III. — Diagnostic

a. Diagnostic sur l’animal vivant. — I. Diagnostic clinique. — Les conditions du diagnostic sont très differentes suivant que la péripneumonie doit être recherchée dans une étable infectée déjà ou dans un milieu indemne.

La maladie est facilement reconnue, dès son début, alors que les animaux sont suspects, en raison de leur provenance douteuse ou d’une contamination antérieure. L’élévation thermique initiale et les troubles digestifs acquièrent une haute signification; le diagnostic sera suffisamment confirmé, en 24-48 heures, par la constatation de la toux, de la plainte et de l’hypersensibilité des parois thoraciques.

Le diagnostic d’un premier cas de péripneumonie est de beaucoup plus difficile. Dans les milieux où la maladie ne sévit pas habituellement, la signification des symptômes du débutest inévitablement méconnue. L’apparition de la toux et de la plainte, la sensibilité du thorax, qui se montrent nettement en certains cas, sont moins facilement appréciables dans d’autres. La constatation des signes stéthoscopiques précise théoriquement le diagnostic, mais ceux-ci nesontpas toujours suffisamment expressifs. Alors que l’épanchement est nul ou peu abondant et que l’hépatisation reste localisée dans une faible partie du poumon, alors aussi que les foyers sont peu étendus et disséminés, le diagnostic reste incertain. Au contraire, il sera immédiatement porté si, en même temps que la toux et la sensibilité thoracique, on constate un épanchement pleural nettement appréciable par la percussion, ou encore si l’hépatisation lobaire est décelée par la percussion et par l’auscultation.

11 est à remarquer qu’il n’existe aucun signe univoque; non seulement chacune des manifestations observées se retrouve dans d’autres affections, mais les mêmes syndromes se trouvent être communs à certaines formes de péripneumonie et à des maladies différentes.

Le diagnostic différentiel comporte de nombreuses indications.

La péricardite traumatique est exprimée dans ses premières périodes par des troubles digestifs, de la sensibilité du thorax et par une plainte expiratoire. La différenciation sera basée sur la localisation de l’hyperesthésie, au niveau de la région cardiaque et de l’appendice xiphoïdedu sternum (Albrecht), et sur l’accélération considérable des pulsations cardiaques. A une période plus avan-

DIAGNOSTIC

cée, la matité dans la partie inférieure de la poitrine, la réplétion des jugulaires externes, l’œdème sous-sternal sont communs aux deux maladies. Dans la péripneumonie cependant, l’épanchement pleural est limité horizontalement, tandis que, dans la péricardite, la limite supérieure est représentée par une courbe, à concavité inférieure et antérieure; il existe en outre, dans la péricardite, un pouls veineux très marqué; enfin les signes stéthoscopiques pulmonaires (bruit de souffle...) feront défaut.

Des abcès se développent entre le diaphragme d une part et le réseau et le rumen de l’autre, à la suite de l’issue de corps étrangers à travers les parois des estomacs. Le foyer de suppuration, limité dès le début par une plaque de péritonite adhésive, acquiert des dimensions considérables ; il refoule en avant le diaphragme et le poumon. On constate successivement des troubles digestils persistants, une élévation de la température, de la toux, une zone de matité dans les parties postérieures de la poitrine. Bien que la sensibilité des parois fasse défaut et que la délimitation exacte de la zonede matité puisse donner des renseignements précis, le diagnostic pourra rester douteux jusque dans les dernières périodes de l’évolution.

La bronchite catarrhale sera facilement différenciée par la toux, grasse et forte, le jetage, l’absence de matité et la présence de râles muqueux. — La bronchite chronique , accompagnée de bronchiectasie et de pneumonie interstitielle, ne provoque encore qu’une toux rare et non douloureuse; la résonance thoracique n’est que légèrement atténuée; la température reste normale et les symptômes généraux font défaut. — La bronchite vermineuse, fréquente chez les animaux jeunes (quatre mois à trois ans), provoque des quintes d’une toux grasse et forte, accompagnées du rejet de muco-pus par les naseaux et par la bouche. Les sujets conservent les apparences de la santé; il n’existe pas de fièvre; la percussion ne dénote, très généralement, aucune diminution de la résonance; à l’auscultation, on ne rencontre que des râles muqueux et du gargouillement bronchique. L'examen direct du jetage montre parfois des strongles adultes, sous la forme de petits filaments blanchâtres, pelotonnés; le microscope permet aussi de rechercher les embryons de strongles. Si la maladie affecte un caractère enzootique, l’un au moins des malades présente des symptômes nets de bronchite, qui permettent un diagnostic immédiat. Une erreur est possible seulement si 1 animal examiné présente des foyers de broncho-pneumonie; la toux et le jetage sont moins caractéristiques; l’on constate des

PÉRIPNEUMONIE.

zones de matité et même du bruit de souffle. En pareil cas, l’examen microscopique du jetage, plusieurs fois pratiqué, permettrait seul une affirmation sur la nature des accidents.

L 'emphysème pulmonaire , consécutif, presque toujours, à la bronchite chronique et à l’atrophie du tissu élastique, est exprimé par une toux sèche et quinteuse; il n’existe aucune sensibilité anormale du thorax ; la sonorité à la percussion est partout conservée ou exagérée. De plus, les symptômes généraux manquent. C’est seulement lors de l'accès de pousse , alors qu’il existe de la congestion du poumon, que le diagnostic présente quelques difficultés (Laurent, Peuch). L’insuffisance de l’hématose détermine un état de malaise grave ; les muqueuses sont injectées ; la respiration est accélérée, courte, plaintive ; la toux est faible et quinteuse. Parfois, la sonorité est conservée et le diagnostic est assuré; parfois aussi, il y a de la sub-matité et le murmure respiratoire est affaibli dans les régions inférieures des deux lobes. Dans ce dernier cas, la distinction est difficile, encore que l’absence des signes de l’hépatisation et de la sensibilité des parois fournissent des indications précieuses. La suspicion resterait d’ailleurs justifiée et le malade devrait être isolé et soumis à une observation prolongée.

