CHAPITRE V

PÉRIPNEUMONIE

La péripneumonie est une maladie contagieuse, spéciale aux bovidés, caractérisée par des lésions d’inflammation exsudative dans le poumon et sur la plèvre.

Historique. — La péripneumonie n’est différenciée des autres « maladies de poitrine » que vers la fin du siècle dernier. Bourgelat(1765) donne, pour la première fois, une bonne description de la péripneumonie; il signale les lésions caractéristiques de la plèvre et du poumon et il différencie la maladie des « fièvres putrides », avec lesquelleselleestrestéeconfonduejusque-là. Chabert publie, en 1792, son Instruction sur la péripneumonie ; la contagiosité, déjà soupçonnée en Italie par Brugnone et Toggia, est nettement affirmée et la maladie est décrite comme une « fièvre gangréneuse ».

En Allemagne, Sander (1810) et Veith (1818) reproduisent les idées de Chabert; ils considèrent la maladie comme une affection typhoïde ou gangréneuse (pneumonie typhoïde du bétail, fièvre gangréneuse du poumon), capable de naître spontanément, mais aussi de se transmettre dans les dernières périodes. Au contraire, Tscheulin (1813) voit dans la péripneumonie une simple « paralysie du poumon », due à des causes extérieures banales; avec lui, Ilavemann (1819) et Bojanus (1820) nient la contagion. — En 1821, Dieterichs étudie l’affection sous le nom de « pleuro-pneumonie enzootique du bétail » ; il remarque le premier que l’aspect particulier du tissu hépatisé est dû à la constitution anatomique du poumon des bovidés et au développement du tissu lymphatique inter-lobulaire; après avoir tenté en vain de transmettre la maladie par la cohabitation et par l’inoculation du jetage nasal, il conclut à la non-contagiosité.

Pendant vingt années (1820-1840), les opinions restent partagées sur cette importante question de la contagiosité de la péripneumonie, mais il est intéressant de constater que, en dépit des tyrannies

HISTORIQUE. 223

dogmatiques, nombre d’observateurs restent partisans de la transmission.

Grognier (1830), qui observe la maladie dans la Loire, conclut à la contagiosité; il conseille l’isolement des malades, la mise en quarantaine des animaux nouvellement importés et il proteste contre l’absolutisme de la théorie broussaisienne, à la fois quant à la péripneumonie et à la fièvre charbonneuse (1). Lecoq, d’Avesnes (1833), donne une bonne description clinique de la maladie; il admet aussi la contagion, « quand les étables sont viciées par beaucoup de malades ». Franque (1834) formule une opinion toute semblable; l’apparition de la péripneumonie coïncide avec les importations de bovidés; l’affection est contagieuse, non pas seulement dans les dernières périodes, mais dès le début de son évolution (2). Sauter cite de nombreux faits montrant que, dans le duché de Bade, la péripneumonie est toujours apparue à la suite de l’importation d’animaux malades, provenant du Wurtemberg et de la Suisse.

Les nombreux partisans de la spontanéité continuent, par contre, à invoquer les causes les plus diverses et la doctrine de la contagion ne s’impose, en France, que vers 1840, avec les travaux de Delafond.

Dans une première monographie, Delafond (3) donne une étude des symptômes et il étudie les signes fournis par la percussion et par l’auscultation; tout en admettant la genèse de la maladie sous l’influence de la stabulation, de l’alimentation abondante et du refroidissement, il reconnaît la contagiosité. L’année suivante, Delafond établit les divers modes de la transmission dans les étables et dans les herbages, ainsi que ceux de la dissémination de la contagion. « La péripneumonie est une maladie contagieuse;... les éléments virulents paraissent résider dans le mucus nasal, la salive, l’air expiré... Le commerce des bêtes malades est une des principales causes de l’extension de la maladie. »

En 1850, une Commission est instituée par le ministre de l’agriculture, Dumas, avec la mission de « rechercher si la péripneumonie est susceptible de se transmettre par voie de cohabitation, de centraliser tous les documents transmis sur cette maladie, et,

(1) Grogniek. — • Mémoire sur une épizootie bovine observée en 1820. Recueil de luéd. vét., 1830, p. 700.

