MÉNINGITE CÉRÉBRO-SPINALE DU CHEVAL

La maladie décrite sous le nom de « méningite cérébro-spinale » est caractérisée cliniquement par des accidents d’excitation cérébrale, accom- pagnés de contractures musculaires et suivis de paralysies envahissantes. Elle consiste en une intoxication des centres nerveux, due à la culture d'un microbe spécifique dans les méninges cérébrales et spinales.

Historique. — Vers 1847, Large (1) observe dans le Long-Island (New-York) une maladie du cheval caractérisée par des accidents nerveux suivis de: paralysie envahissante et presque toujours mortelle; elle sévit tantôt à l’état sporadique, tantôt sous une forme enzootique, à des intervalles irréguliers de quelques années. Liautard (2) signale la même affection comme très répandue dans les États de New-York, de New- Jersey et de Pensylvanie. A partir de 1879, les vétérinaires saxons étudient d’autre part une maladie analogue, qui sévit à l'état enzootique dans certains districts (maladie de Borna) (3); les nombreuses notes qu'ils lui consacrent en précisent les particularités cliniques.

Les travaux de James (1885) et de Sattler (1887) n’ajoutent rien aux données acquises ; Kocourek (4) publie une série d'observations intéressantes relevées en Hongrie au cours d’une épizootie.

Siedamgrotzky et Schlegel (5) font connaître, dans une intéressante monographie de la méningite, le résultat de recherches expérimentales

(4) LARGE. Fatal epidemic among horses in Amerika. The Veterinarian, t. LX, 1867, p. 655.

(2) LrauTarp. Méningite cérébro-spinale du cheval. Recueil de médecine vétérin., 1869, p. 361.

(3) Voir les Rapports des services vétérinaires saxons pour les années 1879, 1883, 1884, 1886, 1890, 1891, 1892, 1895 et 1896.

(4) Kocourek. Meningitis cerebrospinalis epidemica. Deutsche Zeitschr. für Thiermedicin., t. XVII, 1891, p. 153.

(5) SrepAMGROTzZKY et SCHLEGEL. Zur Kenniniss der seuchenartigen Cerebrospinalmeningitis der Pferde. Archiv für Thierheiïlk., t. XXIT, 1896, p. 286.

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et d’une analyse bactériologique des lésions. Ils rencontrent, dans les exsudats, des coccus à l’état de culture pure (7 fois) ou associés parfois à des streptocoques et à des bacilles (2 fois). Johne (1) apporte presque en même temps des résultats analogues ; les lésions renferment constamment un diplocoque très voisin du diplococcus intracellularis isolé par Weichselbaum (1887) dans la méningite cérébro-spinale de l’homme. Ostertag (2) trouve un streptocoque sans doute identique au diplocoque de Johne, sans démontrer encore sa spécificité (3).

Nature de la maladie. — Bactériologie. —— Les résultats obtenus

par Siedamgrotzky et Schlegel, Johne, Ostertag tendent à établir que la « méningite de Saxe » est liée à la présence d’un microcoque spécifique dans les centres nerveux.

Il est probable que les microbes isolés par les auteurs précités sont identiques; toutefois, les caractères bactériologiques indiqués sont trop sommaires pour justifier l'assimilation. Les indications fournies sont résumées ci-après, pour chacun des microbes étudiés.

&) SIEDAMGROTZKY et SCHLEGEL. — Monocoque et rarement diplocoque, mesurant 0,6 w de diamètre; mobile; prend le Gram; trouble le bouillon, sans développement en surface, et donne un dépôt floconneux abondant; forme sur gélatine des amas graveleux, gris blanc, puis gris sale, avec un point dense au centre; liquéfie la gélatine; sur gélose, colonies rondes, blanches; sur pomme de terre, colonies brillantes, jaune clair sale, puis humides, arrondies, jaune clair. Pas de développement dans le sérum de cheval liquide; culture lente, misérable, sur sérum coagulé.