La congestion pulmonaire , assez fréquemment observée pendant l’été, dans les étables mal aérées, sera distinguée de la péripneumonie par l’apparition brusque des symptômes, l’essoufflement extrême, le rejet d’un jetage spumeux, sanguinolent, et par la conservation de la perméabilité dans toute l’étendue des poumons.

La présence de nombreux èchinocoques dans le poumon détermine de violentes quintes de toux, de la dyspnée, avec plainte, parfois un peu de fièvre. Alors que les kystes sont confluents en certaines régions, on observe en outre delà matité et l’absence du murmure respiratoire. Dans quelques cas, le diagnostic différentiel sera basé seulement sur l’absence de l’hypersensibilité des côtes et il présentera de réelles difficultés. On doit noter cependant que, en de nombreuses circonstances le diagnostic est facilité par diverses observations. La « toux de pâture » se montre quinze, vingt, trente jours après la mise au pâturage, en même temps sur un grand nombre de sujets ; si inquiétants que paraissent les accidents respiratoires, l’état général est bon, l’œil brillant, l’appétit et la gaieté sont conservés.

La tuberculose pulmonaire se distingue, en général, de la péripneumonie par une moindre élévation thermique, par une toux

DIAGNOSTIC

plus forte, par l’absence de sensibilité thoracique et par une évolution beaucoup plus lente. A la percussion, les foyers de matité sont disséminés et irréguliers ; l’on perçoit, à l’auscultation, des râles sibilants; le bruit de souffle manque habituellement. Malgré ces indications, le diagnostic reste souvent difficile; en de nombreux cas de tuberculose, il existe, à certaines périodes, uno fièvre intense; de plus, lors de poussées sur la plèvre, on constate à la fois la sensibilité des côtes et la toux pleurétique ; enfin, les masses tuberculeuses, confluentes dans la partie inférieure des lobes, déterminent à la fois de la matité et du bruit de souffle. Le diagnostic ne doit pas être hasardé d’après un seul examen; on observe pendant plusieurs jours le malade, en notant exactement la marche de la température et l’évolution des lésions pulmonaires. Dans la tuberculose avec accès fébriles, il se produit le plus souvent des oscillations thermiques étendues (1°,5 à 2°, 5), alors que la température reste à peu près stationnaire dans la péripneumonie ; l’extension de la matité s’opère plus régulièrement et plus rapide • ment dans cette même maladie que dans la tuberculose. Dans les cas douteux, il faudra toujours recourir à l’injection de tuberculine; en cas de réaction nulle, le diagnostic péripneumonie simpose ; mais la réaction positive, tout en permettant d’affirmer que la bête est tuberculeuse, n’autorise pas à rejeter l’hypothèse d’une lésion péripneumonique ; les deux affections ne s’excluent nullement ; elles peuvent exister en même temps sur le même sujet. — Le diagnostic différentiel sera de beaucoup plus difficile encore lors de lésions péripneumoniques anciennes, telles que les abcès pulmonaires et les séquestres. Dans ce dernier cas, on reconnaît à la fois de la crépitation, des râles sibilants et caverneux, accompagnés de jetage fétide; le diagnostic clinique reste incertain et l’on doit recourir aux diverses méthodes du diagnostic expérimental de la tuberculose. (V. Tuberculose des Bovidés; Diagnostic.)

La pneumonie a frigore , très rare chez les bovidés, se traduit, comme la péripneumonie, par la toux, la plainte, et, à l’examen direct, par la matité et le bruit de souffle. Les signes différentiels invoqués, purement théoriques, n’ont en réalité aucune valeur. On doit considérer comme impossible, à l’heure actuelle, toute distinction basée sur les seuls caractères cliniques. La pneumonie aspergillaire provoque une toux rare, non douloureuse, et du catarrhe bronchique; il n’existe pas de fièvre; les signes stéthoscopiques indiquent la présence de foyers disséminés d’hépatisation et de râles bronchiques. (Bournay.)

PÉRIPNEUMONIE.

L’ hydrothorax, rarement observé chez le bœuf, serait différencié de l’épanchement péripneumonique par l’absence de l’hyperthermie, de la toux et de la sensibilité des parois. La pleurésie a frigore est également exceptionnelle; les signes locaux qui l’expriment sont identiques à ceux de la péripneumonie à type pleurétique dominant. Seule, la température moins élevée donnerait une indication différentielle, d’ailleurs insuffisante. La pleurésie traumatique d’origine externe sera reconnue toujours et prévue le plus souvent d’après les renseignements obtenus sur les modes de l’accident. L’inflammation sera aussi déterminée par la chute dans la plèvre de corps étrangers issus à travers l’œsophage perforé

(aiguilles ) ou déchiré (matières alimentaires) et aussi par la

pénétration de corps acérés traversant la paroi du réseau et le diaphragme. Les symptômes observés dans ces circonstances rappellent d’assez près ceux de la péripneumonie à évolution rapide.

Certaines maladies infectieuses simulentencore la péripneumonie. La corn-stalk disease de Billings détermine, chez les adultes, des accidents analogues àceux delà péripneumonie aiguë(l); il en est de même pour la maladie de Bollinger évoluant sous la forme thoracique. (V. Maladie du maïs-fourrage et Maladie du bétail.)

La pleuro-pneumonie septique des veaux provoque des symptômes analogues. Dans ce cas, le diagnostic sera basé sur la marche très rapide de l’infection, sur la forme épizootique de la maladie et sur la contagion aux chevreaux et aux porcelets. (Y. Pleuropneumonie

SEPTIQUE DES VEAUX.)

Il résulte de cette étude que, en d'assez nombreuses occasions, le diagnostic de la péripneumonie présente de réelles difficultés. Si l’examen clinique ne permet pas de reconnaître toujours la nature des accidents, au moins le diagnostic sera-t-il limité entre un petit nombre d’altérations et il pourra être parfois établi par élimination.

