Symptômes

On peut distinguer, suivant la rapidité de révolution : une forme aiguë, de beaucoup la plus ordinaire, une forme suraiguë et une forme subaiguë.

a) Forme aiguë. — Le début de la maladie n'est exprimé que par des signes généraux sans signification précise et de gravité variable. L’appétit est diminué et capricieux; l’animal est triste; la rumination, irrégulière, ne s’opère que pendant de courtes périodes. Ces premières manifestations s’aggravent en quelques jours ; les aliments sont refusés à certains moments; le malade, abattu, reste indifférent aux excitations légères; l’œil a perdu sa vivacité normale. La marche est lente, hésitante; les déplacements latéraux et le tourner sur place sont difficilement obtenus. La peau est sèche; le poil, piqué et terne ; les cornes et les oreilles paraissent chaudes au contact de la main. Le pouls est plein et un peu vite (00-70 pulsations par minute); la respiration, accélérée (20-30 mouvements par minute), courte, se montre entrecoupée de temps à autre. La température reste, chez certains animaux, inférieure à 40°; chez d’autres, notamment chez les jeunes, elle atteint 41 et 42°.

L’état fébrile est accompagné d’accidents sur divers appareils. Les excréments, rejetés en petite quantité, deviennent graduellement plus secs. On observe parfois des coliques intermittentes légères et de la diarrhée. Chez les vaches laitières, la sécrétion lactée diminue ou disparaît tout à fait.

Des symptômes locaux sont bientôt appréciables. Les coups portés sur le thorax, avec le poing, provoquent une toux faible, avortée, accompagnée d'une plainte de tonalité spéciale, comparée au hein ! des boulangers. Cette toux est perçue aussi sous l’impression de l’air froid ou du déplacement; elle est faible, retenue, analogue à la toux de la pleurésie du cheval. Les pressions exercées sur le thorax, au niveau des espaces intercostaux, provoquent de la douleur, l’animal fait entendre une plainte et il cherche à fuir les attouchements.

Nocaiu) et Leclainche. — 2e édit.

PÉRIPNEUMONIE.

A la percussion, on ne constate encore aucune diminution de la résonance. L’auscultation indique seulement de l’exagération et de la rudesse du murmure respiratoire.

Dans une seconde période, les symptômes généraux sont plus marqués; le malade est abattu; il se tient immobile, les membres antérieurs écartés, la tête basse et étendue sur l’encolure. La marche est lente, embarrassée; les membres traînent sur le sol et le train postérieur vacille; les déplacements latéraux sont difficilement obtenus. La peau est chaude et sèche; les muqueuses ont une teinte jaunâtre. On compte 80-100 pulsations par minute. La température se maintient vers 41°, avec des oscillations de 1/2 à 1°. L’appétit a presque complètement disparu.

Les signes fournis par l’appareil respiratoire deviennent évidents. On compte 40-50 respirations par minute; les mouvements sont peu étendus, tremblotants ou entrecoupés; les côtes sont à peine soulevées; l’on ne perçoit souvent qu’une série de tremblements du liane. La toux est fréquente; plus grasse qu’au début, elle reste petite, avortée, quinteuse; on la provoque facilement par la percussion du thorax. L’expiration est fréquemment accompagnée d’une plainte (téguement), tantôt forte, tantôt faible et appréciable seulement au niveau des naseaux. Rarement, il existe un jetage bilatéral, muqueux, blanchâtre et peu abondant. La percussion indique soit une matité complète des régions inférieures, délimitée supérieurement suivant une ligne horizontale (épanchement pleurétique), soit une zone de matité et de submatité étendue (hépatisation lobaire), soit enfin des blocs d’hépatisation lobulaire localisés en des points variables. Les foyers occupent de préférence la partie inférieure des lobes principaux; mais ils siègent aussi sur le lobe antérieur, au niveau du bord supérieur, ou en un point quelconque de la face profonde. Les parties restées saines donnent une résonance normale. Ces troubles sont observés d’un seul côté le plus souvent; parfois dans les deux lobes et à des degrés différents. L’auscultation fournit des indications plus précises; ic murmure respiratoire a disparu dans les régions inférieures du poumon, en des points d’étendue variable; au voisinage des foyers hépatisés, on perçoit du râle crépitant humide et des râles sibilants humides ; dans les parties restées saines, le murmure est exagéré. Dans le cas d’hépatisation lobaire étendue, on entend, au niveau du coude ou au poitrail, un bruit de souffle très net ; celui-ci est perçu lors d’épanchement pleural abondant, mais il est alors moins fort et comme voilé, en raison

