CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

Gaffky rencontrent, dans l’eau de la Panke, une bactérie qui, inoculéeau lapin, lui communique une septicémie transmissible par inoculations successives. Or c’est ce môme microbe de la septicémie expérimentale qui est retrouvé plus tard par Klein, parThoinot et Masselin, par Eberth et Mandry dans la septicémie spontanée du lapin, et il n’est autre que la bactérie ovoïde des septicémies hémorragiques.

La localisation en foyers des septicémies qui procèdent d’une infection directe est expliquée par les conditions indispensables à la vie de la bactérie dans les sols, à sa pullulation dans les couches superficielles ou dans les eaux, et probablement aussi à son aptitude pathogène. Toutes les causes capables de modifier le sol-milieu de culture interviendront dans l’étiologie, c’est-à-dire toute une suite indéfinie de phénomènes que la séduisante théorie du « Grundwasser » ne retient qu’en faible partie.

Cette série des septicémies hémorragiques représente l’effort d’un saprophyte vers le parasitisme, et l’on a sous les yeux toutes les phases de l’évolution, depuis les tentatives avortées de la Rinderseuche et du barbone jusqu’aux contagions très différenciées que sont la pneumo-entérite du porc ou le choléra des poules. Viennent à disparaître les infections bâtardes qui jalonnent les étapes parcourues, et il restera seulement une maladie nouvelle, probablement commune à toutes les espèces animales, aussi nettement différenciée que le sont aujourd’hui la tuberculose et la rage.

Certaines circonstances étiologiques rendent ces contagions naissantes particulièrement redoutables. Il semble que, devenus nettement parasites, les microbes soient capables encore, pendant une longue série de générations, d’un retour à la vie saprophytique, dans des conditions de plus en plus étroitement déterminées. Au contraire, les agents des vieilles contagions, très différenciés, sont incapables de ce retour à l’état originel, ils sont devenus des « parasites de nécessité » et les modes de la transmission indirecte sont limités parla résistance des germes eux-mêmes. Contre celles-ci, l’action sanitaire est toute-puissante ; la prophylaxie des premières est difficile et incertaine.

Malgré leur commune étiogénie et les analogies de leurs expressions, les septicémies hémorragiques des diverses espèces ne sauraient être confondues pour l’étude et la question d’un critérium de différenciation des types s’est aussitôt posée.

Il semblait ù priori que les variations dans les caractères biologi-

LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.

ques des bactéries dussent correspondre aux modalités des formes cliniques observées, et diverses tentatives de classification « bactériologique » ont été réalisées (1). Ganeva, Bunzl-Federn, Afanassieff basent la différenciation sur la mobilité des bactéries, la réaction des cultures dans le lait, les caractères des cultures sur gélatine et sur pomme de terre, l’action sur la peptone et le mode de répartition dans les tissus. Ils aboutissent à des groupements inacceptables : les diverses formes cliniques d’une même affection sont séparées et classées dans des groupes distincts d’après les caractères des microbes isolés. L’insuffisance d’une caractéristique bactériologique ressort suffisamment de cette constatation que, pour une môme maladie, la bactérie présente souvent dans sa forme, dans les conditions de sa culture en milieux artificiels et dans ses réactions sur les animaux, des variations aussi étendues que celles qui sont constatées dans les bactéries du groupe tout entier. Autrement dit, il existe des différences aussi marquées entre les divers états d’une même bactérie qu’entre les états correspondants de deux bactéries de provenance différente.

On chercherait vainement un élément de différenciation dans l’étude clinique et anatomo-pathologique des infections. Le type de l’évolution et la forme des lésions varient, pour chacune, d’après la virulence de la bactérie et d’après la résistance de l’organisme envahi ; on retrouve dans certaines la série complète des types observés dans la totalité des maladies classées (2).

Les incertitudes de la diagnose montrent au moins que l’œuvre de synthèse ébauchée par Hueppe et par Galtier doit être poursuivie. Si des formes nouvelles ont été ajoutées à la nomenclature, d’autres, séparées jusqu’ici, peuvent être confondues. Nous avons réuni ainsi les multiples variétés delà septicémie chez les bovidés et chez le porc. Plus tard, sans doute, « la septicémie hémorragique »

(1) Caneva. Ueber die Bakterien der hamorrhagischen Septikamie,... Ccntralbl. fur Bakter., t. IX, 1880, p. 557. — Bunzl-Federn. Bemerkungen über « Wild und Schweineseuche ». Id., id., p. 787. — Afanassieff. Experimentelle Untersuchungen über einige Mikroorganismen aus der Gruppe der sogencinnten Septikiimia hümorrhagica. Arbeiten an a. d. Institut zu Tübingen, t. I, 1892, p. 263. — Voges. Kritische Studien... über die Bakterien der hamorragischen Septikamie. Centralbl. fur Bakt., t. XX, 1890, p. 906.

(2) Les recherches de Selberg montrent que les bactéries de la Schweineseuche, de la septicémie des lapins, du choléra des poules, de la Wildseuche et du hog-cholera produisent un poison intracellulaire, qui est mis en liberté lors de la mort des cellules ou qui est diffusé dans les milieux de culture. La production de ce poison est constatée de préférence dans des cultures âgées de vingt heures, tuées par le chloroforme ou le tricrésol. L’action des divers poisons n’est pas assez différente pour permettre de différencier les formes bactériennes.