(2) Franque. — Geschichle der Seuchen in Nassau. 1 83 i .

(3) Delafond. — Instructions sur la pleuro-pneumonie des bêtes bovines au pays de Bray. Recueil de uiéd. vét., 1840, p. 593 et 729. — Recherches sur la contagion de la péripneumonie des bêles bovines. Id . , 1840, p. 337, 401, 47(5 et 529. — Traité sur la maladie de poitrine du gros bétail. 1 vol. Paris, 1844.

PERIPNEUMONIE.

en même temps, d’étudier et d’indiquer les meilleures mesures à prendre pour en arrêter les ravages. » La Commission avait commencé ses travaux lorsque, en 1852, des données nouvelles de la plus haute importance étaient apportées parWillems, de Hasselt(l).

L’inoculation aux espèces autres que les bovidés ne produit aucun effet; l’inoculation de la sérosité puisée dans le poumon hépatisé détermine, chez les bovidés, des accidents locaux qui diffèrent dans leur gravité selon la région inoculée. Les animaux qui ont résisté à cette inoculation sont rendus réfractaires à la contagion de la péripneumonie.

La Commission française fut appelée à contrôler ces résultats et, en 1854, elle formulait par l’organe de son rapporteur, IL Bouley, les conclusions générales suivantes : « La péripneumonie épizootique des bêtes à cornes est susceptible de se transmettre par voie de cohabitation, des animaux malades aux animaux sains de la même espèce. Tous les animaux exposés à la contagion par cohabitation ne contractent pas la péripneumonie; il en est, parmi eux, qui demeurent complètement réfractaires, et d’autres qui n’éprouvent qu’une indisposition légère et de peu de durée. Parmi les animaux qui contractent la maladie, les uns guérissent et récupèrent, après leur guérison, toutes les apparences de la santé, et les autres succombent. Les animaux qui ne présentent que des symptômes d’une indisposition légère paraissent préservés par ce fait, à l'avenir, contre les atteintes de la péripneumonie. Les animaux qui ont été atteints une première fois de la péripneumonie ne paraissent plus susceptibles de la contracter de nouveau. » Relativement à l’inoculation préventive, la conclusion est la suivante : « L’inoculation du liquide extrait des poumons d’un animal malade de la péripneumonie possède une vertu préservatrice; elle investit l’organisme du plus grand nombre des animaux d’une immunité qui les protège contre la contagion de cette maladie pendant un temps encore indéterminé (2). »

Si ces conclusions n’ajoutent rien à la connaissance de la maladie, elles consacrent au moins la valeur prophylactique de l’inoculation willemsienne. Les nombreux rapports publiés à la même époque, par diverses commissions étrangères, et les travaux des praticiens confirment l’efficacité delà méthode, en même temps qu’ils en précisent

(1) Willems. — Mémoire sur la pleuro-pneumonie épizootique du gros bétail. Recueil de rnéd. vêt., 1852, p. 101 .

(2) Magendie et H. Bouley. — Rapport général des travaux de la Commission instituée pour l’étude de la péripneumonie épizootique du gros bétail. Recueil de méd. vét., 1854,

p. ICI.

HISTORIQUE

les indications au point de vue sanitaire. (V. Inoculation.)

Le travail de Gerlach (1853), sur l’étiologie de la péripneumonie, n’apporte aucun fait nouveau de quelque importance ; il reproduit, d’après les faits d’observation, la démonstration de la contagion, déjà donnée par Delafond et consacrée expérimentalement par la Commission française.

Quelques progrès sont encore réalisés dans l’étude de la maladie; Thiernesse étudie les suites de l’inoculation intra-veineuse du virus ; Fürstenberg (1867) reconnaît la pré-existence des lésions du tissu lymphatique sous-pleural et inter-lobulaire, ainsi que le mode d envahissement des lobules ; Gerlach (1872) et Sussdorf (1879) décrivent les altérations des vaisseaux dans le tissu hépatisé; Delaforge rapporte de curieuses observations sur les modes de la contagion.

