III. — Diagnostic

a) Diagnostic sur l’animal vivant. — I. Diagnostic clinique. — Les conditions du diagnostic diffèrent suivant que la péripneumonie doit être recherchée dans une étable infectée déjà ou dans un milieu indemne.

La maladie est facilement reconnue, dès son début, alors que les animaux sont suspects, en raison de leur provenance douteuse ou d’une contamination antérieure. L’élévation thermique initiale et les troubles digestifs acquièrent une haute signification; le diagnostic sera confirmé, en 24-48 heures, par la constatation de la toux, de la plainte et de l’hypersensibilité des parois thoraciques.

Le diagnostic d’un premier cas de péripneumonie est plus difficile. Dans les milieux où la maladie ne sévit pas habituellement, la signification des symptômes du début est inévitablement méconnue. La toux et la plainte, la sensibilité du thorax, qui se montrent nettement en certains cas, sont moins facilement appréciables dans d’autres. La constatation des signes stéthoscopiques précise théoriquement le diagnostic, mais ceux-ci ne sont pas toujours suffisamment expressifs. Alors que l’épanchement est nul ou peu abondant et que l’hépatisation reste localisée dans une faible partie du poumon, alors aussi que les foyers sont peu étendus et disséminés, le diagnostic reste incertain. Au contraire, il sera immédiatement porté si, en même temps que la toux et la sensibilité thoracique, on constate un épanchement pleural nettement appréciable par la percussion, ou encore si l’hépatisation lobaire est décelée par la percussion et par l'auscultation.

Il est à remarquer qu’il n’exisle aucun signe univoque : non seulement chacune des manifestations observées se retrouve dans d autres affections, mais les mêmes syndromes sont communs à certaines formes de péripneumonie et à des maladies différentes.

Le diagnostic différentiel comporte de nombreuses indications.

PÉRIPNEUMONIE.

La péricardite traumatique est exprimée clans ses premières périodes par des troubles digestifs, de la sensibilité du thorax et par une plainte expiratoire. La différenciation sera basée sur la localisation de l’hyperesthésie, au niveau de la région cardiaque et de 1 appendice xiphoïde du sternum (Albrecht), sur l’accélération considérable des pulsations cardiaques, sur la présence du pouls veineux et de 1 œdème sous-sternal. Tandis que l’épanchement, pleural péripneumonique est limité horizontalement, la limite supérieure de la matité est représentée ici par une courbe à concavité inférieure et antérieure ; enfin les signes stéthoscopiques pulmonaires (bruit de souffle...) feront défaut.

Des abcès se développent entre le diaphragme d'une part et le réseau et le rumen de l’autre, à la suite de l’issue de corps étrangers à travers les parois des estomacs. Le foyer de suppuration, limité dès le début par une plaque de péritonite adhésive, acquiert des dimensions considérables; il refoule en avant le diaphragme et le poumon. On constate successivement des troubles digestifs persistants, une élévation de la température, de la toux, une zone de matité dans les parties postérieures de la poitrine. Bien que la sensibilité des parois fasse défaut et que la délimitation exacte de la zone de matité puisse donner des renseignements précis, le diagnostic pourra rester douteux jusque dans les dernières périodes de l’évolution.

La bronchite catarrhale sera facilement différenciée par la toux, grasse et forte, le jetage, l’absence de matité et la présence de râles muqueux. — La bronchite chronique , accompagnée de bronchiectasieel de pneumonie interstitielle, ne provoque encore qu’une toux rare et non douloureuse ; la résonance thoracique n’est que légèrement atténuée; la température reste normale et les symptômes généraux font défaut. — La bronchite vermineuse , fréquente chez les animaux jeunes (quatre mois à trois ans), provoque des quintes d’une toux grasse et forte, accompagnées du rejet de muco-pus par les naseaux et par la bouche. Les sujets conservent les apparences de la santé ; il n’existe pas de fièvre; la percussion ne dénote, très généralement, aucune diminution de la résonance ; à l’auscultation, on ne rencontre que des râles muqueux et du gargouillement bronchique. L’examen direct du jetage montre parfois des strongles adultes, sous la forme de petits filaments blanchâtres, pelotonnés ; le microscope permet aussi de trouver les embryons de strongles.

L 'emphysème pulmonaire, consécutif à la bronchite chronique et

DIAGNOSTIC

à l’atrophie du tissu élastique, est exprimé par une toux sèche et quinteuse; il n’existe aucune sensibilité anormale du thorax; la sonorité à la percussion est conservée ou exagérée. De plus, les symptômes généraux manquent. C’est seulement lors de l 'accès de pousse, alors qu’il existe de la congestion du poumon, que le diagnostic présente quelques difficultés (Laurent, Peuch). L’insuffisance de l’hématose détermine un état de malaise grave; les muqueuses sont injectées ; la respiration est accélérée, courte, plaintive; la toux est faible et quinteuse. Le diagnostic est assuré si la sonorité est conservée; la distinction est difficile s’il existe de la submatité, avec affaiblissement du murmure respiratoire dans les régions inférieures des deux lobes, encore que l’absence des signes de l’hépatisation et de la sensibilité des parois donne des indications précieuses. La suspicion resterait d’ailleurs justifiée et le malade devrait être isolé et soumis à une observation prolongée.