SYMPTÔMES

de la conductibilité moindre du liquide. « Rarement le souffle tubaire est constaté avant le cinquième jour de la maladie, souvent on ne l’entend qu’après le huitième jour. » (Saint-Cyr.) Au niveau des naseaux, on constate en certains cas un bruit de gouttelette qui coïncide avec la fin de l’inspiration; on le provoque par l’occlusion momentanée des naseaux ou en déplaçant l'animal. (Delamotte.)

En quelques jours, tous les symptômes s’aggravent encore. Le malade est épuisé ; on observe des frissons, des tremblements musculaires, des grincements de dents. Le pouls reste vite et petit. La respiration, toujours précipitée et courte, devient discordante. La température se maintient élevée, avec des oscillations étendues. L’appétit est nul ; la rumination n’est plus observée que de loin en loin et pendant quelques minutes seulement. Le liane reste ballonné; les matières rejetées sont sèches, recouvertes de mucus ou, au contraire, diarrhéiques et de couleur foncée. La toux persiste avec ses caractères antérieurs.

Les zones de matité se sont étendues ; dans toute la région inférieure du thorax, on obtient, à la percussion, un son mat, « fémoral ». A l’auscultation, on perçoit un fort bruit de souffle, retentissant jusque dans les parties saines, lors de « pleurésie sèche », affaibli et voilé si l’épanchement est abondant. L’œdème sous-thoracique gagne le fanon et la paroi abdominale inférieure. L’avortement est une complication fréquente.

Sous cette forme aiguë habituelle, l’évolution est complète en dix ou quinze jours. Les terminaisons possibles sont la rétrocession des lésions (résolution ?), le passage à l’état chronique ou la mort.

La résolution est annoncée par l’amélioration de l'état général, le retour de l’appétit et l’abaissement régulier de la température. La zone de matité descend peu à peu; le bruit de souffle s’atténue et disparaît ; du râle crépitant de retour est constaté, qui progresse de haut en bas, faisant place à un bruit vésiculaire d’abord exagéré et rude. Les épanchements pleuraux persistent plus longtemps et la résorption coïncide avec un état subfébrile permanent. Il est rare que les lésions disparaissent complètement; du côté des plèvres persistent des épaississements, des exsudais et des adhérences ; dans le poumon, des noyaux de pneumonie interstitielle, suivie d’ectasie bronchique, continuent à évoluer discrètement; en d’autres points, des lobules, plus gravement altérés, ont perdu définitivement leur perméabilité. Ces lésions provoquent de la toux et une irrégularité fonctionnelle d’importance variable.

Le passage à l'èlal chronique est constitué par une rétrocession

PÉRIPNEUMONIE.

incomplète de certaines altérations. Il est décelc par la persistance de la toux; le malade reste amaigri; l’appétit est capricieux; on observe des troubles digestifs intermittents. La percussion et l’auscultation indiquent les limites de l’imperméabilité du poumon. La formation des séquestres est dénoncée par la crépitation et par du rûle caverneux. Dans les bronches dilatées s’accumulent des matières muco-purulentes qui sont rejetées, lors des accès de toux, sous forme d'un jetage d’odeur fétide. Si les lésions sont étendues, les animaux s’affaiblissent de plus en plus; les œdèmes gagnent la paroi abdominale, le bord inférieur de l’encolure, les membres... La mort arrive par épuisement, après quelques semaines, ou bien une poussée aiguë se produit, qui provoque l’asphyxie. Mais souvent les lésions, peu étendues, restent compatibles avec la vie et les animaux continuent à être utilisés.