La détermination de l’agent essentiel de la péripneumonie fait aussi l'objet de nombreux travaux. Sussdorf (1879), Bruylants et Verriest (1880), Piitz (1881), Himmelstoss (1884) isolent et décrivent des microbes divers, sans pouvoir démontrer leur spécificité.

Lustig(l) rencontre dans le poumon péripneumonique quatre espèces microbiennes, qu’il cultive sur gélatine. Parmi celles-ci figurent un microcoque liquéfiant, un microcoque fournissant des colonies blanches, un microcoque qui donne une culture jaune d'or et enfin un bacille qui cultive en amas de couleur rouge orangé. Les trois premières espèces ne sont pas pathogènes; au contraire, les cultures du bacille, introduites sous la peau, produisent, chez le veau, une inflammation sub-aiguë suivie d’induration, de récidive inflammatoire après quatre semaines de résolution complète.

Poels et Nolen (2) cultivent un microcoque encapsulé, rencontré dans les exsudats d’inhalation, l’injection intra-trachéale ouintra-pulmonaire des cultures provoquent un processus pneumonique chez le lapin, le cobaye, le chien et la souris. Chez le bœuf, l’inoculation intrapulmonaire donne des altérations très différentes de celles qui sont observées dans la péripneumonie; l’inoculation sous-cutanée, à la queue, produit une tuméfaction inflammatoire. Cent animaux inoculés avec les cultures restent ensuite indemnes, bien que placés dans un district infecté.

Arloing (3) détermine quatre microbes différents, obtenus pai#

(1) Lustig.— Zur Kenntniss des Contagiums des Lungenseuche des Rindviehs. Hannover Bericht, 1885, p. 88.

(2) Poels und Nolen. — Dus Contagium der Lungenseuche. Fortschritte der Medicin, t. IV, 188G, p. 217.

(3) Arloing. — Sur l'étude bactériologique des lésions de la péripneumonie contagieuse du bœuf'. C. R. Ac. des sciences, t. CIX, 1889, p. 428.

Nocard et Leclainche. io

PÉRIPNEUMONIE.

l’ensemencement, sur la gélatine, de la sérosité recueillie dans le poumon péripneumonique. Il isole: « 1° un bacille, qui fluidifie promptement et complètement la gélatine [Pneumobacillus liquefaciens bovis); 2° un microcoque non fluidifiant, dont les colonies blanches ressemblent à des gouttes de bougie ( Pneamococciis gutta-cerei) ; •L un microcoque, dont les colonies blanchâtres s’étalent en une couche mince qui se ride et se plisse en vieillissant ( Pneumococcus lichenoïdes ); 4° un autre microcoque, dont les colonies, allongées ou circulaires, prennent une belle coloration jaune orangé ( Pneumococcus flauescens). » Arloing attribue la virulence péripneumonique au Pneumobacillus ; dans une longue série de travaux (1889- 1894), il accumule des laits tendant à démontrer le rôle spécifique du microbe et à préciser son mode d’action sur l’organisme.

Nature de la maladie. — Bactériologie. — La contagiosité de la péripneumonie et les résultats expérimentaux obtenus par Willems démontrent l’existence d’un virus, localisé au niveau des lésions spécifiques. D’autre part, aucun des modes de l’inoculation expérimentale employés jusqu’ici ne permet de reproduire la maladie sous sa forme naturelle. La nature spécifique des accidents consécutifs à l’inoculation sous-cutanée, chez les bovidés, n’est démontrée qu’indirectement, par les caractères anatomiques des altérations et par l’immunisation que procure leur évolution. Cette ignorance des conditions nécessaires à l’infection pleuro-pneumonique explique les difficultés rencontrées dans l’étude de la virulence et dans la détermination de l’agent pathogène.