Les indications pratiques du diagnostic se réduisent d’ailleurs à une très simple formule : devra être considéré comme suspect de péripneumonie, tout bovidé qui présentera à la fois de l’hyperthermie persistante, une toux faible et douloureuse et de l’hypersensibilité des parois thoraciques;

Devra être considéré comme atteint, tout animal qui présentera, avec les symptômes précédents, des signes d’épanchement thoracique ou d’hépatisation lobaire, en l’absence de toute cause appréciable.

(I) Nocard. - Rapport à la Société centrale de médecine vétérinaire. Bulletin, 1892, p. 317.

DIAGNOSTIC. 249

Des erreurs restent encore possibles, mais elles sont légitimées par l’absolue nécessité d’un diagnostic précoce.

Dans un milieu infecté, on devra se montrer plus sévère encore. Les accès fébriles ou sub-fébriles, associés à une toux persistante d’origine non tuberculeuse et à la sensibilité du thorax, ou à l’un de ces signes seulement, suffiront à légitimer la suspicion (1).

II. Diagnostic expérimental. — Siedamgrotzky (2) a recherché si la sérosité virulente ne contiendrait pas quelque substance capable de provoquer, comme la tuberculine et la malléine à 1 égard de la tuberculose et de la morve, une réaction dénonciatrice des lésions cachées de la péripneumonie.

La sérosité, recueillie sur lescoupes du poumon hépatisé, est filtrée à travers un tampon d’ouate et portée à la température de 1 ébullition, pendant dix à quinze minutes. Le coagulum est ensuite pressé et l'on obtient un liquide gris-jaune, opalescent, qui est dilué dans l’eau distillée.

Inoculée à la dose de 15-30 c.c. sous la peau, la lymphe stérile provoque, chez la plupart des animaux péripneumoniques, une réaction, caractérisée par une hyperthermie de 1 à 2 degrés. Cependant, ces résultats ne sont pas constants ; il est probable que la méthode de stérilisation employée détruit en grande partie les substances solubles.

Pour éviter cet inconvénient, Nocard filtre sur des bougies de porcelaine, à la pression de 5-6 atmosphères, la sérosité obtenue par l’écrasement de poumons péripneumoniques ; on conserve la sérosité filtrée en y ajoutant 50 grammes de glycérine pure et 5 grammes d’acide phénique par litre.

Avec le concours de MM. Greffier et Delaforge, Nocard a expérimenté ce liquide dans plusieurs étables infectées de longue date et dont tous les animaux étaient destinés à la boucherie; injecté sous la peau, à la dose de 20 c.c., il provoque, chez beaucoup d’animaux atteints de péripneumonie chronique, une hyperthermie allant de l°,5à2°,5; mais, d’une part, quelques animaux réagissent nettement, qui ne sont pas trouvés malades à l’autopsie, et, d’autre part, une proportion notable de sujets, dont la température est

l) Plusieurs fois, dans des étables infectées, nous avons fait abattre des animaux qui nr présentaient d autre symptôme qu’une élévation de température de 1“ à 1°,5. L autopsie révélait chez eux des lésions anciennes et limitées; mais des lésions analogues existaient aussi chez quelques-uns de ceux qui n’avaient montré aucune hyperthermie.

(2) biEDAMGROTZKY und Noack. — Ucber Impf ungen mit stériliser Lungenseuchelymphe zu diagnostischen Zwecken. Sachs. Bericht, 1892, p. 221.

PÉRIPNEUMONIE.

restée normale, présentent, à l’autopsie, des lésions péripneumoniques indiscutables.

De son côté, Arloing (1) a réalisé des tentatives analogues, soit avec la sérosité pulmonaire, soit avec les cultures de son pneumobacille, qu’il considère comme l’agent causal de la péripneumonie; il n indique pas son mode opératoire : « Avec les lésions pulmonaires, ainsi qu’avec les cultures du pneumo-bacille liquéfiant, faites dans d’excellentes conditions, nous avons préparé, plus ou moins à l’instar de Koch et de Kalning, un liquide très concentré, que nous appelons pneumobacilline, par analogie avec la tuberculine et la malléine Nous avons entrepris des expériences, qui nous per-

mettent déjà d’affirmer que les animaux de l’espèce bovine affectés de péripneumonie chronique sont plus sensibles que les sujets sains aux effets de la pneumobacilline. Une seule injection de cette préparation s’est montrée capable de congestionner et de réveiller d’anciennes synovites se rattachant à la péripneumonie. »

Ces résultats permettent d’espérer que le diagnostic expérimental sera un jour possible; mais les moyens dont nous disposons actuellement sont insuffisants à le réaliser pratiquement.

b. Diagnostic sur le cadavre. — Les lésions de l’hépatisation pulmonaire de la péripneumonie aiguë sont assez caractéristiques pour être reconnues à première vue, dans la très grande majorité des cas. L'hypertrophie des cloisons interlobulaires, les colorations diverses des lobules envahis donnent à la surface de coupe du poumon un aspect tout particulier, spécial à la maladie.

La pneumonie sporadique provoque des altérations analogues ; mais elle est rarement observée et la coexistence de lésions pleurales, à peu près constante dans la péripneumonie, facilite encore la distinction. Les autres caractères différentiels indiqués n’ont qu’une valeur relative, en raison du nombre restreint de bonnes descriptions publiées (2). Dans la pneumonie sporadique, l'infiltration inter-lobulaire serait beaucoup moins accentuée que dans la péripneumonie et elle ne serait jamais rencontrée dans les parties encore perméables; d’autre part, les lobules hépatisés présenteraient une coloration uniforme, au lieu de la variété de teintes observée dans la péripneumonie. Dans le doute, et jusqu’à ce qu’un

(|\ Ari.oing. — Sur les propriétés pathogènes des matières solubles fabriquées par le microbe de la péripneumonie contagieuse des bovidés et leur valeur dans le diagnostic des formes chroniques de cette maladie. C. R. Acad, des sciences, t. CXVI, 1893, p. 1G6.

