qui pourraient en outre trouver dans les eaux stagnantes, ou tout au moins dans la végétation des lieux humides, des conditions favorables- à leur conservation et à leur
I) C. Baillet. — Rapport sur le mal de montagne. Publié par le ministère de 1 Agriculture ; Paris, 1870.
FIÈVRE CHARBONNEUSE
multiplication. Cette hypothèse, si elle était vraie, permettrait de comprendre comment il se fait que les pâturages, tout en paraissant être dans les mêmes conditions, n’exercent pas la même action pour la production du mal de montagne. Tous ceux, en effet, dans lesquels n’auraient pas été apportés, d’une manière quelconque, des bactéridies ou des germes de bactéridies, seraient nécessairement inoffensifs, quelles que fussent d’ailleurs les conditions d’humidité ou de sécheresse dans lesquelles ils se trouveraient; tous ceux, au contraire, dans lesquels auraient été apportées des bactéridies ou des germes de bactéridies seraient exposés à devenir dangereux à des degrés différents, suivant que le nombre de ces germes serait plus ou moins considérable et qu’ils seraient eux-mêmes plus ou moins disséminés, et suivant aussi qu’ils trouveraient, dans un sol plus ou moins imprégné d’humidité, des conditions favorables ou non favorables à leur conservation et à leur multiplication. »
Pendant longtemps encore, on dispute académiquement sur l’étiologie du charbon sans que la question fasse aucun progrès. En 1875, Signol montre qu’il suffit de tuer et mieux d’asphyxier un animal sain pour voir, après seize heures au moins, le sang des veines profondes, celui des mésaraïques notamment, rempli de bâtonnets identiques aux bactéridies charbonneuses, capables de tuer rapidement les animaux inoculés.
En 1877, de nouveaux faits sont apportés qui semblent devoir ruiner définitivement la doctrine nouvelle. Paul Bert (1) montre que les bactéridies sont tuées par l’oxygène comprimé ou par l’alcool absolu, alors que le sang charbonneux conserve ses propriétés dans les mêmes conditions; il rapporte la virulence à la présence d’une substance analogue aux diastases.
Or, à ce moment même, la théorie de Davainc, si puissamment ébranlée, recevait une éclatante confirmation et la question entrait dans une phase nouvelle et décisive.
En 1876, Robert Koch (2) publie le résultat de ses observations sur la bactéridie; il réalise le projet de Delafond quant à l’observation directe des modes de reproduction du parasite; il le cultive en gouttes suspendues, dans l’humeur aqueuse, et il constate à la fois la multiplication par élongation et la formation de spores. Ces spores, analogues aux « corpuscules-germes » déjà étudiés par Pasteur,
(1) P. Bert. — De L'emploi de l'oxygène à haute pression.... C. R. Ac. des Sc., 1877, t. LXXXIV, p. 1132.
(2) R. Koch. — Die Aetiologie der Milzbrand-krankheit, Cohn’s Beitràge zur Biologie der Pflanzen, t. II, 187G, p. 277, et Revue Scientifique, 27 janv. 1877.
HISTORIQUE
sont capables de régénérer, clans un milieu favorable, les baguettes mycéliennes; grâce à leur résistance aux diverses causes de destruction, elles assurent la conservation du virus et elles permettent une contagion très lointaine et très indirecte. Koch esquisse en outre l’étiologie probable de la maladie; il insiste sur l’infection possible du sol par les cadavres charbonneux enfouis.
Dès 1876 aussi, Pasteur entreprend l’étude du charbon et il applique d’emblée à la maladie ses puissantes méthodes d’investigation. Le 30 avril 1877, il établit, dans un premier mémoire (1), <[ue « la bactéridie peut se multiplier dans les liquides artificiels, indéfiniment, sans perdre son action sur l’économie et qu’il est impossible d admettre qu’elle soit accompagnée d une substance soluble ou d’un virus, partageant avec elle la cause des effets du sang de rate ou de la maladie charbonneuse proprement dite. » Quelques mois plus tard, Pasteur (2) réfute à la fois toutes les objections formulées contre la doctrine de la contagion animée du charbon, en même temps qu’il donne l’exacte interprétation des faits invoqués contre elle. Il montre que, dans l’expérience de Jaillard et Leplat, les animaux inoculés n’ont pas succombé au charbon, mais bien à une infection différente, due à un autre bactérien, le vibrion septique; il montre aussi que les germes de ce vibrion se trouvent toujours dans le tube intestinal des herbivores et que, comme l’a observé Signol, il envahit, quelque temps après la mort, le sang des cadavres. 11 montre enfin que, si la bactéridie mycélienne est tuée par l’oxygène comprimé, comme l’a constaté Paul Bert, la spore résiste facilement à une pression prolongée de dix atmosphères. Aux objections de Colin, tirées de la présence dans les cultures de la gouttelette de sang charbonneux servant à l’ensemencement, Pasteur répond par les cultures successives et il établit qu’à la centième culture la virulence est entière et identique à celle du sang virulent primitivement employé (3).