La mort survient, au cours de l’évolution aiguë, à la suite d’une poussée congestive sur les régions restées perméables. Elle est précédée par une période agonique traduisant l’asphyxie. L’angoisse est extrême; la tête reste étendue sur l’encolure; les yeux sont proéminents; la bouche est entrouverte; la langue, pendante; les muqueuses ont une teinte cyanosée; la respiration est vite et ronflante. Les extrémités se refroidissent ; on entend des grincements de dents; enfin l’animal se laisse tomber lourdement sur le sol et meurt en quelques minutes. La gangrène du poumon, observée plus rarement, est indiquée par l’aggravation subite de l’état général et par les variations étendues de la température. Plus lard, l’air expiré est fétide; on perçoit de la crépitation et du gargouillement bronchique, puis un jetage grumeleux, très odorant. La mort, par intoxication putride, est précédée par une diarrhée intense et par l’abaissement de la température au-dessous de la normale.

b) Forme suraiguë (1). — Chez quelques, animaux, la péripneumonie évolue avec une extrême rapidité. Les symptômes diffèrent en ce cas, suivant que prédominent les lésions pleurales ou pulmonaires.

Alors que la pleurésie est intense, on constate de l’angoisse presque subite, une difficulté considérable de la respiration, devenue courte, tremblotante, hésitante. La percussion ou la simple exploration du thorax provoque la plainte et l’animal cherche à fuir les contacts. La toux est petite et rare. Il se produit des frémissements musculaires. L’appétit est nul; la rumination est

(1) Nocard. Péripneumonie à évolution rapide. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vét., 1892, p. 158.

suspendue. La température monte vers 41°, 5. Les symptômes généraux s’atténuent dès que l'épanchement s’opère, mais la respiration conserve ses caractères. La percussion et l’auscultation indiquent la présence d’un exsudât abondant, unilatéral ou bilatéral, dont le niveau s’élève rapidement. L’angoisse s’exagère; la respiration est discordante ; on perçoit une plainte faible, continuelle. Les muqueuses prennent une teinte cyanosée. La diarrhée s’établit, accompagnée d’efforts expulsifs violents.

Lorsque les accidents pulmonaires prédominent, la toux se montre dès le début; la percussion indique de la submatité dans les parties inférieures du poumon ; la respiration est rude et sifflante. En 24-48 heures, la submatité a fait place à de la matité complète.

La terminaison par asphyxie est la règle; la mort survient en 2-8 jours.

c.) Forme subaiguë. — En certains cas, les lésions restent localisées, pendant un temps variable, dans un territoire pulmonaire peu étendu. Elles sont décelées uniquement par une toux rare et sans caractères constants. L’auscultation et la percussion ne fournissent aucune indication précise ; la localisation fréquente dans les parties antéro-inférieures rend l’exploration directe impossible. Les lésions peuvent rester muettes pendant des mois et même indéfiniment. En d’autres cas, il se produit, à des intervalles plus ou moins éloignés, des poussées exprimées par la toux, l'accélération de la respiration et l’élévation de la température. Si les altérations nouvelles évoluent dans une même région, on perçoit des signes locaux, tels que la submatité, la matité et la disparition du murmure respiratoire; si, au contraire, elles sont disséminées dans les profondeurs des deux lobes, elles ne peuvent être décelées.

Souvent il survient, à certain moment, une poussée plus intense, qui a pour conséquence l'envahissement d’une grande partie de l’organe et l’apparition des signes de la forme aiguë ordinaire. Chez d’autres malades, les poussées congestives sont de plus en plus discrètes et les lésions rétrocèdent lentement, alors que la maladie n’a pu être que soupçonnée seulement.

IL — Lésions.

Les lésions essentielles portent exclusivement sur la plèvre et sur le poumon; quelques altérations accessoires sont en outre observées en divers organes.

PÉRIPNEUMONIE.

L — Dans la cavité thoracique, les accidents sont localisés à un seul côté dans les trois quarts des cas. Alors que les deux poumons sont envahis, les lésions prédominent sur l’un d’eux. 11 n’existe aucune prédisposition marquée quant à l’envahissement de l’un ou de l’autre lobe pulmonaire.

La plèvre est toujours altérée, mais à des degrés divers; alors que l’inflammation porte principalement sur le poumon, on note seulement l’épaississement et l’infiltration de la séreuse viscérale, au niveau des lobules périphériques envahis, puis, à une période plus avancée, de la vascularisation et un exsudât fibrineux à la surface. Souvent, la plèvre est altérée d’emblée, soit que les lésions débutent sur la séreuse, soit qu’elles évoluent en même temps dans le poumon. Le médiastin est considérablement épaissi; le tissu conjonctif, dissocié, est infiltré par un liquide fibrineux, bientôt collecté dans le réseau lymphatique en poches volumineuses. La plèvre pulmonaire et costale est également épaissie, infiltrée, vascularisée dans une partie de son étendue ou sur toute sa surface.