Voy. Selberg. Beitrüge zur Ke?int7iiss der Giftwirkung der Schweineseuche-baclerien und anderer bacteriologisch verwandter Arien, lnaug. Dissert., Berlin, 1895.

CHOLÉRA DES POULES

pourra être définitivement constituée, ses modalités étant séparément étudiées pour chacune des espèces affectées. Mais en même temps se posera pour elle cette même question de la différenciation. Par une série de formes intermédiaires, la bactérie ovoïde se rapproche du bacterium coli ; les groupements actuels, incertains déjà, deviendront impossibles si, comme on peut le prévoir, la soudure devient complète (1)...

Les paragraphes suivants sont consacrés à l’étude des formes multiples de la septicémie hémorragique chez les animaux.

§ 1er. — CHOLÉRA DES POULES.

Le choléra des poules est une maladie contagieuse, virulente, inoculable, évoluant généralement sous la forme d’une septicémie à marche rapide, et due à un microbe spécifique.

La contagiosité extrême de l’affection, la rapidité habituelle de son évolution et la présence de la diarrhée lui ont fait donner le nom de choléra. De plus, et bien que tous les oiseaux domestiques soient également exposés, la maladie a pris le nom de choléra des poules, aujourd’hui consacré par l’usage.

Historique. — Étudié déjà par Chabert en 1782, le choléra des poules est rapporté par lui à la fièvre charbonneuse (2) ; celte opinion n’est pas généralement adoptée, mais tous les auteurs reconnaissent le caractère contagieux de la maladie, et ils la décrivent sous les noms de « peste » ou de « typhus » des volailles (Hering).

Maillet (3), dans une description sommaire de l’épizootie de 1835-1836, donne à l'affection « le nom de choléra des poules, sous lequel elle est vulgairement désignée ».

En 1851, Benjamin (4) fait une bonne étude clinique du choléra; il démontre expérimentalement la contagion par cohabitation et il formule les règles d’une prophylaxie efficace. La même année, Delafond et Renault (5) étudient simultanément la maladie des poules ; tous deux

(1) La bactérie de la peste bubonique se rapproche par tous ses caractères de la bactérie ovoïde ; elle produit d’ailleurs chez les animaux de véritables septicémies hémorragiques.

Voy. Janson. Der schivarze Tod bei Thieren. Archiv fur Thierheilk., t. XXI, 1895, p. 451.

(2) Chuîert. Traité des maladies charbonneuses, 1782, p. 124.

(3) Maillet. Épizootie sur les volailles, dite choléra des poules. Recueil de méd. vétér., 183G, p. 300.

(4) Benjamin. Fièvre pestilentielle et contagieuse des oiseaux de basse-cour. Id. , 1851, p. 214.

(5) Delafond. Effets produits sur des oiseaux.... par l’inoculation de divers liquides pris sur des oiseaux morts d'une maladie épizootique... C. R. Acad, des sciences,

LES SEPTICÉMIES HEMORRAGIQUES.

reconnaissent le rôle étiogénique prépondérant de la contagion et ils obtiennent la transmission à diverses espèces, par l’inoculation ou par l’ingestion du sang des malades et de tous les liquides organiques. Ces auteurs émettent cependant des opinions différentes quant à la nature de l’épizootie ; alors que Delafond l’assimile au charbon, Renault la rapproche du choléra de l’homme.

En 1878, Semmer et Perroncito (1) signalent en même temps la présence, dans le sang des poules mortes du choléra, d’un microbe qui se présente sous la forme de granulations arrondies, isolées ou géminées. L’année suivante, Toussaint (2) retrouve le même organisme et il obtient des cultures dans l’urine neutralisée.

En 1880, Pasteur (3) publie sur l’étiologie du choléra des poules une première étude, « qui apporte des éclaircissements inattendus sur les problèmes que soulève l’étude des maladies virulentes ». Après avoir précisé les caractères biologiques du microbe et les conditions de sa culture en série dans les milieux artificiels, Pasteur prévoit toute la fécondité de la méthode nouvelle : « Il est deux conséquences qu’il n’est peut-être pas sans intérêt de mentionner : c’est, d'une part, l’espoir d’obtenir des cultures artificielles de tous les virus, de l’autre une idée de recherche des virus-vaccins des maladies virulentes qui ont désolé à tant de reprises et désolent encore tous les jours l’humanité et qui sont une des grandes plaies de l’agriculture dans le traitement des animaux domestiques. » En cette même année, l’espérance d’une vaccination est réalisée en ce qui concerne le choléra des poules ; Pasteur montre que « l’oxygène de l’air affaiblit et éteint la virulence du microbe » et qu'il est possible d’obtenir, en graduant son aclion, « un virus vaccinal, qui ne tue pas, donne la maladie bénigne et préserve de la maladie mortelle ».