(2) Consulter sur le diagnostic différentiel : Renner. — Die Lungcnentzündung der Rinder und die Lungenseuche. Der Thierarzt, t. XX, 1881, p. 28.

DIAGNOSTIC

critérium certain ait été fourni, il convient de considérer comme contagieuses toutes les formes de pneumonie lobaire des bovidés, dont la nature ne peut être sûrement déterminée.

Dans la pneumonie aspergillaire , on rencontre des loyers de sclérose interstitielle, irrégulièrement arrondis, du volume d une noisette à celui du poing; sur la coupe, on trouve, au centre de la masse, tantôt de petits foyers caséeux, tantôt de véritables séquestres plus ou moins complètement délimités ; dans l’un et 1 autre cas, la paroi de la cavité est tapissée par un gazon mycélien qui reflète parfois une couleur verdâtre.

Certaines affections occasionnent des troubles qui simulent les altérations du début de la péripneumonie (congestion et œdème des travées).

Les poussées de tuberculose aiguë provoquent une congestion irrégulièrement étendue et une infiltration œdémateuse des cloisons inter-lobulaires (Rossignol). Un examen quelque peu altentil des lésions permet de reconnaître facilement la présence de conglomérats tuberculeux et de tubercules récents disséminés. (V. Tuberculose; Lésions.)

Chez les veaux, la pleur o-pneumonie septique simule de très près la péripneumonie. Les accidents pleuraux et pulmonaires ne fournissent aucun élément de différenciation; celle-ci serait basée sur l'examen des altérations musculaires coexistantes et surtout sur la constatation, delà bactérie spécifique au niveau des lésions. (V. Pleuro-pneumonie septique.)

Diverses septicémies hémorragiques laissent après elles des reliquats pulmonaires qui ressemblent plus ou moins aux lésions péripneumoniques localisées, récentes ou anciennes. Il existe des foyers confluents de broncho-pneumonie, qui diffèrent dans leur aspect de l’hépatisation péripneumonique. Les indications diagnostiques données à propos de la « corn-stalk disease » suffiront pour la diagnose clinique. (V. Maladie du maïs-fourrage; Lésions .)

D autre part, la recherche de la bactérie ovoïde, et surtout les résultats de l’inoculation donneront une certitude diagnostique; dans la maladie du maïs, le lapin et le cobaye sont tués en vingtquatre heures par l’inoculation intra-péritonéale de la sérosité pulmonaire, alors qu’ils restent indemnes à la suite de l'inoculation de la lymphe péripneumonique.

Certaines lésions anciennes de la péripneumonie, comme la sclérose interstitielle, peuvent être confondues avec la bronchopneumonie chronique. La distinction, parfois délicate, sera basée sur

PÉRIPNEUMONIE.

l’extension plus grande de la sclérose inter-lobulaire dans la péripneumonie et sur la coexistence de lésions pleurales (sclérose et néo-membranes).

Les séquestres péripneumoniques récents sont facilement reconnus, alors même qu’il n’existe aucune autre lésion; on retrouve, sur la coupe, l’aspect caractéristique des lésions ; les teintes sont estompées et tendent à s’uniformiser, mais le quadrillé formé par les travées épaissies reste apparent pendant un long temps. Alors seulement que le séquestre est complètement mortifié, ou encore s'il est macéré dans le pus et putréfié, ses caractères deviennent méconnaissables. Les séquestres seront encore différenciés des èchiconoqaes, par l’absence d’une coque fibreuse isolante et par leur forme irrégulière, des cavernes tuberculeuses , par la présence de fragments de tissus mortifiés au sein de la cavité.

Étiologie. — Étude expérimentale.

Matières virulentes. — La virulence des divers milieux organiques est insuffisamment déterminée. On peut admettre que l’élément de la contagion siège seulement au niveau des lésions spécifiques, c’est-à-dire presque exclusivement dans les plèvres et dans le poumon. La sérosité et les exsudats des plèvres et du tissu inter-lobulaire, le contenu des alvéoles et des bronches sont constamment virulents.

Le jetage, constitué en partie par les exsudats bronchiques, possède les mêmes propriétés, et parfois aussi les ganglions qui collectent la lymphe des tissus envahis.

L’extension de la virulence aux lésions disséminées en d’autres régions, comme le péritoine, le foie, les ganglions abdominaux, les

séreuses articulaires, les muscles est théoriquement admissible;

mais elle n’a pas été démontrée jusqu’ici.

Le sang, les déjections, l’urine, le lait, paraissent n’être

jamais virulents.

Réceptivité. — La réceptivité des diverses espèces, lors de transmission expérimentale, ne peut être prévue, en l’absence d’une méthode permettant de reproduire à coup sûr la maladie chez les animaux qui la contractent naturellement. On sait seulement que les bovidés et les buffles se montrent seuls sensibles à l'inoculation du virus, puisé dans le poumon ou dans les plèvres. La transmission à la chèvre a été tentée en vain par de nombreux

ÉTIOLOGIE.

expérimentateurs; seul, Galtier aurait transmis « une péripneumonie parfaitement authentique à la chèvre, en lui faisant ingérer des morceaux de poumon péripneumonique ». — Le mouton , le porc, les carnassiers, le lapin, le cobaye, les oiseaux, sont complètement réfractaires. L'homme est également à l'abri de l'infection.

L’influence de la race, maintes fois invoquée, n’est que très insuffisamment établie; elle ne saurait modifier la réceptivité que dans de faibles limites. L’âge est un facteur plus important ; les veaux, jusqu’à l’âge de cinq à six mois, contractent rarement la péripneumonie sous sa forme naturelle ; par contre, 1 on observe chez eux des localisations sur les synoviales, tendineuses ou articulaires.

Le mode d’entretien des animaux (stabulation, pâturage...) influe évidemment sur les conditions de la contagion, mais non sur l’aptitude à l’infection. L’alimentation par les drèches, les

résidus de distillerie ne joue encore qu’un rôle insignifiant; la

fréquence de la péripneumonie dans les étables industrielles s’explique naturellement par le grand nombre des animaux entretenus et par les mutations fréquentes de l’effectif.