Les caractères de l’inflammation sont variables. Parfois la plèvre est recouverte de fausses membranes fibrineuses, fermes, aplaties entre les feuillets, et l’on ne rencontre qu’un exsudât liquide insignifiant ( pleurésie sèche). Les fausses membranes, détachées, mettent à nu une surface terne, rouge, parsemée de points hémorragiques. La séreuse et le tissu conjonctif sous-pleural sont infiltrés et transformés en un tissu lardacé, spongieux, renfermant un liquide clair, de couleur jaune. A une période plus avancée, les surfaces pleurales enflammées deviennent tomenteuses; des bourgeons vasculaires se développent sous l’exsudât fibrineux et des néomembranes soudent les deux feuillets. En d’autres cas, l’inflammation s’étend rapidement à toute la séreuse; celle-ci montre un réseau de capillaires distendus et il se produit une exsudation séro-fibrineuse ( pleurésie exsudative séro-fibrineuse). On trouve dans les plèvres de cinq à trente litres de liquide épanché. Si l’exsudât est peu abondant, il se montre trouble, roussâtre et il tient en suspension de nombreux coagula fibrineux, spongieux et friables; en grande masse, l’exsudât est séreux, jaune clair, limpide.

En quelques cas, le tissu cellulaire du médiastin antérieur est le siège principal de l’exsudation ; on trouve une tumeur molle, gélatineuse, formée de blocs diffluents de couleur jaune, retenus dans un réseau cellulaire lâche, donnant sur la coupe une lymphe abondante de teinte ambrée. Lors d’évolution lente, cette tumeur se

LÉSIONS

transforme en une masse de consistance fibreuse, qui englobe et comprime les organes, provoquant des troubles fonctionnels analogues à ceux qui expriment l’obstruction œsophagienne ou la péricardite traumatique.

Les altérations du poumon consistent essentiellement en une infiltration séreuse du système lymphatique périlobulaire, suivie d’une exsudation intra-alvéolaire. Les régions envahies forment une masse compacte, plus dense que l’eau; le tissu a perdu son élasticité normale; il est ferme et friable. Le siège et l’étendue de l’hépatisation sont des plus variables ; tantôt elle est localisée au lobe antérieur, au bord supérieur ou à la base d’un poumon, tantôt elle envahit la quasi-totalité d’un lobe. Parfois le bloc hépatisé est limité supérieurement suivant un plan horizontal ; mais on trouve aussi des îlots de pneumonie irrégulièrement disséminés dans les parties restées saines. Sous la plèvre viscérale, les cloisons interlobulaires dessinent de larges bandes d’un blanc jaunâtre, circonscrivant des surfaces de coloration foncée. Une coupe, pratiquée dans la masse hépatisée, laisse écouler une sérosité abondante, colorée par le sang. L’aspect de la surface de section est caractéristique : les travées lymphatiques épaissies forment un quadrillé irrégulier; elles circonscrivent des lobules enflammés qui revêtent des teintes variées, suivant une gamme étendue du rose vif au noir mat. La répartition de ces teintes est irrégulière; elle correspond, non point à l’ancienneté des lésions, mais au degré de perméabilité du lobule pour l’oxygène. Un examen plus complet montre que le tissu interlobulaire est devenu aréolaire ; il est distendu par des caillots fibrineux qui laissent sourdre une sérosité claire. Les lobules hépatisés ont une surface de coupe sèche et terne; ils sont friables et donnent à l’écrasement un magma granuleux. Les troncs bronchiques et vasculaires sont entourés et comprimés par un fourreau de tissu œdématié.

A la limite des parties hépatisées, on voit des travées infiltrées pénétrer dans le tissu sain et circonscrire des lobules encore perméables. Parmi ceux-ci, il en est qui sont complètement indemnes; d’autres sont partiellement altérés; leur tissu est noir, compact, friable à la périphérie, au voisinage des travées épaissies, tandis que la partie centrale du lobule est rosée, souple et élastique. Le simple examen de ces lésions montre nettement que l’altération du lobule procède de la périphérie vers le centre. Le tissu conjonctif sous-pleural est souvent œdématié au niveau de territoires pulmonaires intacts. L’infiltration gagne les gaines péribronchiques

PÉRIPNEUMONIE.

et périvasculaires dans la masse du parenchyme resté sain.