La route est libre désormais et les découvertes les plus importantes se succèdent. Les études de G. Colin précisent le mode d action des bactéridies sur l’organisme; celles de Toussaint (4)
(1) Pasteur cl Jourert. — Élude sur la maladie charbonneuse. Ac. des Sc., 30 avril 1877 et Archives vétérinaires, 1877, p. 313.
(’’) Pasteur et Joubert. — Charbon et Septicémie. Ac. de Aléd., 17 juillet 1877 et Archives vét., 1877, p. 544.
(3; Pasteur. — Lellre à l’Academie de Médecine, 21 août 1877 et Archives vét., 187 7.
W H" 1 oussaint. — Rapport au ministre de /’ Agriculture, Archives vét.. 187!), p. 200 et 379»
FIÈVRE CHARBONNEUSE
tendent à déterminer les modes de l’infection et elles fournissent de précieuses indications quant à la police sanitaire de la maladie. Dans un mémorable travail, publié en 1880, Pasteur, Chamberlain! et Roux (1) élucident tous les points de l’étiologie mystérieuse du charbon; ils démontrent la présence de la spore charbonneuse dans les « champs maudits » de la Beauce, l’infection du sol par les cadavres enfouis, les conditions de la formation de la spore dans les fosses etenfin son transport, par les vers de terre, des profondeurs du sol à la surface. L’année suivante, Koch (2) étudie à son tour les conditions de l’infection charbonneuse; il admet et il démontre à nouveau le rôle de la spore ingérée avec les aliments, mais il nie, à tort, la formation de la spore au voisinage immédiat des cadavres et le transport de celle-ci à la surface. A la conception d’une contagion très médiate, formulée par Pasteur, il substitue l’hypothèse d’une infection proprement dite; d’après lui, la vie parasitaire de la bactéridie est tout accidentelle et elle cultive en dehors de l’organisme sous certaines conditions de milieu (V. Modes
DE L’iNFECTION).
Les nombreux travaux publiés en ces dernières années sont plus spécialement consacrés à la biologie de la bactéridie et à l’analyse de ses propriétés pathogènes. Ces études font de la fièvre charbonneuse la maladie la mieux étudiée de beaucoup, en même temps qu’elles apportent de précieux documents quant à l'analyse des phénomènes intimes de l’infection.
Bactériologie. — Le microbe de la fièvre charbonneuse (Bactéridie, Bacillus cinthracis ) se présente, dans le sang et dans les tissus, sous la forme d’un bacille immobile, rigide, mesurant environ 4 à 6 [j. de longueur sur 1 g de largeur. Ces dimensions varient d’ailleurs, dans des limites étendues, suivant les milieux où le bacille est recueilli. La bactéridie se colore par les couleurs d’aniline; elle prend très bien les colorations de Gram et de W eigert. Après coloration, « on constate que les filaments sont formés par une gaîne hyaline délicate, renfermant une rangée de masses protoplasmiques cubiques ou allongées ; celles-ci sont séparées les unes des autres par des cloisons transversales et chacune d’elles représente une cellule végétative » (Straus).
/.£) PasteTO, Chambercand et Roux. — Sur l'Étiologie du charbon , Ac. des Sc., 14 juin 1880, et Archives vét., 1880, p. 548.
(2) R. Koch. — Zur Aetioloyie des Milzbrandes. — Mittheil. aus dem Kaiserl Gesundheitsamte, 1881, p. 49.
BACTÉRIOLOGIE
Sous certaines conditions, la bactéridie donne des endospores, qui restent incolores alors que l’on emploie les méthodes ordinaires de coloration; elles sont constituées par de petits corps arrondis, très réfringents, d’un diamètre légèrement inférieur à celui du bâtonnet qui les renferme.
La bactéridie est aérobie; elle cultive à des températures variant entre 16 et 43°. Les températures les plus favorables sont comprises entre 30 et 35°.