La sérosité recueillie purement dans le poumon, au sein des cloisons interlobulaires infiltrées, est très virulente pour le bœuf ; inoculée sous la peau, même dans une région peu favorable, comme l’extrémité de la queue, elle provoque, à la dose de quelques gouttes, des engorgements considérables, parfois suivis de mort. Conservée à l'étuve, pure ou additionnée de bouillons nutritifs, la sérosité conserve sa virulence ; mais elle n’est le siège d’aucune culture microbienne. Inoculée aux petits animaux, la sérosité péripneumonique ne détermine aucun accident; le cobaye reçoit impunément, dans le péritoine, jusqu’à dix centimètres cubes du liquide. L’inoculation sous-cutanée, au bœuf, de la lymphe chauffée ou filtrée ne produit plus aucun effet.

Si l’exsudât des sacs lymphatiques ne contient aucun élément qui puisse être décelé par l’examen direct et par la culture, les lobules pulmonaires hépatisés renferment des microbes divers.

BACTÉRIOLOGIE

Les recherches de M. Arloing tendent à établir que Tune de ces formes microbiennes, le pneumo-bacillus li(juefaciens bouts, est l’agent essentiel de la péripneumonie (1).

Le pneumo-bacille se présente sous la forme d'un bâtonnet mobile, court, parfois sub-arrondi dans le bouillon, plus allongé et plus gros sur la gélatine. Il est à la fois aérobie et anaérobie. Il prend bien toutes les couleurs d’aniline; il ne se colore pas par les procédés de Gram et de Weigert. Traité par les procédés de Loffler ou de Nicolle, il se montre pourvu d’un petit nombre de cils onduleux. La culture est facile; elle se fait vite dans le bouillonpeptone, qui se trouble uniformément ; le lait n est pas coagulé et sa réaction ne devient pas acide; sur gélatine, on observe une liquéfaction très rapide ; sur pomme de terre, le développement est abondant, sous forme d’une couche gris sale, épaisse et visqueuse. Les cultures anciennes exhalent une odeur lorte, rappelant un peu celle de la corne brûlée.

M. Arloing croit pouvoir affirmer que le pneumo-bacille est l’agent essentiel de la péripneumonie contagieuse ; voici les arguments qu'il invoque : Ce microbe ne fait jamais défaut dans les lésions aiguës du poumon; il existe également dans les lésions métastatiques des synoviales, développées au cours de la péripneumonie ; M. Arloing l'a retrouvé dans des altérations musculaires consécutives à une injection intra-veineuse de sérosité pulmonaire , l’injection directe, dans le poumon, de quelques centimètres cubes de culture, provoque des foyers d’hépatisation qui rappellent beaucoup l’aspect des lésions naturelles; les effets physiologiques, locaux et généraux, du suc pulmonaire et des cultures du pneumobacille sont semblables ; enfin l’inoculation sous-cutanée de la culture ou de la sérosité pulmonaire donne les mêmes effets préservatifs contre la contagion naturelle.

A coup sur, cet ensemble d’arguments donne une réelle valeur

(1) Ari.oing. — De l’existence d’une matière phlogogène dans les milieux de culture et dans les humeurs naturelles ou ont vécu certains microbes. C. R. Ac. des Sciences, t. CVI, 1888, p. 1365. — Essais de détermination de la matière phlogogène sécrétée par certains microbes. I d . , id . , p. 1750. — Sur l’étude bactériologique des lésions de la péripneumonie contagieuse du bœuf. Id., t. C1X, 1889, p. 428. — Détermination du microbe producteur de la péripneumonie contagieuse du bœuf. Id., id., p. 459. — Sur les propriétés pathogènes

des matières solubles fabriquées par le microbe de la péripneumonie , t. CXYI, 1893,

p. 166. — Inoculations révélatrices de la péripneumonie. Bulletin delà Soc. centr. de Med. vét., 1893, p. 127. — A propos de la spécificité du Pneumobacillus. Id., id., p. 528. — Sur la propriété immunisante des cultures du Pneumobacillus. 1 d ., 1894, p. 283. — Expériences nouvelles sur la virulence de la sérosité pulmonaire 1 d. , id., p. 302. — Produc-

tion expérimentale delà péripneumonie. Démonstration de la spécificité du Pneumobacilius. Id., id., p. 505.

PÉRIPNEUMONIE.

