II. — MESURES SANITAIRES
Les mesures sanitaires indiquées sont analogues à celles qui sont applicables à la fièvre charbonneuse. Les étables envahies seront aussitôt évacuées par les animaux sains; les litières et les excréments seront brûlés ou enfouis profondément, après désinfection. Toutes les parties souillées par les déjections du malade seront soumises à des lavages répétés et à une désinfection complète avec la solution acide de sublimé, la solution aqueuse d’acide phénique à 2 p. 100 ou de sulfate de cuivre à 2 p. 100. Les animaux peuvent être réintégrés dans l’étable aussitôt après cette désinfection.
La destruction des cadavres doit être aussi complète que possible. La solubilisation par l’acide sulfurique est difficilement réalisable. Par contre, l’incinération sur un bûcher improvisé, après arrosage du cadavre avec le pétrole, sera pratiquement conseillée dans les pays boisés.
Si l’enfouissement est nécessaire, on choisira l’emplacement dans des lieux écartés, dans les forêts, et, en général, dans les endroits interdits au bétail. Le cadavre, arrosé de pétrole ou enduit de goudron, sera enterré à une profondeur de 1 m 50 au moins.
L’utilisation des peaux pourrait être permise, même après une désinfection incomplète ; les manipulations industrielles sont sans danger, puisque l’homme est entièrement réfractaire au charbon bactérien.
Lorsque les animaux ont succombé dans les prairies, le sol souillé par le malade doit être désinfecté aussi complètement que possible, puis recouvert d’un tas de pierres pour en éviter l’accès.
Utilisation des viandes. — Les viandes provenant d’animaux abattus au cours de l’infection doivent être rejetées de la consommation. L’observation montre que, même en dehors des tumeurs spécifiques, le muscle offre un terrain favorable aux agents de diverses fermentations. Les accidents graves d’intoxication qui peuvent résulter de l’ingestion de ces viandes justifient la saisie totale dans tous les cas.
Législation. — En France et dans tous les pays, les prescriptions sanitaires applicables au charbon symptomatique sont identiques à celles qui sont prévues pour la fièvre charbonneuse (V. Fièvre charbonneuse; Législation).
« BRADSOT » DU MOUTON.
« BRADSOT »> DU MOUTON
On désigne en Norvège sous le nom de Bradsot ou Brasot une maladie épizootique du mouton, d’apparence charbonneuse, due à une bactérie semblable à celle du charbon symptomatique. /
Historique (1). — La maladie est signalée en Islande, dès le siècle dernier, par le baron Ilastfer (1761), puis par Olafsen et Povelson (1772). Ketilson, en 1778, mentionne, parmi les lésions observées, la présence de taches bleues dans la caillette et l’épaississement des parois. La bradsot est étudiée ensuite par le pasteur Poulsen (1816), par Hj al tel in (1856) et, en ces derniers temps, par Sigurdsson (1873), Jonsson (1873) et Einarsson (1876).
En Norvège, l’affection est décrite pour la première fois par l’agriculteur Schumann en 1876, sous le nom de « maladie des agneaux ».
Il n’est pas douteux que la maladie connue en Ecosse sous les noms de « Braxy » et de « Louping-ill » du mouton soit identique à la bradsot (2). Etudiée déjà par William Hogg (1828), elle est complètement décrite par James Cowan (1861) et Robertson.
Jusqu’en ces dernières années, la bradsot est considérée comme une variété charbonneuse. En 1888, Ivar Nielsen (3) donne une bonne étude étiologique et expérimentale; il montre que l'affection est due à une bactérie très voisine de celle du charbon symptomatique. Les recherches de Jensen (4) confirment les résultats obtenus et y ajoutent quelques données intéressantes.
Bactériologie. — L’agent spécifique est une bactérie mesurant 2 à 6 [jl de longueur sur 1 p. de largeur. Les microbes sont souvent sporulés ; leur aspect est identique à celui du Bacterium Chauvæi; parfois, deux éléments sont associés bout à bout ou côte à côte et ils donnent l’impression d’un gros bacille fortement coloré.
La bactérie est anaérobie. La culture est lente sur la gélose et sur la gélatine , qui est liquéfiée. Dans le bouillon-sérum (&) le liquide est troublé en vingt-quatre heures et, après trois jours, le dépôt fourmille de spores. Un bon milieu est fourni par un mélange de gélose (3 parties) et de sérum de bœuf (1 partie); on voit après vingt heures de séjour, à 37°, un dépôt de colonies avec développement abondant de gaz. Le mélange
(1) Krabbk. Ueber die Bradsot der Schafe... Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t, I 1875, p. 34.