Le microbe n’est pas pathogène pour le lapin ni la souris. L'inocula-

tion au cheval, dans les méninges, peut aboutir à l’évolution d’une méningite, avec pullulation des coccus; l'injection intra-veineuse produit de l’hyperthermie et des troubles.généraux passagers.

b) Jouxe. — Diplocoque formé de deux disques hémisphériques rap-

prochés (forme en grain de café) (4), l’ensemble figurant un coccus; les

microbes sont isolés ou réunis par deux et en courtes chaînettes: ils. mesurent 0,4 à 0,8 & de diamètre; la coloration par le Gram est incon-

stante. (?) Sur les caractères des cultures, Johne dit seulement que son diplo-

(1) Jouxe. Zur Kenntniss der seuchenartigen Cerebrospinalmeningitis der Pferde. Deutsche Zeitschr. für Thiermed., t. XXII, 1896, p. 569.

(2) OSTERTAG. Ueber die Borna te Krankheit. Berliner thierärztl. Wochenschrilf 1900, p. 435.

(3) Nous ne faisons que mentionner la « Revue » publiée par Schneidemühl et une bonne étude générale de Klett qui ne renferment aucun document nouveau :

SCHNEIDEMÜHL. Neueres über die seuchenartige Cerebrospinalmeningilis der Pferde. Centralblatt für Bakteriol., t. XXIII, 1898, p. 892. — KLETT. Die infectiose Cerebrospinalerkrankung der Pferde. Deutsche thierärztl. Wochenschrift., 1898, p. 929 et 341.

(4) Cette forme apparaît seulement après certaines colorations (Ziehl et acide acétique dilué) ; on s’explique qu’elle ait échappé à Siedamgrotzky et Schlegel.

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ÉPIDÉMIOLOGIE. L19

coque présente une certaine ressemblance avec le coccus de Siedamgrotzky, mais qu'il en diffère sur quelques points (1).

Le microbe tue le cobaye par inoculation intra-péritonéale. Il est pathogène pour le cheval, dans les mêmes conditions que le coccus de Siedamgrotzky-Schlegel.

c) OSTERTAG. — Coccus associés en diplocoque ou en grain de café, ‘donnant en bouillon de courtes chaînettes de 6 à 9 articles. La décoloration est complète avec le procédé de Gram.

Dans le bouillon, acide ou alcalin, la culture donne un trouble uniforme, sans flocons. La gélatine n’est pas liquéfiée. La culture sur gélose, misérable au début, devient ensuite luxuriante; elle s'opère mieux dans l’eau de condensation.

Epidémiologie. — La maladie est enzootique dans quelques foyers épars en divers continents. Aux Etats-Unis, elle est constatée dans les États de New-York, de Pensylvanie et de New-Jersey. L’épizootie de 1847-1849, étudiée par Large dans le Long-Island, cause des pertes considérables.

En Europe, la méningite est surtout observée en Saxe; à l'heure actuelle, la zone envahie comprend une partie de la Saxe-royaume (capitaineries de Borna, Leipzig, Grimma et Rochlitz) et quelques cantons voisins de la Saxe-province (Mersebourg, Weissenfels et Delitzsch). Les foyers paraissent être de création récente (2); l'affection est signalée pour la première fois, en 1878, dans les environs de Zwickau; elle s’étend peu à peu dans le Voigtland et, dès janvier 1880, elle est reconnue dans les capitaineries de Zwickau, Plauen, Auerbach et Chemnitz. Les pertes atteignent un chiffre élevé en certaines années; en 1896, on compte, dans la Saxe- royaume seulement, 1198 malades, dont 1048 morts et 96 incomplètement guéris; le district de Borna, centre principal de la maladie (maladie de Borna), fournit à lui a 382 malades, dont 302 morts. Des accidents isolés sont signalés dans le Hanovre et la Sulésie (3).

En Hongrie, la méningite épizootique est observée, en 1880-1882, dans quelques villages des environs de Nagy-Mihäly. En Angleterre, elle

(1) « In seinen Wachsthumsverhältnissen zeigt der Diplococcus eine gewisse Aehnlichkeit mit dem von Siedamgrotzky-Schlegel gefundenen Coccus, stimmt aber hierin in einzelnen Punkten nicht ganz überein. »

(2) Un ancien texte de Wôrz (1813), cité par Klett, tend à montrer que la méningite sévissait autrefois à l’état épizootique dans le Würtemberg : « Diese Krankheïit ist diejenige, welche 3/4 Theile von allen Pferden auf der Alb wegrafft und ein crosses Hinderniss der Pferdezucht, die ôftere Ursache des Ruins ganzer Familien ist, indem ich von mehreren Bauern weiss, die 12-18-20 Pferde während ihres Hausstandes und oft ihren ganzen Wodhlstand daran verloren haben ».