La présence de nombreux èchinocoques dans le poumon détermine de violentes quintes de toux, de la dyspnée, avec plainte et un peu de fièvre. On observe en outre de la matité et l’absence du murmure respiratoire si les kystes sont confluents en certaines régions. Dans quelques cas, le diagnostic différentiel sera basé seulement sur l’absence de l’hypersensibilité des côtes et il présentera de réelles difficultés. Le diagnostic est facilité cependant par diverses observations. La « toux de pâture » se montre quinze, vingt, trente jours après la mise au pâturage; elle est constatée en même temps sur un grand nombre de sujets; si inquiétants que paraissent les accidents respiratoires, l’état général est bon, l’appétit et la gaieté sont conservés.

La tuberculose pulmonaire se distingue de la péripneumonie par une moindre élévation thermique, par une toux plus forte, par l'absence de sensibilité thoracique et par une évolution beaucoup plus lente. A la percussion, les foyers de matité sont disséminés et irréguliers ; l’on perçoit des râles sibilants à l’auscultation ; le bruit de souffle manque habituellement. Malgré ces indications, le diagnostic reste souvent difficile; en de nombreux cas de tuberculose, il existe, à certaines périodes, une fièvre intense ; de plus, lors de poussées sur la plèvre, on constate à la fois la sensibilité des côtes et la toux pleurétique; enfin, les masses tuberculeuses, confluentes dans la partie inférieure des lobes, déterminent à la fois de la matité et du bruit de souffle. Le diagnostic ne doit pas être hasardé d’après un seul examen ; on observe pen-

PÉRIPNEUMONIE.

dant plusieurs jours le malade, en notant exactement la marche de la température et l’évolution des lésions pulmonaires. Dans la tuberculose avec accès fébriles, les oscillations thermiques sont étendues (1°,5 à 2°, 5), alors que la température reste à peu près stationnaire dans la péripneumonie; l’extension de la matité s’opère plus rég ulièrement et plus rapidement dans cette même maladie que dans la tuberculose. On devra, dans les cas douteux, recourir à l’injection de tuberculine ; en cas de réaction nulle, le diagnostic péripneumonie s’impose; mais la réaction positive, tout en permettant d’affirmer que la bête est tuberculeuse, n’autorise pas à rejeter l’hypothèse d'une lésion péripneumonique, les deux affections pouvant coexister sur le même sujet. — Le diagnostic différentiel sera plus difficile encore lors de lésions péripneumoniques anciennes, telles que les abcès pulmonaires et les séquestres. Dans ce dernier cas, on reconnaît à la fois de la crépitation, des rates sibilants et caverneux, accompagnés de jetage fétide ; le diagnostic clinique reste incertain et l’on doit recourir aux diverses méthodes du diagnostic expérimental de la tuberculose. (V. Tuberculose des Bovidés ; Diagnostic.)

La pneumonie à frigore , très rare chez les bovidés, se traduit, comme la péripneumonie, par la toux, la plainte, et, à l’examen direct, par la matité et le bruit de souffle. Les signes différentiels invoqués, purement théoriques, n’ont en réalité aucune valeur. On doit considérer comme impossible, à l’heure actuelle, toute distinction basée sur les seuls caractères cliniques. La pneumonie aspergillaire provoque une toux rare, non douloureuse, et du catarrhe bronchique ; il n'existe pas de fièvre ; les signes stéthoscopiques indiquent la présence de foyers disséminés d’hépatisation et de râles bronchiques (Bournay).

L 'hydrothorax, rarement observé chez le bœuf, serait différencié de l’épanchement péripneumonique par l’absence de l’hyperthermie, de la toux et de la sensibilité des parois. La pleurésie à frigore est également exceptionnelle; les signes locaux qui l’expriment sont identiques à ceux de la péripneumonie à type pleurétique dominant. Seule, la température moins élevée donnerait une indication différentielle, d’ailleurs insuffisante. La pleurésie traumatique d’origine externe sera reconnue toujours et prévue le plus souvent d’après les renseignements obtenus sur les modes de l’accident. La cliute dans la plèvre de corps étrangers issus à travers l’œsophage perforé (aiguilles...) ou déchiré (matières alimentaires), la pénétration de corps acérés traversant la paroi du

DIAGNOSTIC

réseau et le diaphragme provoquent des symptômes qui rappellent d’assez près ceux de la péripneumonie à évolution rapide.

La septicémie hémorragique des bovidés simule les divers modes de l'évolution péripneumonique (1) : les signes de pneumonie à évolution rapide, la sensibilité des parois thoraciques, 1 intensité des phénomènes généraux reproduisent les signes de la forme suraiguë de la péripneumonie. Le diagnostic différentiel est possible en quelques cas seulement; l’apparition brusque et la simultanéité des accidents sur plusieurs animaux ou la coexistence chez le malade d’une entérite aiguë feraient soupçonner la septicémie. Dans une région habituellement indemne de péripneumonie, ces formes douteuses seront rapportées de préférence à la pneumoentérite ; la rapidité de l’évolution est telle qu’il convient d’attendre avant de formuler un diagnostic. Les lésions de ia septicémie disparaissent rapidement dans le plus grand nombre des cas ; en quelques jours, la perméabilité du poumon est rétablie, quelques râles bronchiques et une toux rare, non douloureuse, persistent seuls pour disparaître en une semaine environ. L’évolution est tout autre dans la péripneumonie; l’épanchement et l’hépatisation sont facilement décelés et tous les signes du début s’aggravent. Parfois seulement les lésions de la septicémie tendent à persister; tantôt les symptômes sont ceux delà bronchitechronique, avec toux, râles mobiles et diminution de la perméabilité du poumon; tantôt des foyers de pneumonie hémorragique sont constitués d’emblée, avec matité, bruit de souffle, sensibilité du thorax. La distinction est impossible dans ce dernier cas; il est pratiquement indiqué de conclure à la péripneumonie.