Bactériologie. — Le microbe du choléra des poules se présente, dans le sang et dans les tissus, sous la forme d’une courte bactérie ovoïde, mesurant environ 1 g de longueur sur 0 g 25 de largeur ; dans certains milieux, et alors que la multiplication a été rapide, il affecte aussi la forme de microcoques et de diplocoques.

La bactérie est nettement aérobie. Elle se colore facilement par les couleurs d’aniline, notamment par le bleu de Loffler, mais

t. XXXII, 1851, p. 64G. Deuxième communication sur la maladie virulente des volailles. Id. , id. , p. 678. — Renault. Note sur une épizootie qui règne en ce moment sur les oiseaux de basse-cour. Recueil de méd. vétér.,1851, p. 321 et 401.

(1) Semmer. Die Iiühnerpest. Deutsche Zeitschr. fur Thiermed., 1. 111, fév. 1878. — Perroncito, Epizootia tifoicle nei gallinacei. Annali délia R. Acc. di Agric. di Torino, t. XXI, fév. 1878.

(2) Toussaint. Sur le choléra des oiseaux de basse-cour. Recueil de méd. vétér., 1879, p. 946. Rapport de Vulpian. C. R. Acad, des sciences, t. XC, 1880, p. 428.

(3) Pasteur. Sur les maladies virulentes , et en particulier sur la maladie appelée vulgairement choléra des poules. C. R. Ac. des sciences, t. XC, 1880, p. 239, 952 et 1030. De l'atténuation du virus du choléra des poules. Id., t. XC1, 1880, p. 673.

CHOLERA DES POULES

elle ne garde ni le Gram, ni le Weigert. Après coloration, le microbe, recueilli clans le sang et clans les pulpes d’organes, se montre sous sa forme ovoïde typique; les pôles, fortement colorés, laissent libre un espace clair central ; dans les cultures, au contraire, on trouve presque exclusivement les formes rondes.

Les cultures sont obtenues dans les bouillons, neutres ou alcalins, de poule et de veau, sur gélatine et sur gélose. A 37°, le bouillon ensemencé se trouble uniformément en 12-24 heures, puis un dépôt pulvérulent s’opère et le liquide redevient transparent. Sur gélatine, en strie, on obtient en quelques jours une couche étroite et mince, blanc grisâtre, d’abord transparente, puis opaque ; par piqûre, l’ensemencement donne une multitude de petites colonies blanches, disséminées sur le trajet de l'aiguille et d’autant moins abondantes qu’elles s’éloignent de la surface libre. La gélatine n’est pas liquéfiée. Sur gélose , en surface, on obtient une couche mince, analogue à celle qui se développe sur la gélatine.

L’inoculation de la bactérie du choléra tue tous les oiseaux domestiques, quel que soit le mode de la pénétration. Elle tue également le lapin et la souris blanche. Le cobaye est déjà beaucoup plus résistant ; le chien, le chat, le porc, le mouton, la chèvre et les grands herbivores sont réfractaires.

Espèces affectées. — Les poules sont particulièrement exposées à la maladie, à quelque race qu elles appartiennent. Les oies , les canards, les dindons, les pintades, les faisans, les pigeons, les oiseaux de volière sont infectés avec la même facilité.

Les lapins sont exposés également à la contamination accidentelle; l’infection est pour eux plus certaine et plus rapide encore que pour les divers oiseaux.

Répartition géographique. — Épidémiologie. — Le choléra des poules est actuellement répandu dans toute l’Europe continentale et dans l’Amérique du Nord. Ainsi que pour la plupart des affections épizootiques, l'infection reste cantonnée pendant plusieurs années en quelques foyers, puis, brusquement, à des intervalles d’une dizaine d’années en moyenne, elle diffuse violemment, envahissant toute une contrée et frappant des milliers d’animaux.

Le choléra des poules est signalé, dès la fin du siècle dernier, dans la Lombardie et le Piémont (1789-1798), où il est étudié par Brugnone et Toggia, et il règne, à la même époque, dans toute la France. Vers 1832, la maladie se répand en Europe; elle est dénoncée à la fois en France

LES SEPTICÉMIES HÉMORRAGIQUES.

(Huzard, Grognier), en Allemagne, en Bohême, en Autriche et en Russie. En 1849, le choléra apparaît de nouveau en France, causant des pertes considérables dans les provinces du Nord ; comme dans les épizooties précédentes, la contagion persiste pendant plusieurs années dans quelques foyers pour s’éteindre peu à peu. En 1860, l’Europe occidentale est encore envahie et peu de régions restent indemnes.

De 1877 à 1880, le choléra sévit sous une forme particulièrement meurtrière dans toute l’Europe, puis il gagne les États-Unis d’Amérique (1880-1882).

Enfin, en ces dernières années (1894-1896), le choléra a sévi sur tous les points; il a causé des pertes considérables en Hongrie, en Allemagne et dans le sud-ouest de la France.

Il est curieux de constater que le choléra n’est jamais signalé en Angleterre ; d’après Klein, la maladie y serait inconnue jusqu’ici.

C’est par millions de têtes que se chiffre le nombre des victimes dans les grandes épizooties ; des régions entières sont totalement dépeuplées par la contagion.

Étude clinique.