Diverses conditions interviennent sans doute qui modifient l’aptitude individuelle des organismes. Des animaux maintenus pendant un long temps dans des milieux infectés échappent à l'infection ; les mêmes différences sont observées encore dans les suites de l’inoculation expérimentale, pratiquée dans des conditions identiques sur différents sujets. Toutefois, les causes qui modifient ainsi la réceptivité sont encore indéterminées.

Un seul fait paraît établi : l'immunité est acquise après une première atteinte, grave ou légère (Yvart, Commission Dumas). D’après Yvart, la durée de cet état réfractaire atteindrait trois à quatre ans; mais il ne faut pas oublier que la guérison complète d’une lésion péripneumonique est chose rare ; après être restée de longs mois à l’état latent, une vieille lésion peut se réveiller tout à coup et provoquer une véritable explosion d'hépatisation aiguë.

Modes de la contagion. — I. La transmission de la péripneumonie s opère généralement à la suite d’une cohabitation prolongée ; toutefois, elle n’est jamais assurée et toujours un certain nombre des animaux y échappent. Déjà la Commission de 1850 avait constaté qu un tiers des bovidés exposés à l'infection (9 sur 24) sortent indemnes de 1 épreuve.- C. Leblanc a publié de nombreuses observations montrant que, dans les étables envahies, la contagion s’éteint sur

PÉRIPNEUMONIE.

place, après avoir frappé seulement un ou quelques animaux au milieu d’un nombreux effectif.

En certains cas, au contraire, la transmission s’opère rapidement à la presque totalité des sujets. Les causes de ces variations dans l’imminence de la contagion sont inconnues ; il est vraisemblable qu elles se rattachent, d'une part, à de grandes différences dans l’activité du virus, et, d’autre part, à des variations dans la réceptivité individuelle ; quoi qu’il en soit, rien ne peut faire prévoir quelle sera la marche de la maladie dans une étable envahie.

Les modes de la contamination nous sont également inconnus et les quelques essais tentés, dans le but d’obtenir expérimentalement l’infection, ont toujours échoué. En 1845, au cours de recherches entreprises par la Société d’agriculture d’Oberbarnim, on ne put obtenir l’infection en plaçant des fragments de poumon malade dans les auges ou dans les narines d’animaux sains. Delaforge (1), dans trois séries d’expériences, portant sur trente-trois vaches, eut toujours aussi des résultats négatifs. « Neuf animaux reçurent, dans les mangeoires, une quarantaine de petits morceaux de poumon péripneumonique, d’origine absolument certaine ; ces fragments séjournèrent vingt-quatre heures, pendant lesquelles les bêtes eurent tout le loisir de les flairer, de les rouler et de les

mélanger avec leurs aliments Sur une deuxième série de onze

vaches, on badigeonne fortement, et à diverses reprises, l’intérieur et l’extérieur des mangeoires, ainsi que les murs de face, à la hauteur d’environ un mètre ; puis l’on sème des fragments de l’organe malade, non seulement dans les mangeoires, mais encore le long de la maçonnerie de soutènement. Le nettoyage eut lieu trois jours après Sur treize autres vaches, la même expérience fut renou-

velée, avec cette circonstance, aggravante en apparence, que l’on sema les fragments partout dans les étables et que, sur cinq ou six, on alla jusqu’à badigeonner le mufle et le pourtour des naseaux... En aucun cas la péripneumonie ne put être obtenue. »

L'observation montre que la contagion s’effectue plus facilement chez les animaux entretenus en stabulation permanente, dans dès étables insuffisamment aérées. Il est probable que le jetage est le véhicule du contage, celui-ci pénétrant dans l’organisme, soit par les voies respiratoires, soit par les voies digestives. Dans les pâturages, la transmission s’opère également, mais avec une moins grande certitude.

Delafouge. — Expériences sur la transmission de la

péripneumonie .

Recueil de

ÉTIOLOGIE.

Les modes de la contagion indirecte sont à peine connus. Des faits assez précis montrent que l’infection est rendue possible par le séjour, même peu prolongé, dans des locaux habités et souillés par des malades (étables, wagons...), ou par l’ingestion d’aliments ou de boissons (seaux ou abreuvoirs communs) égalementsouillés.

Dans tous les cas, il existe des différences considérables quant à l’imminence de la contagion ; alors que des animaux restent indemnes après un séjour prolongé dans un milieu gravement envahi, d’autres seront contaminés par un contact momentané avec des malades, ou par le simple passage dans un milieu infecté.

La transmission d’une étahle à une autre est fréquemment observée, mais elle ne s’opère jamais qu’à une très faible distance; elle est expliquée par le transport du contage par les eaux, par l’homme, par les petits animaux (chien, chat, souris...). Dans les pâturages, la contagion s’opère d’un troupeau à un autre, alors que les animaux sont séparés par des haies ou par un simple barrage (Delafond). C’est presque toujours à la suite de l’introduction d’une bête malade que la péripneumonie est importée dans une étable. Les sujets porteurs de lésions discrètes ou anciennes sont particulièrement redoutables, car ils ne présentent souvent aucun symptôme suspect. Les bovidés atteints restent à coup sûr dangereux, au point de vue de la contagion pendant un très long temps, et même alors qu’ils paraissent complètement guéris.

La diffusion de la péripneumonie en dehors des foyers habituels est assurée exclusivement par les animaux contaminés livrés au commerce; l’histoire de la maladie montre qu’ainsi ont été successivement créés tous les centres de l’infection.

IL La contagion est la cause exclusive de la maladie. L’hypothèse d’une infection indépendante de tout contact direct ou indirect avec un malade (Degive) est rendue plus qu’improbable par les faits d’observation et par les quelques connaissances acquises sur le virus. Lors de l’apparition d’un foyer nouveau de péripneumonie, il est bien rare que l’on ne puisse découvrir, par une enquête suffisante, 1 origine de la contagion. Dans les régions où la péripneumonie sévit depuis longtemps, on obtient sa disparition définitive dès que l’on a supprimé tous les malades, sans que l’on ait à craindre une contagion lointaine, plusou moins analogueà celledu charbon, lout tend donc à démontrer que le virus ne saurait avoir une vie sapiophytique ; cette constatation est rassurante, en ce qu elle permet d affirmer 1 efficacité absolue et immédiate d’une intervention sanitaire énergique.