Les reliquats pulmonaires de la septicémie hémorragique sont exprimés par des symptômes analogues à ceux des foyers peu étendus de la péripneumonie chronique : toux petite et avortée, matité ou submatité, râles bronchiques et crépitation. La distinction clinique reste inévitablement incertaine.

Il résulte de cette étude que le diagnostic de la péripneumonie présente de réelles difficultés. Toutefois les indications pratiques se résument en des formules précises :

Devra être considéré comme suspect de péripneumonie, tout bovidé qui présentera à la fois de l’hyperthermie persistante, une

(l) Nocahd. Rapport à la Société centrale (le médecine vétérinaire. Bulletin, 1892, p. 317. — Rossignol. La péripneumonie, le corn-stulk et la courade. Bulletin de la Société de uiéd. vétér. pratique, 189G, p. 287.

320 PÉRIPNEUMONIE.

toux faible et douloureuse et de l’hypersensibilité des parois thoraciques ;

Devra être considéré comme atteint tout animal qui présentera, avec les symptômes précédents, des signes d’épanchement thoracique ou d’hépatisation lobaire, en l’absence de toute cause appréciable.

Les erreurs possibles sont légitimées par l’absolue nécessité d’un diagnostic précoce. Dans un milieu infecté, on devra se montrer plus sévère encore. Les accès fébriles ou subfébriles, associés à une toux persistante d’origine non tuberculeuse et à la sensibilité du thorax, ou à l’un de ces signes seulement, suffiront à légitimer la suspicion (1).

IL Diagnostic expérimental. — Les procédés conseillés jusqu’ici sont sans valeur pratique. Siedamgrotzky (2) a recherché si la sérosité purulente ne contiendrait pas quelque substance capable de provoquer, comme la tuberculine et la malléine pour la tuberculose et la morve, une réaction dénonciatrice des lésions cachées de la péripneumonie. Le liquide, stérilisé par le chauffage à 100° ou par la filtration sur porcelaine (Nocard), est inoculé sous la peau à la dose de 15-30 c. c.

L’inoculation provoque, chez quelques animaux seulement, une réaction de 1 à 2° qui est obtenue parfois sur des sujets sains. L’état fébrile des péripneumoniques, permanent ou rémittent, rend d’ailleurs illusoire l’utilisation diagnostique d’une réaction hyperthermique.

b) Diagnostic sur le cadavre. — L’hypertrophie des cloisons interlobulaires, les colorations diverses des lobules envahis donnent à la surface de coupe du poumon péripneumonique un aspect tout particulier. Il s’en faut cependant que le diagnostic soit assuré dans tous les cas par un simple examen. L’œdème interlobulaire est hé à la constitution anatomique du poumon ; on le retrouve dans toutes les inflammations aiguës ; les caractères de l’hépatisation sont également reproduits dans d’autres affections.

La pneumonie sporadique, rarement constatée, ne provoque point les lésions pleurales, à peu près constantes dans la péripneumonie. Les autres caractères différentiels indiqués n’ont

(1) Plusieurs fois, dans des étables infectées, nous avons fait abattre des animaux qui ne présentaient d’autre symptôme qu’une élévation de température de 1° à 1°,5. L’autopsie révélait chez eux des lésions anciennes et limitées; mais des lésions analogues existaient aussi chez quelques-uns de ceux qui n’avaient montré aucune hyperthermie.

(2) Siedamgrotsky et Noack. Ueber Impfungen mit stériliser Lungenseuclielymphe zu diagnostischen Zwecken. Sachs. Bericht, 18D2, p. 221.

DIAGNOSTIC

qu’une valeur relative, en raison du nombre restreint de bonnes descriptions publiées. L’infiltration interlobulaire serait beaucoup moins accentuée dans la pneumonie sporadique que dans la péripneumonie et elle ne serait jamais rencontrée dans les parties encore perméables ; d’autre part, les lobules hépatisés présentent une coloration uniforme, au lieu de la variété de teintes observée dans la péripneumonie.

La pneumonie aspergillaire est constituée par des foyers de sclérose interstitielle, irrégulièrement arrondis, du volume d’une noisette à celui du poing; sur la coupe, on trouve, au centre de la masse, tantôt de petits foyers caséeux, tantôt de véritables séquestres; dans l’un et l’autre cas, la paroi de la cavité est tapissée par un gazon mycélien de couleur verdâtre.