à 1 opinion de M. Arloing. Ils ne lèvent cependant pas tous les doutes : en effet, les cloisons conjonctives interlobulaires d’un poumon péripneumonique sont distendues par une sérosité limpide, qui peut ne pas contenir de pneumo-bacilles, et cependant cette sérosité est virulente; l’injection, dans le péritoine du cobaye, d une très petite quantité de culture du pneumo-bacille provoque une péritonite suppurée promptement mortelle, tandis qu’on peut injecter impunément, de la même façon, jusqu’à dix centimètres cubes de sérosité péripneumonique; l’injection sous-cutanée de grandes quantités de culture virulente du pneumo-bacille n’a jamais provoqué ces engorgements envahissants, si souvent mortels, que l’on observe à la suite de l’inoculation de la sérosité péripneumonique. De l’aveu même de M. Arloing, les inoculations du pneumobacille ne semblent pas conférer l’immunité contre les effets de l’inoculation ultérieure de la sérosité virulente; enfin, l'aspect des lésions provoquées par l’injection intra-pulmonaire de la culture du pneumo-bacille est loin d’avoir la valeur que M. Arloing lui attribue ; on le retrouve dans d’autres affections très différentes ; on peut le provoquer par l’injection d’autres microbes. Pour lever tous les doutes, pour entraîner toutes les convictions, il suffirait d’une expérience bien simple : inoculer une culture de pneumobacille dans le poumon d’un animal sain, provenant d’un pays où la péripneumonie est inconnue ; puis, mettre le sujet inoculé au milieu d’autres animaux, de même provenance, mais non inoculés. Si quelqu’un de ces derniers devenait péripneumonique, toutes les objections tomberaient d’elles-mèmes. Tant que cette expérience n’aura pas été réalisée, — ou toute autre aussi probante, — on devra conserver des doutes sur la spécificité du pneumo-bacille.

Espèces affectées. — Les bovidés et les buffles sont les seuls animaux domestiques affectés. La maladie a été observée aussi sur Y yack et le bison (Jardin zoologique de Bruxelles, 1877).

L’infecticm delà chèvre, déjà signalée par Spinola et par Koppitz, observée récemment par Férir et Lefebvre, est des plus douteuses.

Il est probable qu’il s’agit d’une infection différente, plus ou moins analogue quant à ses manifestations.

La contagion au chameau, affirmée par Vedernikoff, paraît également douteuse (1).

(I) D’après Vedernikoff, la péripneumonie serait très fréquente chez le chameau, dans les steppes kirghises ; on la constaterait souvent sur le quart ou la moitié des troupeaux. En outre des lésions pulmonaires, l’auteur signale une conjonctivite intense, des

DISTRlbU'I ION GÉOGRAPHIQUE.

Le porc , le cheval et les carnassiers sont réfractaires. L'homme est également à l’abri de la contagion.

Distribution géographique. Statistique. — Les quelques documents sanitaires que l’on possède établissent que la péripneumonie sévit de temps immémorial dans l’Europe centrale. Elle y reste assez étroitement localisée, jusqu’à la fin du siècle dernier, en un foyer qui comprend la Bavière, le Wurtemberg, la Suisse (1), la Franche-Comté, la haute Italie et le Tyrol. De ce point, la contagion va diffuser dans toutes les directions, grâce aux guerres presque permanentes, puis à la disparition des « frontières intérieures» des États et à l’extension croissante des relations commerciales. Dès le commencement de ce siècle, la Flandre française est contaminée par l’importation de bœufs comtois ; la maladie gagne peu à peu la Picardie et la Normandie. A la môme époque, les environs de Paris sont gravement atteints, en raison de l’accumulation, dans les étables et dans les parcs d’approvisionnement, de milliers d’animaux expédiés de toutes les régions. En 1828, la Belgique est envahie par des animaux importés des Flandres; en 1833, la Hollande est contaminée à son tour et la péripneumonie gagne le Hanovre, le Brandebourg, la Saxe, la Prusse, le Danemark.... L’Anglerre n’est infectée qu’en 1841, par du bétail importé. En 1848, le Danemark et la Suède sont envahis ; en 1854, l’Afrique australe est infectée par un taureau hollandais; en 1858, l’Australie est contaminée par une vache expédiée d’Angleterre.