Dans les bouillons de viande, la culture s’opère très rapidement. Après quelques heures, on voit des flocons qui, d’abord isolés, se réunissent pour former un nuage au sein du liquide qui reste limpide. Après quelques jours, il s’opère un dépôt pulvérulent sur le fond du vase; le liquide est toujours limpide. Au microscope, les flocons se montrent constitués par un amas de filaments très longs, onduleux, enchevêtrés comme un paquet de cordes. Sur gélatine, en surface, la bactéridie donne des colonies rondes, de couleur blanche; par piqûre, on obtient de petites colonies blanches, d’où rayonnent parfois des filaments ramifiés qui donnent à la culture une apparence arborescente; la gélatine se liquéfie lentement, d’abord à sa surface, puis dans toute la hauteur de la piqûre d'ensemencement. Sur gélose, en surface, il se forme une traînée blanche, crémeuse. Sur pomme de terre, la surface ensemencée se recouvre d’une couche épaisse d’un gris sale. Dans le lait, la culture détermine la coagulation, du troisième au cinquième jour; puis le coagulum se dissout du septième au dixième jour.
La bactéridie se reproduit à la fois par scissiparité et par sporulation. Le premier mode est seul observé dans les organismes infectés; dans les cultures, la segmentation s’opère activement dans les premières heures; mais les segments restent soudés bout à bout et c’est à cette particularité qu'est dû l’aspect floconneux des cultures.
La formation des spores n'est possible qu’en présence de l’oxygène libre et à des températures comprises entre 16 et 42°. Cultivée à une température supérieure à 42°, la bactéridie donnera exclusivement des filaments ; tandis que, reportée à une température eugénésique de 35 à 37°, elle produira à nouveau des spores.
La propriété sporogène de la bactéridie peut être définitivement abolie par divers procédés expérimentaux. Dès 1883, Chamberland et Roux (1) montrent que les bactéridies développées dans un bouil-
(1 1 Chamberland et Roux. — Atténuation de la bactéridie par les antiseptiques. C. R. Acad, des Sc., t. 1VC, 1883. p. 1088. Id., id., p. liiO.
FIÈVRE CHARBONNEUSE
Ion additionné de bichromate de potasse à 1 p. 2000 ont perdu, après huit jours, le pouvoir de donner des spores, même après quelles ont repassé par l’organisme des animaux. Abandonnées dans les cultures, elles restent à l’état de filaments et elles meurent en trente à quarante jours. Lehmann a cultivé une variété de bactéridies asporogènes, provenant de très vieilles cultures sur la gélatine. Behring (1889) a obtenu deux variétés de bactéridie asporogènc, par les cultures sur la gélatine peptonisée et salée, additionnée d’acide rosolique, ou sur la gélatine nutritive mélangée d’acide chlorhydrique dans la proportion de 1 p. 100. Roux (1) a montré depuis que des bactéridies asporogènes étaient facilement obtenues par la culture dans des bouillons additionnés d’acide phénique. Alors que la culture au contact de l’antiseptique ne dépasse pas huit à dix jours, on obtient des bactéridies définitivement asporogènes, mais encore virulentes; si le contact est suffisamment prolongé, la bactéridie perd graduellement sa virulence et l’on peut créer ainsi des variétés de bactéridies incapables à la fois de donner des spores et de tuer les animaux.
La bactéridie est pathogène pour toutes les espèces animales, sous des conditions plus ou moins expresses pour chacune d’elles. Les réactifs de choix sont le cobaye, la souris et le lapin.
Espèces affectées. — Les herbivores sont le plus souvent atteints; la fréquence relative de l'infection chez 1 e cheval, le bœuf , le mouton , la chèvre.... varie suivant les régions considérées. En Asie, le chameau est souvent frappé.
Le porc est rarement atteint et la contamination ne s'opère que sous certaines conditions d’alimentation.
Les carnassiers restent ordinairement indemnes, même dans les foyers les plus gravement infectés ; il existe cependant quelques observations de charbon accidentel chez le chat et chez le chien; l’infection est consécutive à l’ingestion de grandes quantités de viandes ou de viscères charbonneux.
Parmi les herbivores sauvages, le cerf, le daim , le chevreuil..., contractent très facilement le charbon.