Les altérations aiguës de la septicémie hémorragique simulent celles dé la péripneumonie de même type. Si, dans certains cas, l'infiltration lymphatique est peu marquée ou nulle, en d’autres les cloisons sont épaissies, distendues comme dans la péripneumonie. De même, la congestion habituelle est accompagnée parfois de foyers lobulaires ou lobaires d’hépatisation. La forme suraiguë de la septicémie sera au moins soupçonnée d’après l’intensité de la congestion, étendue à la totalité des deux lobes, la présence d’ecchymoses nombreuses sur leS plèvres, la coloration rouge foncé uniforme des coupes du poumon, la coloration rouge vif de la muqueuse des grosses bronches, de la trachée et du larynx, l’aspect hémorragique de la surface de coupe des ganglions bronchiques. Lors d’évolution moins rapide, la distinction est difficile ou impossible; il existe des foyers d’hépatisation vraie, avec présence d’un damier multicolore; la plèvre est enflammée au niveau des blocs hépatisés; les travées sont épaissies et gorgées de lymphe; seule, la présence habituelle d'un exsudât muco-purulent dans les petites bronches constitue un élément, d’ailleurs insuffisant, pour la différenciation. 11 est indispensable d’assurer le diagnostic, dans les cas douteux, par l’examen bactériologique et par l’inoculation. Dans la septicémie hémorragique, la pulpe des ganglions bronchiques et le muco-pus des bronches renferment la bactérie ovoïde, facile à déceler après coloration simple; l'inoculation intra-péritonéale ou sous-cutanée au cobaye tue à coup sur en dix-huit à soixante heures. L’examen direct et l’inoculation ne donnent que des résultats négatifs dans la péripneumonie.

Les poussées de tuberculose aiguë provoquent une congestion irrégulièrement étendue et une infiltration œdémateuse des cloisons

Nocard et Leclaixche. — 2e édit.

PÉRIPNEUMONIE.

interlobulaires (Rossignol). Un examen quelque peu attentif des lésions permet de reconnaître les conglomérats tuberculeux et les tubercules récents disséminés. (Y. Tuberculose; Lésions.)

Chez les veaux, la pleuro-pneumonie septique simule de près la péripneumonie. Les accidents pleuraux ou pulmonaires ne fournissent aucun élément de différenciation; celle-ci serait basée sur l’examen des altérations musculaires coexistantes et surtout sur la constatation de la bactérie spécifique au niveau des lésions. (V. Pleuro-pneumonie septique.)

Les lésions de sclérose interstitielle observées dans la péripneumonie chronique peuvent être confondues avec les divers types de broncho-pneumonies, et notamment avec les reliquats de la septicémie hémorragique (broncho-pneumonie infectieuse). La distinction sera basée sur l’intensité des altérations bronchiques dans la septicémie (1) ; la muqueuse est enflammée, épaissie, plissée ; elle est recouverte d’une couche de muco-pus épais, visqueux, de teinte blanc jaunâtre. On aura recours* dans les cas douteux à l’examen bactériologique et à l’inoculation de l’exsudât bronchique.

Les séquestres péripneumoniques récents sont facilement reconnus ; on retrouve, sur la coupe, l’aspect caractéristique en damier; les teintes sont estompées et tendent à s’uniformiser; mais le quadrillé formé par les travées épaissies reste apparent pendant un long temps. Alors seulement que le séquestre mortifié est macéré dans le pus et putréfié, les caractères deviennent méconnaissables. Les séquestres sont différenciés des échinocoques par l’absence d’une coque fibreuse isolante et par leur forme irrégulière, des cavernes tuberculeuses, par la présence de tissus nécrosés au sein de la cavité.

Étiologie. — Étude expérimentale.

Matières virulentes. — La virulence des divers milieux ortra-

niques est insuffisamment déterminée. On peut admettre que l’élément de la contagion siège seulement au niveau des lésions spécifiques, c'est-à-dire presque exclusivement dans les plèvres et dans le poumon. La sérosité et les exsudais des plèvres et du tissu

(1) Les altérations bronchiques ont une origine toute différente dans la septicémie et dans la péripneumonie. Alors que, dans la première, les muqueuses sont gravement atteintes d’emblée par la congestion et l’hémorragie, elles ne subissent dans la seconde que des troubles consécutifs, de retentissement (œdème sous-muqueux et transsudalion séreuse).

ÉTIOLOGIE. 323

interlobulaire, le contenu des alvéoles et des bronches sont constamment virulents.

Le jetage, constitué en partie par les exsudats bronchiques, possède les mêmes propriétés, et parfois aussi les ganglions qui collectent la lymphe des tissus envahis.

L’extension de la virulence aux lésions disséminées en d’autres régions, comme le péritoine, le foie, les ganglions abdominaux, les séreuses articulaires, les muscles... est théoriquement admissible; mais elle n’a pas été démontrée jusqu’ici.

Le sang, les déjections, l’urine, le lait,... paraissent n’être jamais virulents.

Réceptivité. — La réceptivité des diverses espèces, lors de transmission expérimentale, ne peut être prévue, en l'absence d’une méthode permettant de reproduire à coup sur la maladie chez les animaux qui la contractent naturellement. On sait seulement que les bovidés et les buffles se montrent seuls sensibles à l’inoculation du virus, puisé dans le poumon ou dans les plèvres. La transmission à la chèvre a été tentée en vain par de nombreux expérimentateurs; seul, Galtier aurait transmis « une péripneumonie parfaitement authentique (?) à la chèvre, en lui faisant ingérer des morceaux de poumon péripneumonique ». Le mouton , le porc, les carnassiers, le lapin, le cobaye, les oiseaux, sont complètement réfractaires.