PÉRIPNEUMONIE.

Modes de la pénétration du virus. — Si les modes de la contamination naturelle sont indéterminés, il est au moins possible de déterminer les effets de la pénétration du virus dans divers milieux organiques.

Les effets de Y inoculation intra- el sons-cutanée, étudiés par YVillems, sont des plus intéressants. Si l'inoculation est faite sur le tronc, ou au niveau des parties supérieures des membres, il se produit des engorgements considérables, qui déterminent la mort le plus souvent. Au point de l'inoculation apparaît, après douze, quinze, ou vingt jours, un œdème chaud, douloureux, qui, d’abord très limité, augmente graduellement les jours suivants. La température s’élève à 40-41°. Si l’inoculation a été pratiquée au niveau de l’encolure, la mort peut survenir prématurément, par compression des vaisseaux et des nerfs. Chez quelques animaux, l’œdème reste limité et se résorbe ensuite peu à peu. Très généralement, au contraire, il progresse pendant dix ou quinze jours ; si l'inoculation a été pratiquée sur le thorax, en arrière de l’épaule, l’infiltration gagne toute la paroi abdominale, tandis qu’il s’étend en avant vers la base de l’encolure et en haut jusqu’au garrot. Tout un côté du tronc peut ainsi se trouver envahi et déformé par l’œdème. La température s’élève jusqu’à 42°, 5 ; l’appétit est presque nul et la rumination irrégulière. La mort est précédée par l’abaissement de la température et par une période de dépression et de coma.

A l’autopsie, on trouve la peau considérablement épaissie et infiltrée ; le tissu conjonctif est distendu par un liquide jaune, limpide, qui se coagule en masses gélatineuses, tremblotantes. L’infiltration gagne les interstices musculaires et le tissu conjonctif inter-fasciculaire. Parfois aussi, l'œdème pénètre jusque dans la poitrine et l’on rencontre un exsudât pleurétique, avec des dépôts fibrineux. La lymphe ainsi produite jouit des mêmes propriétés que celle qui est recueillie dans le poumon ; elle peut servir à inoculer, en série, des animaux qui présenteront les mêmes accidents.

Si l’évolution est lente, l’engorgement devient ferme ou induré. A l’autopsie, le liquide exsudé est peu abondant ; par contre, les aréoles conjonctives se montrent épaissies, fibreuses et résistantes. Ces lésions sont identiques, anatomiquement, à celles qui sont observées dans les cloisons interlobulaires, lors d’évolution subaiguë ou chronique.

Si l’inoculation cutanée est pratiquée à l’extrémité des membres ou à la queue, les accidents sont analogues, mais beaucoup moins graves; après une sorte d’incubation de durée variable, la région

PATHOGÉNIE

inoculée devient le siège d’une vive inflammation, qui reste généralement locale. Willems a constaté que cette évolution bénigne suffit à conférer une immunité assez solide pour permettre aux animaux de subir, sans inconvénient, l’inoculation thoracique, et aussi pour les mettre à l’abri de la contagion naturelle. (V. Inoculation.)

L’inoculation au veau de lait produit ordinairement des eilets tout particuliers. L’engorgement local est nul ou insignifiant; puis on voit survenir, du quinzième au vingtième jour, des accidents comparables à ceux du rhumatisme articulaire généralisé. Les synoviales articulaires et tendineuses sont tuméfiées, douloureuses; parfois, les accidents sont étendus à toutes les régions, môme aux articulations vertébrales. On rencontre, dans les séreuses, un liquide trouble et des fausses membranes épaisses, ou bien encore un exsudât fibrineux, dense et résistant, qui remplit toute la cavité (1).

Les voies digestives sont peu favorables à 1 infection. L ingestion « de fragments de poumon et d’une notable quantité de liquide péripneumonique » n’a pas été suivie d’infection mais a conféré l’immunité (Chauveau). Trasbot a fait ingérer un litre de sérosité péripneumonique à un taureau, sans constater aucun accident ultérieur.

L’injection dans le rectum de la sérosité pleurale a été tentée sans résultat. (Expériences d’Oberbarnim.)

Le rôle des voies respiratoires est à peine étudié. Des expériences montrent seulement que la pituitaire intacte absorbe difficilement le virus, tel qu’il est recueilli dans le poumon. Dans une expérience, Chauveau a réussi à transmettre la péripneumonie, en mettant en communication un animal malade et un sujet d’expérience, par un tube de toile de trois à quatre mètres, fixé par ses extrémités autour de la tête. Nocard a cherché vainement à communiquer la maladie, en insufflant dans la trachée de la poussière obtenue par la porphyrisation de la sérosité virulente, désséchée purement dans le vide, à basse température. D’autre part, l’injection de virus frais, dans la trachée de deux vaches grasses (Nocard et Mollereau), n’a été suivie d’aucun accident et les animaux ont acquis l’immunité. L'inoculation intra-pulmonaire de la sérosité fraîche est ordinairement sans effet. (Arloing.)

L 'inoculation intra-veineuse de la sérosité pulmonaire, réalisée

(1) La fréquence de ces accidents chez les veaux inoculés a provoqué l'instruction ministérielle du 1 juin 1890, qui prescrit l’abatage des jeunes nés dans une étable déclarée infectée.

. Nocard et Leclaincbe.

PÉRIPNEUMONIE.

par Thiernesse dès 1854, ne produit aucun accident et les animaux ainsi traités ont acquis l’immunité. (V. Immunisation.)