(2) L’expression de « Louping-ill » désigne des maladies diverses du mouton. Mac Fadyean a montré que le louping-ill des agneaux du Northumberlaud consiste en une méningite spinale purulente causée par des microcoques.
Voy. Mac Fadyean. Louping-ill in Sheep. The Journal of comp. Pathol, and Therap t. VU, 1894, p. 207.
(3) Ivar Nielsen. Bradsot bos Faarel. Tidsskrift for Veterinaerer, 1888. Ueber Braasot Monatshefte für Thierheilk., t. VIII, 1896, p. 55.
(4) Jensen. Ueber Bradsot und deren Aetiologie. Id., t. XXII, 1896 p. 249 (avec bibliogr.).
« BRADSOT » DU MOUTON.
gélatine-agar et sérum, ensemencé par piqûre, donne également de belles cultures.
La virulence disparaît rapidement dans les cultures; les premières générations seules sont capables de tuer comme le virus provenant directement des lésions.
La bactérie est pathogène pour le mouton, le veau, le porcelet, le cobaye, le lapin, le pigeon, la poule, la souris.
Distribution géographique. — Épidémiologie. — L’Islande, la côte nord-ouest de la Norvège, les Feroë, l’Ecosse et la Cornouaille (Cornwall et Devon) constituent le domaine de la bradsot.
En Islande, la maladie est connue de temps immémorial ; dans les Feroë, elle est signalée dès 1781 , dans une relation de voyage de Svaboe; d’après le pasteur Landt, les traditions populaires reportent au xiv° siècle l'importation de la bradsot par des moutons venus d’Islande. Les îles du Sud ont été infectées dans la première moitié de ce siècle, après l’introduction de moutons provenant des îles du Nord.
Les pertes causées sont énormes. Dans un seul district islandais (Sonder Amt), Hjaltelin constate une perte annuelle de 6000 moutons. En Norvège, Nokleby signale, pour son seul district, une mortalité moyenne de 700 à 1000 bêtes par an. En Ecosse, Gamgee admet une perte moyenne de 150000 moutons chaque année; Cowan estime que la bradsot tue 15 à 20 p. 100 des animaux, la proportion s’élevant en certaines années à 45 et 50 p. 100 des effectifs.
En dehors de ses foyers habituels, la bradsot est constatée exceptionnellement en d’autres régions; Peters (1) la retrouve dans le Mecklembourg en 1890; on doit lui rapporter peut-être les exemples de charbon symptomatique du mouton récemment observés en Allemagne (2).
Étude clinique.
Symptômes. — La maladie débute soudainement par des signes de coliques et du ballonnement. L’anxiété est profonde ; le malade reste étendu sur le sol; chaque mouvement provoque de la douleur et des plaintes; la respiration est pénible, une salive mousseuse s’écoule de la bouche. L’animal succombe parfois après quelques minutes seulement.
Alors que la survie est plus longue, on constate l’apparition de tuméfactions diffuses, au niveau de l’arrière-train, du cou, des épaules, de la tête. La peau prend une coloration rouge brun ou noire.
L’évolution est complète en 2-12 heures; la mort est la terminaison à peu près constante.
Lésions. — Le tissu conjonctif sous-cutané et intermusculaire est
(1) Peters. Die Bradsot cler Schafe in Mecklenburg. Archiv fur Thierheilk., t. XXIII, 1897, p. 73.
(2) Hauch. Rauschbrand bei Schafen. Wochenschr. fur Thierheilk., 1897. — Vogdt. Id . , Berliner thierârztl. Wochenschr., 1897, p. 209.
ÉTIOLOGIE. 295
infiltré et distendu par des gaz: les muscles sont cuits, de couleur foncée. Le sang reste coagulable.
Des altérations constantes existent au niveau de la caillette; les parois de l’estomac sont infiltrées par un exsudât séro-hémorragique; elles montrent des zones tuméfiées de couleur rouge violacé; la caillette et les premières parties de l’intestin, vides d’aliments, renferment un liquide hémorragique. On retrouve des foyers d’inflammation sur les autres estomacs et en divers points de l’intestin. Les séreuses renferment un liquide rosé. Le foie et les reins sont volumineux et ramollis. La rate, parfois tuméfiée, est normale en d’autres cas.
La bactérie spécifique est rencontrée dans les lésions de la caillette et dans les exsudats des séreuses.
Étiologie. — Étude expérimentale.