La race ne saurait modifier la réceptivité que dans de faibles limites. L’âge est un facteur plus important; les veaux, jusqu’à l’àge de cinq à six mois, contractent rarement la péripneumonie sous sa forme naturelle; par contre, l’on observe chez eux des localisations sur les synoviales tendineuses ou articulaires.

Le mode d’entretien des animaux (stabulation, pâturage...) influe sur les conditions de la contagion, mais non sur l’aptitude à l’infection. L’alimentation par les drèches, les résidus de distillerie... ne joue encore qu’un rôle insignifiant; la fréquence de la péripneumonie dans les étables industrielles s’explique par le grand nombre des animaux entretenus et par les mutations fréquentes dans l’effectif.

Diverses conditions interviennent sans doute qui modifient l’aptitude individuelle des organismes. Des animaux maintenus pendant un long temps dans des milieux infectés échappent à l’infection ; les mômes différences sont observées dans les suites de l’inoculation expérimentale pratiquée dans des conditions iden-

PÉRIPNEUMONIE.

tiques sur différents sujets. Les causes qui modifient ainsi la . réceptivité sont indéterminées.

Un seul fait paraît établi : l’immunité est acquise après une première atteinte, grave ou légère (Yvart, Commission Dumas). D’après Yvart, la durée de cet état réfractaire atteindrait trois à quatre ans; mais il ne faut pas oublier que la guérison complète d’une lésion péripneumonique est chose rare; après être restée de longs mois à l’état latent, une vieille lésion peut se réveiller tout à coup et devenir l’origine d’une évolution aiguë.

Modes de la contagion. — I. — La transmission de la péripneumonie s’opère généralement à la suite d’une cohabitation prolongée ; mais elle n’est jamais assurée et un certain nombre des animaux peuvent y échapper. Déjà la Commission de 1850 avait constaté qu’un tiers des bovidés exposés à l’infection (9 sur 24) sortent indemnes de l’épreuve. Les nombreuses observations de C. Leblanc montrent que la contagion s’éteint sur place, dans les étables envahies, après avoir frappé seulement un ou quelques animaux au milieu d’un nombreux effectif. En certains cas, au contraire, la transmission s’étend rapidement à la presque totalité des sujets. Les causes de ces variations sont inconnues ; il est vraisemblable qu’elles se rattachent, d’une part, à des différences dans l’activité du virus, de l’autre à des inégalités dans la réceptivité individuelle.

Les modes de la contamination sont également indéterminés ; les quelques essais tentés, dans le but d’obtenir expérimentalement l’infection, ont toujours échoué. En 1845, au cours de recherches entreprises par la Société d’agriculture d’Oberbarnim, on ne put obtenir l’infection en plaçant des fragments de poumon malade dans les auges ou dans les narines d'animaux sains. Delaforge (1), dans trois séries d’expériences, portant sur trente-trois vaches, eut toujours aussi des résultats négatifs. La souillure des auges avec le virus, le mélange de fragments de poumon affecté avec les aliments, le badigeonnage du mufle et des naseaux avec des liquides virulents ne provoquent l’infection en aucun cas.

L’observation montre que la contagion s’effectue plus volontiers chez les animaux entretenus en stabulation permanente, dans des étables insuffisamment aérées. Il est probable que le jetage est le véhicule du contage, celui-ci pénétrant dans l’organisme ou par

(1) Delaforge. Expériences sur la transmission de la péripneumonie. Recueil de méd. vétér., 1885, p. 214.

ÉTIOLOGIE. 325

les voies respiratoires ou par les voies digestives. La transmission s’opère avec une moins grande certitude dans les pâturages.

Certains modes de la transmission indirecte interviennent. La contagion est possible à la suite d’un séjour, même peu prolongé, dans des locaux habités et souillés par des malades (étables, wagons...), par l’ingestion d’aliments ou de boissons (seaux ou abreuvoirs communs) également souillés.

La transmission d’une étable à une autre ne s’effectue qu’à une faible distance; le contage est transporté par les eaux, par l’homme, par les petits animaux (chien, chat, souris...). Dans les pâturages, la contagion s’opère d’un troupeau à un autre, alors que les animaux sont séparés par des haies ou par un simple barrage (Delàfond). C’est presque toujours à la suite de l’introduction d’une bête malade que la péripneumonie est importée dans une étable. Les sujets porteurs de lésions discrètes ou anciennes sont particulièrement redoutables, car ils ne présentent souvent aucun symptôme suspect. Les bovidés atteints restent dangereux, au point de vue de la contagion, pendant plusieurs mois et alors qu’ils paraissent complètement guéris.

La diffusion de la péripneumonie en dehors des foyers habituels est assurée par les animaux contaminés livrés au commerce ; l’histoire de la maladie montre que tous les centres de l’infection ont été créés par ce mode.

IL — La contagion est la cause exclusive de la maladie. L’hypothèse d’une infection indépendante de tout contact direct ou indirect avec un malade (Degive) est rendue plus qu’improbable par les faits d'observation et par les quelques connaissances acquises sur le virus. Lors de l'apparition d’un foyer nouveau de péripneumonie il est bien rare que l’on ne puisse découvrir, par une enquête suffisante, l’origine de la contagion. Dans les régions où la péripneumonie sévit depuis longtemps, on obtient sa disparition définitive dès que l’on a supprimé tous les malades, sans que l’on ait à craindre une contagion lointaine, plus ou moins analogue à celle du charbon. On peut conclure de ces faits que le virus ne saurait avoir une vie saprophytique; cette constatation est rassurante, en ce qu’elle permet d’affirmer l’efficacité absolue et immédiate d'une intervention sanitaire énergique.