Pathogénie. — Les modes de la pénétration du virus et les conditions de son évolution dans l’organisme infecté ne sauraient être déterminés, alors que l’on ne peut reproduire expérimentalement la maladie. Quelques présomptions seulement sont autorisées, basées à la fois sur la pathogénie générale des infections et sur les caractères particuliers du virus péripneumonique.

La question de l’incubation de la péripneumonie ne saurait être longuement discutée. Les chiffres maxima signalés n'ont aucune valeur, les lésions restant muettes parfois, pendant très longtemps ou indéfiniment. L’indication des plus courtes périodes observées entre le moment de l’exposition à la contagion et l’apparition des premiers symptômes a seule quelque intérêt. Delafond indique un délai minimum de six jours, c’est-à-dire un temps égal à celui qui est nécessaire pour l’apparition des accidents locaux, à la suite de l’inoculation cutanée. Dans une observation très précise, Nocard a vu la maladie apparaître, sous un type aigu, chez une vache qui avait quitté depuis quatorze jours une étable infectée (1).

En général, les premiers signes de la péripneumonie se montrent de quinze à trente jours après la contamination.

La localisation exclusive des lésions sur le poumon et sur la plèvre tend à faire admettre une pénétration directe, par la muqueuse des bronchioles ou des culs-de-sac alvéolaires. Les effets négatifs de l’injection du virus frais dans la trachée ne sont nullement défavorables à cette hypothèse, car il est possible que le virus ne soit absorbé que sous un certain état et sous certaines conditions de réceptivité locale. L’analogie des lésions pleurales et pulmonaires avec celles qui évoluent au niveau de 1 inoculation sous-cutanée constitue une présomption des plus fortes quant à l’identité des deux processus.

Le virus, introduit dans la circulation lymphatique pulmonaire, progresserait lentement, dans les espaces inter-lobulaires, pour gagner la plèvre. Cette prédilection marquée pour le tissu lymphatique et l’innocuité de l’inoculation intra-veineuse permettent de prévoir que l’agent essentiel est un organisme exclusivement anaérobie. Pour cette raison peut-être, l’envahissement des lobules ne s’opère que secondairement, alors que le tissu périphérique est infiltré déjà.

(1) Nocard. — Un cas de péripneumonie à évolution rapide. Bulletin de la Soc. de méd. vét., 1892, p. 158.

PATIIOGÉNIE.

Le passage de la péripneumonie de la mère au fœtus paraît suffisamment établi par de nombreuses observations (Hübner et Dietericlis, Gerlach, Yvart, Reynal). Delafond a recueilli, d’autre part, une série de faits analogues. Plus récemment, la transmission était encore affirmée par OEmler (1884).

Les faits négatifs conservent cependant toute leur valeur, dès qu il s’agit d’apprécier la fréquence de l’infection fœtale. Un très grand nombre d’observateurs ont recherché en vain la péripneumonie chez les veaux nouveau-nés, et le passage au fœtus doit être considéré comme exceptionnel.

Le virus péripneumonique produit dans l’organisme des toxines, auxquelles sont dues l’accumulation de la lymphe, la leucocytose et probablement aussi la pleurésie et la pneumonie catarrhale secondaires. L’existence de ces produits solubles est démontrée par les recherches de M. Arloing (1). « Une substance phlogogène existe dans le suc que l’on extrait du poumon d’un animal atteint de péripneumonie et du tissu conjonctif sous-cutané d’un sujet chez lequel on a inséré artificiellement le microbe à sa sortie du poumon... Cette substance est retenue, en grande partie, par les filtres de porcelaine ou de plâtre; elle conserve son maximum d’activité lorsqu’elle a été chauffée à 80° ; elle possède encore une notable influence lorsqu’elle a été soumise à 110°, durant un quart d’heure. Enfin ses effets ne s’exercent pas sur toutes les espèces avec la même intensité; le tissu conjonctif du bœuf est le plus sensible à son action ; vient ensuite celui de la chèvre; mais celui du cobaye, du lapin, du chien, ne réagit pas en sa présence. »

Inoculées dans les veines, les toxines produisent, chez le bœuf et chez la chèvre, des accidents graves et la mort. Les effets morbides s’établissent dès que les premières gouttes du liquide sont introduites dans le sang. On observe des signes d’intoxication aiguë et, parfois, l’animal succombe en quelques minutes ; le plus souvent, ces accidents primitifs s’atténuent; on constate de la prostration, de l’accélération de la respiration et des battements du cœur, puis de la diarrhée et un abaissement de la température de 1-2° audessous de la normale, présage d’une fin prochaine. A l’autopsie, on trouve des lésions congestives des séreuses, « associées à un état plus ou moins œdémateux des espaces interlobulaires du poumon ».

| I]^RL0I|0, De l'existence d'une matière phlogogène... dans les humeurs naturelles... C. K. Ac. des sciences, t. CVI. 1888, p. 1365. — Essais de détermination de la matière phlogogène sécrétée par certains microbes, Id. , id., p. 1750. — Sur les propriétés pathogènes des matières solubles... Id., t. CXVI, 1893, p. 166.

PÉRIPNEUMONIE.

La matière phlogogène n’existe pas seulement au niveau des lésions spécifiques ; Arloing « a reconnu la présence de substances analogues dans le sang défibriné et dans le sérum sanguin d’une vache atteinte de lésions pulmonaires aiguës considérables ».

La toxine est précipitable en grande partie par l’alcool ; elle se rapproche des diastases par ses divers caractères.

Résistance du virus. — La résistance du virus péripneumonique à l’égard des divers agents est à peine étudiée.

La sérosité pulmonaire, recueillie purement et conservée dans des tubes de verre scellés, conserve toutes ses propriétés pendant un mois environ, puis la virulence diminue progressivement. Au contact de l’air et à la lumière solaire, le virus s’affaiblit rapidement ; après 20-25 jours, il se montre déjà très atténué.