Les nombreux documents publiés à la suite delà découverte de Willems montrent que, vers 1852, toute l’Europe est envahie. En France, plus de quarante départements sont contaminés dans les régions du nord, de l’est et du centre; la contagion gagne dans l’ouest la Mayenne et la Vendée; elle atteint, au sud, la Haute-Garonne et l’Isère. Loiset évalue les pertes causées, de 1827 à 1846, dans le seul département du Nord, à 212 800 têtes, représentant une valeur de o2 millions de trancs,soit une perte annuelle de 11 200 animaux, re-

exsudats dans le péritoine et des lésions de l’intestin, des estomacs, des reins. Tous ces caractères rapprochent beaucoup plus l’affection observée des septicémies hémorragiques que de la péripneumonie.

Vedernikokf. — Les maladies du chameau. Arch. russes de Méd. vét., 1893, p. 143.

(1) Cross {) a rapporté 1 histoire delà lutte entreprise contre la péripneumonie, dans le canton suisse de Vaud, depuis plus de cent vingt ans. Albert de Haller (1773) recommandait déjà 1 abatage en masse des malades et des suspects comme le meilleur procédé de 1 intervention sanitaire.

■ L/T53; ~^elalion des de péripneumonie observés dans le canton de Vaud depuis 1772, Landw. Jahrbuch, t. VII, 1893. p. 115.

PÉRIPNEUMONIE.

présentant 4 p. 100 de l'effectif total. Yvart signale, pour les départements du Cantal, de l'Aveyron et de la Lozère, une mortalité de 35 p. 100 de l’effectif.

A l'heure actuelle, la péripneumonie sévit sur tous les points du globe; si quelques États ont su, par des mesures sanitaires énergiques, se débarrasser de la contagion, de nombreux foyers persistent et d’autres ont été nouvellement créés .

En France , le nombre des animaux malades, qui atteignait 3571 en 1882, diminue graduellement sous l’influence de l'indemnisation prévue par la loi de 1881 :

Péripneumonie en France de 1884 à 1893.

Années 1884 1885 1886 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 1894

Mal. abattus. 2.052 2.2C2 1.853 1.454 1.128 1.379 2.313 2.1 12 1.454 755 813

Inoculés 7.384 9.574 8.374 7.911 4.8G7 5.291 8.329 7.37G 4.519 2.297 »

La péripneumonie est localisée en deux foyers principaux; l’un comprend les départements du Pas-de-Calais, du Nord et de l’Aisne, où l’élevage industriel est surtout pratiqué; l’autre est localisé au département de la Seine, où l’infection sévit dans les étables des laitiers-nourrisseurs.

Péripneumonie dans le département de la Seine de 1884 à 1894.

Années 1884 1885 1886 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 1894

Mal. abattus. 222 527 770 434 446 821 808 581 755 581 712

Inoculés 1.408 2.291 4.502 2.281 1.434 2.398 2.802 2.124 2.482 1.590 »

En outre de ces deux centres, il existe des foyers disséminés en divers points dans le centre, dans le sud-est et dans le sud-ouest. Les statistiques officielles, exactes jusqu’en ces derniers temps, tendent malheureusement à devenir incomplètes ; en quelques régions, les propriétaires aiment mieux renoncer aux bénéfices de l’indemnisation, plutôt que de se soumettre aux obligations entraînées par la déclaration.

En Belgique, la maladie est relativement très fréquente ; on compte successivement:

( Malades

Abattus | Contaminés><

Totaux

La Suisse est à peu près complètement indemne; quelques cas seulement sont constatés chaque année. En 1894, aucun cas de péripneumonie n’a été signalé.

DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE

La Grande-Bretagne offre un exemple remarquable de l’efficacité d une intervention sanitaire résolue; les documents statistiques suivants montrent que la contagion est aujourd’hui complètement vaincue :

Péripneumonie en Grande-Bretagne de 1870 à 1893.

ANNÉES

NOMBRE