Mode de la pénétration du virus. — Les effets de Y inoculation intra- et sous-cutanèe aux bovidés, étudiés par Willems, sont des plus intéressants. Si l’inoculation est faite à dose massive, sur

PERIPNEUMONIE.

le tronc ou au niveau des parties supérieures des membres, des engorgements considérables évoluent et déterminent la mort le plus souvent. Au point de l’inoculation apparaît, après douze, quinze ou vingt jours, un œdème chaud, douloureux qui augmente graduellement les jours suivants. La température s’élève à 40-41°. Si l’inoculation a été pratiquée sur le thorax, en arrière de l’épaule, l’infiltration gagne la paroi abdominale, tandis quelle s’étend en avant vers la base de l’encolure et en haut jusqu’au garrot. Tout un côté du tronc est envahi et déformé par l’œdème. La température s’élève jusqu’à 42°, 5; l’appétit est presque nul et la rumination irrégulière. La mort arrive après 10-15 jours ; elle est précédée par l’abaissement de la température et par une période de dépression et de coma. A l’autopsie, on trouve la peau considérablement épaissie et infiltrée; le tissu conjonctif est distendu par un liquide jaune, limpide, qui se coagule en masses gélatineuses, tremblotantes. L’infiltration gagne les interstices musculaires et le tissu conjonctif interfasciculaire. Parfois aussi, l’œdème pénètre jusque dans la poitrine et l’on rencontre un exsudât pleurétique, avec des dépôts fibrineux. Le liquide de l’œdème jouit des mômes propriétés que la lymphe recueillie dans le poumon ; il peut servir à inoculer en série des animaux qui présenteront les mêmes accidents.

Chez quelques inoculés, plus résistants, l’évolution est lente ; l’engorgement devient ferme ou induré;* le liquide exsudé est peu abondant ; les aréoles conjonctives sont épaissies, fibreuses et résistantes. Ces lésions sont identiques, anatomiquement, à celles qui sont observées dans les cloisons interlobulaires, lors d’évolution subaiguë ou chronique.

L’inoculation cutanée pratiquée à l’extrémité des membres ou à la queue provoque des accidents moins graves ; après une sorte d’incubation de durée variable, la région inoculée est le siège d’une vive inflammation, qui reste généralement locale. Willems a constaté que cette évolution bénigne suffit à conférer aux animaux une immunité assez solide pour leur permettre de subir sans inconvénient l’inoculation thoracique et pour les mettre à l’abri de la contagion naturelle. (V. Inoculation.)

Chez le veau de lait, l’inoculation cutanée à la queue ne produit qu’un engorgement local insignifiant; puis on voit survenir, du quinzième au vingtième jour, des accidents comparables à ceux du rhumatisme articulaire généralisé. Les synoviales articulaires et tendineuses sont tuméfiées, douloureuses ; parfois, les accidents sont étendus à toutes les régions, même aux

PATHO GÉNIE.

articulations vertébrales. On rencontre, dans les séreuses, un liquide trouble et des fausses membranes épaisses, ou bien encore un exsudât fibrineux, dense et résistant, qui remplit toute la cavité (1).

Les voies digestives sont réfractaires à l'infection expérimentale. L’ingestion de grandes quantités de tissu hépatisé et de liquide péripneumonique n’est pas suivie d’infection et ne confère pas l’immunité (Nocard). Trasbot fait ingérer un litre de sérosité péripneumonique à un taureau sans constater aucun accident ultérieur. L’injection dans le rectum de la sérosité pleurale a été tentée sans résultat. (Expériences d’Oberbarnim.)

Le rôle des voies respiratoires dans l’absorption du virus n’est guère mieux établi. Diverses expériences montrent que la pituitaire intacte absorbe difficilement le virus, tel qu’il est recueilli dans le poumon. Chauveau réussit à transmettre la péripneumonie en mettant en communication un animal malade et un sujet d’expérience, par un tube de toile de 3 à 4 mètres, fixé par ses extrémités autour de la tête. Nocard cherche vainement à communiquer la maladie, en insufflant, dans la trachée, la poussière obtenue par la porphyrisation de la sérosité virulente, desséchée purement dans le vide, à basse température. L’injection de virus frais, dans la trachée de deux vaches grasses (Nocard et Mollereau), n’est suivie d’aucun accident et les animaux acquièrent l’immunité. L’inoculation intra-pulmonaire de la sérosité fraîche est ordinairement sans effet. (Arloing.)

L inoculation intra-veineuse de la sérosité pulmonaire, réalisée par Thiernesse dès 1854, ne produit aucun accident et les animaux traités deviennent réfractaires. (V. Immunisation .)

Pathogénie. — Les modes de la pénétration du virus et les conditions de son évolution dans l’organisme ne sauraient être déterminées à l’heure actuelle. Quelques présomptions seulement sont autorisées, basées à la fois sur la pathogénie générale des infections et sur les caractères particuliers du virus péripneumonique.