Lors d'hépatisation persistante, les travées lymphatiques sont envahies par du tissu inflammatoire néoformé, qui enserre et comprime le lobule en l’atrophiant graduellement. Dans certains cas de péripneumonie très ancienne, on ne trouve plus que des noyaux indurés, formés d’un tissu blanc jaunâtre, de consistance fibreuse; toute trace des lobules a disparu.

Chez quelques malades, des suppurations diffuses s’établissent dans le tissu interlobulaire hydrémié: elles dissèquent un certain nombre de lobules, qui restent en communication avec une bronche ou qui se trouvent complètementisolés. Dans le premier cas, la suppuration continue et le pus de la caverne est déversé dans la bronche ; dans le second, le foyer est encapsulé par une coque de tissu inflammatoire et le séquestre subit une liquéfaction lente (vomique). Les foyers ainsi développés ont le volume d’une noix, d’une pomme ou de la tète d’un enfant ; ils persistent alors que l’hépalisation a disparu dans les parties voisines. Il arrive aussi que la suppuration dissèque une plus grande partie du poumon. La masse isolée, irrégulièrement délimitée, se détache peu à peu du tissu voisin, des vaisseaux, des bronches et de la plèvre viscérale. Elle forme une masse compacte, de couleur brun foncé, qui est macérée dans le pus et progressivement détruite. La paroi isolante du séquestre est constituée par une couche de bourgeons charnus rosés, recouverts d’un pus liquide, de couleur gris brun. Alors que le foyer est situé immédiatement sous la plèvre, il se produit un bourgeonnement actif à la surface libre de la séreuse épaissie, et des adhérences solides s’établissent avec les parois costales ou avec le diaphragme.

Un autre mode de formation des séquestres pulmonaires consiste en l’oblitération des vaisseaux nutritifs, par compression ou par thrombose. On trouve ainsi parfois un grand nombre de petits séquestres disséminés dans le parenchyme du poumon, resté sain à leur voisinage immédiat; si les tissus anémiés communiquent avec les bronches, ils sont envahis par la suppuration et une caverne se forme ; au contraire, les blocs isolés au sein d’un tissu imperméable à l’air et aux germes subissent une véritable momification; ils agissent sur le tissu voisin comme un corps étranger aseptique et ils s’enkystent dans une cavité tapissée d’une pseudo-muqueuse. Le tissu nécrosé reste facilement putrescible et parfois des germes arrivent jusqu’à lui, alors que le parenchyme redevient perméable. Il devient alors le siège de fermentations diverses, dont les résidus liquides sont résorbés en partie ou expulsés par les bronches.

LÉSIONS. 313

La délimitation ou l’enkystement de ces séquestres s’opèrent très vite, parfois en moins de six semaines.

En outre de ces altérations du parenchyme pulmonaire, les bronches se montrent altérées. Les gaines lymphatiques qui les entourent sont démesurément distendues; les parois sont infiltrées et épaissies; un exsudât fibrineux recouvre la muqueuse. Parfois, les bronches sont totalement obstruées par un exsudât solide, fibrineux, qui se ramifie dans les canaux adjacents ; ces caillots rameux peuvent être rejetés au dehors, pendant un accès de toux (Beaudeloche).

Les vaisseaux sanguins sont entourés par une infiltration lymphatique. Les veines pulmonaires, comprimées par le tissu hépatisé, sont distendues par des caillots noirs, denses et adhérents, qui les obstruent en totalité ou en partie.

Les vaisseaux lymphatiques sont altérés dès le début de l’infection ; on les trouve atteints en des régions où le parenchyme est encore sain. Les canaux qui accompagnent les troncs bronchiques sont dilatés par la lymphe ou par des exsudais fibrineux. Les ganglions bronchiques et médiastinaux sont volumineux, tuméfiés, distendus par la lymphe accumulée; on trouve sur la coupe des ecchymoses et des foyers hémorragiques.