On possède plusieurs observations de charbon chez le lion, le tigre , la panthère... Jensen a observé récemment le charbon chez le guépard, le jaguar, bonus brun, le puma, la martre, le putois, le raton laveur.
q) Roux. — Bactéridie charbonneuse asporogène , Annales de l'Institut Pasteur, t. IV, 1890, p. 25.
répartition GÉOGRAPHIQUE. 129
Répartition géographique. Statistique. — L’histoire des épizooties charbonneuses montre que la maladie existe de temps immémorial dans les diverses contrées de l’Europe (1), et qu’elle est actuellement répandue sur tous les points du globe. La maladie sévit en certaines régions, parfaitement limitées ; elle n’a que fort peu de tendance à s’étendre et de nouveaux foyers sont difficilement créés. L’importance des pertes varie à la fois suivant les années et suivant les centres considérés.
En France, la maladie est observée dans la Beauce, qui a été de tous temps « la terre classique du charbon », dans la Brie, la Bourgogne, la Lorraine, le Languedoc, le Béarn, la Provence, l’Auvergne, le Dauphiné... En 1842, Delafond estimait à sept millions environ la perte annuelle causée en Beauce par le charbon. En 1862, le seul arrondissement de Chartres perdait annuellement plus de 20 0U0 moutons. La connaissance des circonstances étiologiques du charbon et l’ utilisation de la vaccination préventive ont eu pour effet de diminuer considérablement la fréquence de l’affection; beaucoup des anciens foyers sont en voie d’extinction rapide.
En Belgique, le charbon sévit principalement dans les provinces de Liège et de la Flandre orientale.
En Allemagne, la maladie est répandue dans toutes les régions. Si la Saxe (royaume et province) est particulièrement atteinte, on retrouve la lièvre charbonneuse dans toute la vallée de l’Oder et de son affluent la Wartha; les vallées de l’Elbe, du Rhin et celles de leurs affluents sont largement contaminées.
En Suisse, presque tous les cantons signalent chaque année quelques cas de charbon ; en dehors du canton de Berne, les pertes sont peu importantes.
h' Autriche compte de nombreux « pays à charbon », dans la Galicie, la Bohème et la Dalmatie notamment. La Hongrie est également infectée; toutefois, le chiffre des pertes annuelles a considérablement diminué en ces dernières années, en même temps que se répandaient les vaccinations pasteuriennes.
Dans la Grande-Bretagne, le pays de Galles seul paraît indemne;
(l) Consulter notamment, outre les traités classiques de Ileusinger et de Paulet :
Rai.vibert. — Élude historique sur le charbon. Recueil de Méd. vêt.. 1867.
Ancelon. — Mémoire sur la pathologie comparée des endémies et des épizooties dans la vallée de laSeille. Rapport de Verheyen, Id., 1853, p. 6S4 et 769.
Telle qu’elle a été faite jusqu'ici, l’histoire des épizooties charbonneuses ne présente aucun intérêt réel. Il est trop évident que parmi les épizooties rapportées au charbon beaucoup sont de nature toute différente ; d’autre part, les documents réunis ne sont pas suffisants pour établir l’origine des foyers actuels.
Nocard et Leci.ainche.
130 FIÈVRE CHARBONNEUSE
d’après les statistiques officielles, la maladie ne serait observée qu à l ctat sporadique.
La Hollande, le Danemark, la Suède, la Norvège,... sont peu gravement atteints. Par contre, le charbon cause en Russie des pertes considérables; les statistiques, très incomplètes, indiquent une moyenne annuelle de 50000 cas de charbon.
En Italie, la Vénétie, la Lombardie, l’Emilie, le Piémont,... fournissent annuellement de nombreuses victimes.
Les principautés danubiennes, la Serbie notamment, sont infectées à un haut degré.
En Asie, la fièvre charbonneuse cause des pertes immenses. La « jaswa », ou peste sibérienne, tue chaque année, en Sibérie, des milliers de chevaux; dans l’Inde anglaise (Burke), les ravages sont également considérables. Au Japon, le charbon, introduit en 1879, cause de grandes pertes dans le sud de l’île principale (Janson).
En Afrique, l’affection est fréquente dans les colonies anglaises du sud et dans les possessions allemandes du sud-ouest (Sander).
En Amérique, le charbon bactéridien est signalé dans diverses régions de l’Amérique du Sud (Chili, Brésil...?)
En Australie, le charbon est importé en 1847 dans le comté de Cumberland et il reçoit des éleveurs le nom de « Cumberland disease ». Les pertes causées en ces dernières années s’élèvent à plus de 300 000 moutons ; en certains districts, la mortalité atteint 30-40 p. 100 de l’effectif. En 1888 seulement, la nature charbonneuse de la maladie est reconnue par Loir et Germont.
Étude clinique.