Le virus est assez sensible à l’action de la chaleur ; chauffée à 75°, la lymphe a perdu ses propriétés ; chauffée à 65° et à 55°, elle ne provoque plus que des réactions très atténuées (Arloing et Rossignol). Par contre, le froid est facilement supporté ; le poumon congelé conserve ses propriétés pendant plus d’un an; la sérosité n’est pas modifiée sensiblement après plusieurs mois de congélation. (Laquerrière.)

Modifications de la virulence. — Les tentatives d’atténuation de la virulence n’ont donné jusqu’ici aucun résultat.

La dilution dans l’eau distillée à 1 p. 50 laisse à la lymphe toute son activité. (Mollereau et Nocard.)

Les effets de la chaleur sont incomplètement étudiés. « Les animaux inoculés avec une sérosité chauffée à 40° ont reçu, pour la plupart, une certaine immunité. » (Arloing et Rossignol.)

Immunisation. — L’immunisation est obtenue : 1° par l’inoculation sous-cutanée du virus (méthode de Willems); 2° par l’injection intra-veineuse du même virus ; 3° elle serait également réalisée par l’inoculation des cultures du pneumo-bacille d’Arloing.

Quelques tentatives ont été faites en outre pour vacciner avec des produits organiques stérilisés. Law dit avoir créé l’immunité par les injections sous-cutanées de la lymphe chauffée à 80°.

I. Inoculation sous-cutanée. — Constatés pour la première fois par Willems, de Hasselt, les effets immunisants de l’inoculation cutanée ont été maintes fois démontrés depuis. Les animaux ainsi traités sont mis à l'abri de la contagion naturelle; ils peuvent recevoir une seconde inoculation sans présenter de réaction notable.

IMMUNISATION.

Sur cette donnée est basée la méthode d’inoculation préventive actuellement utilisée. (V. Inoculation.)

L’immunité conférée est d’autant plus solide et plus durable que la réaction provoquée par l’inoculation a été plus intense (Colin, Steffen et Schuetz) ; elle s’établit graduellement, à partir du moment où les lésions locales sont apparues, pour n être complète qu’après deux ou trois semaines. L’inoculation pratiquée sur des animaux déjà atteints n’empêchera nullement 1 évolution des altérations pleurales et pulmonaires. D’autre part, si les animaux guéris de la péripneumonie ne réagissent point lors d’inoculation, ceux qui sont atteints depuis peu présenteront au contraire la réaction habituelle, dans toute son intensité.

Ainsi l’immunité n’est assurée que lentement, à la suite de la culture du virus en un point quelconque de l’organisme ; elle paraît liée à l’absorption de matières solubles, résultant de la culture des microbes.

IL Inoculation intra-veineuse. — L’inoculation intra-veineuse constitue un second procédé d’immunisation. Thiernesse, en 1854, réalise pour la première fois ce mode d’inoculation ; sur six bovidés, cinq restent indemnes, un dernier présente de l’hépatisation pulmonaire. H. Bouley renouvelle ces tentatives en 1869, mais les conditions de l’opération sont tellement défectueuses que trois animaux sur six succombent aux suites de la souillure du tissu conjonctif périveineux. Burdon-Sanderson, en 1876, ne constate aucun accident immédiat sur 14 bovidés inoculés dans la jugulaire avec 8 centimètres cubes de sérosité péripneumonique; un des inoculés meurt, un peu plus tard, d’une pleurésie (?); les autres restent indemnes et sept d’entre eux, exposés pendant trois et quatre mois à la contagion, résistent complètement. Les expériences de rl hiernesse et Degive (1) montrent « que l’injection intra-veineuse du virus de la pleuro-pneumonie, à la dose de deux grammes, investit 1 organisme d’une immunité réelle contre une nouvelle atteinte de la maladie » ; les sujets ainsi immunisés résistent même entièrement à une inoculation sous-cutanée faite en région défendue.

III. Inoculation du pneumo-bacille (2). — Arloing a constaté que 1 inoculation, sous-cutanée ou intra-veineuse, des cultures du pneumo-bacille confère aux bovidés un degré marqué de résis-

U; 1 hiernesse et Degive. — Inoculation de la pleuro-pneumonie par injection intraveineuse. Annales de méd. vét., 1882, p. G2ü. — Degive, ld.,id., 1883, p. 1.

n ii ~ ** ur VroPriété immunisante des cultures du pneumo-bacillus

Bulletin de la Soc. centr. de méd. vét., 1894, p. 283. — Robcis. — Moyen inoffensif d inoculer contre la péripneumonie . ld., id. , p. 287.

PÉRIPNEUMONIE.

tance, contre l’inoculation virulente en région défendue. « Dans une expérience, portant sur six animaux et un témoin, parmi lesquels deux avaient reçu le pneumo-bacille dans les veines, deux sous la peau et deux autres avaient été inoculés par le procédé de Willem s, un seul sujet, inoculé sous la peau avec le pneumo-bacille, succombait à l’épreuve. Mais si les sujets inoculés par le procédé de Willems survivaient, ils avaient subi un commencement d’infection souscutanée, laquelle finissait par disparaître au bout de quelques jours. Le défaut de réceptivité des immunisés n’a donc pas toujours été absolu; pourtant il ressort nettement de ces expériences que j'ai toujours, au moins, procuré une résistance remarquable aux inoculés. » (Arloing.)

M. Arloing a pensé que cette immunité partielle serait suffisante pour permettre aux animaux traités de résister à la contagion naturelle. « Quelques essais, pratiqués à Hasselt par MM. Vinckenbosch frères, à la demande du docteur Willems, n’ont pas été très encourageants. Cependant, deux taureaux sur six restaient indemnes, malgré des tentatives de contagion répétées ; quatre autres ne contractaient la péripneumonie que très tardivement, bien au delà de la période d’incubation ordinaire, puisqu’ici elle a été de quatre à cinq mois »

D’autres tentatives ayant donné des résultats meilleurs, une grande expérience fut entreprise dans le département de la Seine. La méthode de M. Arloing a été expérimentée, comparativement avec la méthode de Willems, à la fois dans des étables infectées et dans des étables indemnes. Les observations de MM. Robcis et Duprez sont résumées ci-après :