La période d’incubation de la péripneumonie ne peut être fixée avec exactitude. Les chiffres maxima signalés n’ont aucune valeur, les lésions restant muettes parfois, pendant très longtemps

1,1) La fréquence de ces accidents chez les veaux inoculés a provoqué l’instruction ministérielle du 7 juin 1890, qui prescrit l’abatage des jeunes nés dans une étable déclarée infectée.

PÉRIPNEUMONIE.

ou indéfiniment. L’indication des plus courtes périodes observées entre le moment de l’exposition à la contagion et l’apparition des premiers symptômes a seule quelque intérêt. Delafond indique un délai minimum de six jours, c’est-à-dire un temps égal à celui qui est nécessaire pour l’apparition des accidents locaux à la suite de l’inoculation cutanée. Dans une observation très précise, Nocard a vu la maladie apparaître, sous un type aigu, chez une vache qui avait quitté depuis quatorze jours une étable infectée (1). Les constatations de Rossignol établissent que la période habituelle de l’incubation est comprise entre 19 et 45 jours.

La localisation exclusive des lésions sur le poumon et sur la plèvre tend à faire admettre une pénétration directe par la muqueuse des bronchioles ou des culs-de-sac alvéolaires. Les effets négatifs de l’injection du virus frais dans la trachée ne sont pas absolument contraires à cette hypothèse; il est possible que le virus ne soit absorbé que sous un certain état et sous certaines conditions de réceptivité locale. L’analogie des lésions pleurales et pulmonaires avec celles qui évoluent au niveau de l’inoculation sous-cutanée constitue une présomption des plus fortes quant à l’identité des deux processus.

Le virus, introduit dans la circulation lymphatique pulmonaire, progresserait lentement, dans les espaces interlobulaires, pour gagner la plèvre. Cette prédilection marquée pour le tissu lymphatique et l’innocuité de l’inoculation intra-veineuse permettent de prévoir que l’agent essentiel est un organisme exclusivement anaérobie. Pour cette raison peut-être, l’envahissement des lobules ne s’opère que secondairement, alors que le tissu périphérique est infiltré déjà.

Les modes et la rapidité de l’évolution sont également variables ; tantôt les lésions affectent une marche aiguë à extension rapide, tantôt elles s’étendent lentement et elles revêtent d’emblée une forme subaiguë. La constitution des séquestres ne nécessite qu’un temps assez court; Arloing (2) a montré qu'ils sont totalement constitués en moins de cinquante jours et qu'un délai de un mois à six semaines doit suffire à leur formation.

Le passage de la péripneumonie de la mère au fœtus paraît suffisamment établi par de nombreuses observations (Hübner et Diete-

(1) Nocard. Un cas de péripneumonie à évolution rapide. Bulletin de la Soc. de méd. vét., 1892, p. 158.

(2) Arloing. Sur l’évolution des lésions de la péripneumonie. Bulletin de la Soc. centr. de méd. vétér., 1896, p. 432.

PÀTII0GÉN1E.

richs, Gerlach, Yvart, Reynal). Delafond a recueilli une série de faits analogues. Plus récemment, la transmission était encore affirmée par OEmler (1884). Les faits négatifs conservent cependant toute leur valeur, dès qu’il s’agit d’apprécier la fréquence de l’infection foetale. Un grand nombre d’observateurs ont recherché en vain la péripneumonie chez les veaux nouveau-nés, et le passage au fœtus doit être considéré comme exceptionnel.

Le virus péripneumonique produit dans l’organisme des toxines, auxquelles sont dues l’accumulation de la lymphe, la leucocytose et probablement aussi la pleurésie et la pneumonie catarrhale secondaires. L’existence de ces produits solubles est démontrée par les recherches de M. Arloing (1). « Une substance phlogogène existe dans le suc que l’on extrait du poumon d’un animal atteint de péripneumonie et du tissu conjonctif sous-cutané d’un sujet chez lequel on a inséré artificiellement le microbe à sa sortie du poumon... Cette substance est retenue, en grande partie, par les filtres de porcelaine ou de plâtre ; elle conserve son maximum d’activité lorsqu’elle a été chauffée à 80° ; elle possède encore une notable influence lorsqu’elle a été soumise à 110°, durant un quart d’heure. Enfin ses effets ne s’exercent pas sur toutes les espèces avec la même intensité; le tissu conjonctif du bœuf est le plus sensible à son action ; vient ensuite celui de la chèvre; mais celui du cobaye, du lapin, du chien, ne réagit pas en sa présence. »

Inoculées dans les veines, les toxines produisent, chez le bœuf et chez la chèvre, des accidents graves qui apparaissent dès que les premières gouttes du liquide sont introduites dans le sang. On observe des signes d'intoxication aiguë et l’animal peut succomber en quelques minutes ; le plus souvent, les accidents primitifs s’atténuent; on constate de la prostration, de l’accélération de la respiration et des battements du cœur, puis de la diarrhée et un abaissement de la température de 1-2° au-dessous de la normale, présage d’une fin prochaine. A l’autopsie, on trouve des lésions congestives des séreuses, « associées à un état plus ou moins œdémateux des espaces interlobulaires du poumon ».

La toxine est précipitable en grande partie par l’alcool : elle se rapproche des diastases par ses divers caractères.

(1) Arloing. De l existence dune matière phlogogène cIajis les humeurs naturelles, .. C. R. Ac. des sciences, t. C\ I, 1888, p. 1365. — Essais de détermination de la matière phlogogène sécrétée par certains microbes. Id., id., p. 1750. — Sur les propriété >■ pathogènes des matières solubles... Id., t. CXYI, 1893, p. 166.