Modes de l’infection. — La bradsot est une maladie saisonnière; elle apparaît en automne, pour devenir très fréquente en hiver et disparaître à l’entrée du printemps; on ne l’observe que rarement en été. Comme pour le charbon symptomatique, les jeunes animaux sont surtout frappés, alors que les moutons âgés de plus de trois ans sont à peu près réfractaires. La statistique de Hjaltelin est probante à cet égard ; les 6000 cas de mort observés se répartissent ainsi :
Moutons de 1 an 2.440
— de 2 ans 2.4GO
— de 3 ans 1 .020
— de plus de 3 ans 80
Landt dans les Feroë, Nielsen en Norvège ont fait la même constatation.
La race joue également un rôle dans la prédisposition ; alors qu’en Norvège les petits moutons du pays, depuis longtemps acclimatés, résistent bien ou se montrent réfractaires, les races améliorées (cheviots et croisements) subissent des pertes énormes et des éleveurs ont dû renoncer à leur entretien (Nielsen).
La contagion paraît n’avoir qu’un rôle insignifiant dans l’infection. Il est probable que les microbes, répandus abondamment dans les sols, sont ingérés avec les aliments et qu’ils envahissent l’organisme grâce à une cause banale modifiant les conditions de la défense. On s’explique ainsi l’influence fâcheuse de certains aliments (fougères sèches, fourrages glacés...) et celle du refroidissement pendant les nuits claires de l’hiver.
Étude expérimentale. — Chez le mouton , l’ingestion de cultures ne produit généralement pas l’infection ; un mouton à jeun depuis vingtquatre heures reçoit impunément des chardons arrosés de cultures riches en spores (Jensen). L’inoculation cutanée lue en 12-15 heures ; les lésions sont identiques à celles du charbon symptomatique ; le suc musculaire renferme de nombreux bâtonnets, déformés par une grosse spore réfrin-
« BRADSOT » DU MOUTON.
gente. Le veau est tué en quarante-huit heures, avec des lésions locales étendues, au niveau du point d’inoculation. Le porcelet succombe en trenle-six heures à l’inoculation intra-péritonéale. Le cobaye est tué en 12-16 heures; l’évolution est semblable à celle du charbon symptomatique. La souris , la poule , le pigeon sont tués en 12-18 heures. Le lapin est peu sensible; la plupart des inoculés présentent seulement une tuméfaction locale.
La pathogénie des accidents est analogue à celle du charbon symptomatique. L’infection s’opère au niveau de la caillette; la mort arrive avant que des lésions périphériques aient eu le temps d’évoluer.
Nielsen obtient une matière vaccinante en soumettant à la dessiccation le rein d’un malade; le tissu est pulvérisé et l’on inocule sous la peau une petite quantité delà poudre. L’inoculation provoque une lumeur inflammatoire et quelques troubles généraux qui disparaissent en quelques jours. Jensen a vérifié l’efficacité de la méthode; le mouton vacciné résiste dix jours après à une inoculation virulente qui lue un témoin en quinze heures.
Nielsen a tenté d’obtenir une atténuation du virus par le procédé employé par Kitt pour la bactérie du charbon symptomatique. La poudre de rein virulente est soumise, pendant cinq heures et demie, à l’action de la vapeur d’eau ; après ce temps, l’inoculation tue encore la souris en deux jourset le cobaye en troisjours, tandis que le mouton présente seulement une faible réaction locale.
La vaccination contre la bradsot n’assure aucune immunité contre le charbon symptomatique (Jensen); il serait intéressant de rechercher si, par contre, la vaccination contre le charbon ne rend pas le mouton réfractaire à la bradsot.
Prophylaxie.
La vaccination paraît être facilement réalisable et les procédés de Nielsen pourraient être sans doute perfectionnés. C’est exclusivement dans cette direction que la prévention semble devoir être recherchée.
Utilisation des viandes (1). — La viande répand une odeur forte et fétide qui la rendrait à elle seule inutilisable; l’altération du muscle et sa putréfaction rapide la feront également rejeter de la consommation. En Islande et en Écosse, la chair des moutons atteints est cependant consommée. « On lève la peau, on coupe la viande, on la lave, on la sale et on la laisse séjourner dans l’eau. Les morceaux perdent en partie leur odeur; ils sont alors salés à nouveau et fumés. Après quelques semaines cette viande est meilleure (?) que celle des moutons sains et les bergers la mangent sans effets fâcheux. » (Gamgee.)
(1) Jensen. Zur Natur (1er Schafseuche « Braoy »... Zeitschr. fur Fleisch-und Milchhygiene, t. VU, 1896, p. 6.