L’étude histologique des lésions (1) montre qu’elles débutent dans les septa interlobulaires du poumon. Dès le début de l’infiltration, les sacs lymphatiques sont distendus par un coagulum fibrineux, d’apparence finement granuleuse, renfermant dans ses mailles un petit nombre de cellules rondes. A cette période, les alvéoles ne présentent encore aucune altération: seules, les vésicules adjacentes aux travées épaissies sont déformées et affaissées en partie.

Les altérations alvéolaires consistent en une exsudation fibrineuse qui débute à la périphérie du lobule, au niveau d'un septum infiltré, pour progresser peu à peu, de la périphérie vers le centre. En même temps, le tissu conjonctif propre des alvéoles atteints subit une infiltration marquée; ses mailles se remplissent de liquide et de cellules migratrices. Les vésicules altérées sont remplies par une masse fibrineuse, d’aspect fibrillaire, renfermant des leucocytes et quelques globules rouges. Les cellules endothéliales sont tuméfiées ; certaines, détachées delà paroi, sontenglobées dans l’exsudât.

(1) Poe rc.elot. Diverses considérations sur l'anatomie pathologique de ln péripneumonie contagieuse dans la race bovine. Lyon médical, 1881, p. 145. — Mac Fadyean. P leur opueumonia. The Jouin. of comp. Pathol., t. IV, 1891, p. 333.

PÉRIPNEUMONIE.

A un degré plus avancé, l’œdème lymphatique est résorbé en partie et une néoformation conjonctive s’opère, à la fois dans les travées interlobulaires et dans les parois alvéolaires. Les bronches comprises dans les foyers hépatisés sont altérées. Les espaces lymphatiques péribronchiques, distendus, compriment les parois ; les petits canaux, affaissés en partie, sont obstrués par un exsudât fibrineux renfermant des leucocytes; les moyennes bronches ont leurs parois épaissies et infiltrées; la muqueuse est recouverte d’un exsudât fibrineux qui rétrécit la lumière du canal.

Les vaisseaux présentent diverses altérations; les gaines lymphatiques, dilatées par un exsudât fibrineux, resserrent le diamètre des canaux; d’autre part, l’épaississement des tuniques vasculaires suffit, en certains points, pour déterminer une oblitération complète. La thrombose s’étend à des vaisseaux plus volumineux ; ceux-ci sont obstrués par un coagulum fibrineux enserrant les hématies et, dans le voisinage de la paroi, de nombreux leucocytes.

Les altérations de la plèvre consistent, au début, en une infiltration œdémateuse des espaces lymphatiques sous-pleuraux, suivie d’une exsudation à la surface delà séreuse. Les fausses membranes sont constituées par une coagulation fibrineuse, renfermant quelques rares cellules lymphatiques. A une période avancée seulement, le tissu conjonctif pleural prolifère ; un tissu de cicatrice se forme sous l’exsudât et celui-ci est résorbé progressivement.

IL — Des lésions accessoires, peu importantes et inconstantes pour la plupart, sont rencontrées dans les divers appareils.

Le péricarde est quelquefois enflammé, par extension des altérations pleurales. Il renferme un liquide roussâtre ou jaunâtre, suivant l’intensité des lésions ; le feuillet pariétal est tapissé de fausses membranes fibrineuses. Souvent, la séreuse renferme un transsudât citrin, clair, dû à la compression exercée sur la base du cœur par l’épanchement pleurétique ou par les masses hépatisées.

Le péritoine contient un peu de liquide ou des fausses membranes. Les lésions sont localisées de préférence au niveau du diaphragme. On signale quelques exemples d’inflammation de la gaine vaginale du testicule. Les ganglions de la cavité abdominale sont hypertrophiés et infiltrés. Le foie montre de l’infiltration du tissu conjonctif interlobulaire et des exsudais fibrineux au niveau de l’insertion de la veine porte (Willems, Bouley, Zundel).

Les séreuses, articulaires et tendineuses, peuvent être le siège

DIAGNOSTIC

d’exsudats inflammatoires, avec distension des gaines et infiltration du tissu conjonctif voisin. Ces accidents sont relevés principalement chez les veaux à la mamelle.

Exceptionnellement, il existe une exsudation séro-fibrineuse dans le tissu conjonctif, au niveau des ganglions rétro-pharyngiens, de l’anus, de la vulve... et aussi dans les muscles, rendus spongieux par l’infiltration du tissu conjonctif interfasciculaire. (Galtier).