PÉRIPNEUMONIE.

Résistance du virus. — La résistance du virus péripneumonique à l’égard des divers agents est à peine étudiée.

La sérosité pulmonaire, recueillie purement et conservée dans des tubes de verre scellés, conserve toutes ses propriétés pendant un mois environ, puis la virulence diminue progressivement. Au contact de l’air et à la lumière solaire, le virus s’affaiblit rapidement ; il se montre déjà très atténué après 20-25 jours.

Le virus est sensible à l’action de la chaleur : la lymphe chauffée à 75° a perdu ses propriétés ; chauffée à 65° et 55°, elle ne provoque plus que des réactions très atténuées (Arloing et Rossignol). Le froid est facilement supporté ; le poumon congelé conserve ses propriétés pendant plus d’un an ; la sérosité n’est pas modifiée sensiblement après plusieurs mois de congélation (Laquerrière).

Modifications delà virulence. — Les tentatives d’atténuation de la virulence n’ont donné jusqu'ici aucun résultat.

La dilution dans l’eau distillée à 1 p. 50 laisse à la lymphe toute son activité (Mollereau et Nocard).

Les effets de la chaleur sont incomplètement étudiés. « Les animaux inoculés avec une sérosité chauffée à 40° ont reçu, pour la plupart, une certaine immunité. » (Arloing et Rossignol.)

Immunisation. — L’immunisation est obtenue : 1° par 1 inoculation sous-cutanée du virus (méthode de Willems) ; 2° par l’injection intra-veineuse du même virus.

Quelques tentatives ont été faites en outre pour vacciner par des produits virulents stérilisés. Law dit avoir créé l’immunité par les injections sous-cutanées de la lymphe chauffée à 80°.

I. Inoculation sous-cutanée. — Constatés pour la première fois par Willems, de Hasselt, les effets immunisants de l’inoculation cutanée ont été maintes fois démontrés depuis. Les animaux traités sont mis à l’abri de la contagion naturelle; ils peuvent recevoir une seconde inoculation sans présenter de réaction notable. Sur cette donnée est basée la méthode d’inoculation préventive actuellement utilisée. (V. Inoculation.)

L’immunité conférée est d’autant plus solide et durable que la réaction provoquée par l’inoculation a été plus intense (Colin, Steffen et Schuetz) ; elle s’établit graduellement, à partir du moment où les lésions locales sont apparues, pour nôtre complète qu’après deux ou trois semaines. L’inoculation pratiquée sur des animaux déjà atteints n’empêche nullement l’évolution des altérations

pleurales et pulmonaires. D'autre part, si les animaux guéris de la péripneumonie ne réagissent point lors d'inoculation, ceux qui sont atteints depuis peu présentent la réaction habituelle dans toute son intensité.

Ainsi l’immunité n'est assurée que lentement, à la suite de la culture du virus en un point quelconque de l'organisme; elle paraît liée à l’absorption de matières solubles résultant de la culture des microbes.

II. Inoculation intra-veineuse. — L’inoculation intra-veineuse constitue un second procédé d’immunisation. Thiernesse l’emploie pour la première fois en 1854 ; sur six bovidés inoculés, cinq restent indemnes, un dernier présente de l’hépatisation pulmonaire. II. Bouley renouvelle ces tentatives en 1869, mais les conditions de l'opération sont tellement défectueuses que trois animaux sur six succombent aux suites de la souillure du tissu conjonctif périveineux. Burdon-Sanderson, en 1876, ne constate aucun accident immédiat sur quatorze bovidés inoculés dans la jugulaire avec 8 centimètres cubes de sérosité péripneumonique; un des inoculés meurt, un peu plus tard, d’une pleurésie (?) ; les autres restent indemnes et sept d’entre eux, exposés pendant trois et quatre mois à la contagion, résistent complètement. Les expériences de Thiernesse et Degive (1) montrent « que l’injection intra-veineuse du virus de la pleuropneumonie, à la dose de 2 grammes, investit l’organisme d'une immunité réelle contre une nouvelle atteinte de la maladie » ; les sujets immunisés résistent même à une inoculation sous-cutanée faite en région défendue.

Traitement.

La question du traitement de la péripneumonie n’a qu'un intérêt très restreint, les lois sanitaires de tous les pays ordonnant l’abatage immédiat des malades. Les nombreuses médications employées sont presque toutes sans valeur; les sels de fer, le sulfure d’antimoine, le soufre sublimé, l’hyposulfite de soude, l'acide arsénieux, l’émétique... ont été surtout conseillés.

L’application de révulsifs puissants, à effet prolongé, sur les côtés de la poitrine, et l’administration de toniques constitueraient l’intervention la plus rationnelle.

(1) Thiernesse et Degive. Inoculation de la pleuro-pneumonie par injection intra-veineuse. Annales de méd. vét., 1882, p. G2G. — Degive. Id ., id., 1883, p. 1.

PÉRIPNEUMONIE.

Prophylaxie.

La prophylaxie de la péripneumonie est assurée à la fois par l’immunisation des organismes en état de réceptivité, c’est-à-dire par l 'inoculation préventive, et par l’application de mesures sanitaires capables d’éteindre les foyers de la contagion.