Wôrz. Ueber die hitzige Kopfkrankheït der Pferde. Broch., 1815.

(3) Il n’est pas certain que la méningite enzootique étudiée par Leimer dans la Basse-Bavière soit identique à la « maladie de Borna ».

Leimer. Gehirn- und Rückenmarkshautentzündung der Pferde... Berliner thieràärzt]. Wochenschrift, 1900, p. 997.

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est retrouvée dans l’Essex et dans divers comtés (Wortley Axe, Hinnebauch). Ekkert la constate en Russie.

Classification des formes. — La « méningite de Saxe » constitue la forme type de l'affection; c’est elle qui est uniquement étudiée dans ce chapitre. On peut considérer comme identiques les méningites enzootiques observées aux États-Unis par Large et Liautard et la maladie hongroise de Kocourek. Par contre, on ne saurait lui assimiler «& priori les nombreuses observations de « méningite cérébro-spinale » signalées à l’état sporadique dans tous les pays. Il est certain que des accidents très divers sont décrits sous ce titre et une tentative de groupement ne saurait être basée sur les seules données cliniques.

Certaines formes se rapprochent de la « méningite de Saxe » par leur caractère enzootique (1). Comény (2) décrit, sous le nom de paraplégie infectieuse, une enzoolie observée sur des chevaux de. troupe; on compte 108 malades (80 juments et 28 chevaux) et 57 morts (54 juments et 3 chevaux); les accidents sont exclusivement d'ordre médullaire; ils évoluent en 2 à 7 jours; la paralysie débute dans les régions postérieures de la moelle; elle gagne d’arrière en avant et la mort arrive par asphyxie. Les lésions consistent en une congestion intense des méninges, étendue à la région lombaire et, à un moindre degré, aux régions dorsale et cervicale. La prédominance de l'affection sur les juments et certaines particularités étiologiques permettent de soupçonner une infection par les voies génitales. L'étude bactériologique n’a donné aucun résultat. Rancoule observe une nouvelle éruption de la maladie dans les quartiers de cavalerie infectés déjà; il insiste sur la présence d'accidents « primilifs » sur les organes génitaux (œdème de la vulve et catarrhe vaginal). Il n’est pas douteux que les troubles résultent ici d’un enva-

hissement microbien, consécutif à une infection par la voie génitale; les

résultats négatifs des recherches microbiologiques permettent de prévoir qu'il s’agit d’une maladie spéciale, différente de la méningite cérébro-spinale.

La question des rapports entre la méningite de Saxe et la « ménin-

gite cérébro-spinale vraie » de l’homme (3) n’est pas résolue. D’après

Johne, le diplocoque du cheval et celui de Weichselbaum-Jäger sont identiques; au contraire, Ostertag estime que les deux formes sont tout

(1) L’assimilation, acceptée par Friedberger el Frôühner, entre la méningite cérébrospinale et l'affection observée au Caire, en 1874, par Apostolidès et Villoresi, ne supporte pas l’examen; cette dernière constitue une infection de forme septicémique, analogue au typhus de Massaouah.

Voy. APOSTOLIDÈS. Méningite cérébro-spinale du cheval. Broch., Alexandrie, 1880.

(2) ComéÉny. De la paraplégie infectieuse du cheval. Recueil de médecine vétérin., 1888, p. 230, 288 et 582.

(3) On sait qu'ilexiste chez l'homme des formes multiples de méningites cérébrospinales. En outre du diplocoque de Weichselbaum, on a retrouvé dans les lésions les streptocoques pyogènes, le bacterium coli, le pneumocoque..… |

à fait différentes. Les caractéristiques très incomplètes fournies par Johne el par Ostertag ne permettent pas de résoudre la question au point de vue bactériologique.

On peut cependant remarquer que les lésions provoquées n’ont rien de commun chez l’homme et chez le cheval. Johne lui-même observe qu'il n'existe pas chez le cheval d’inflammation des méninges et que l'expression de « méningite » est impropre. Or, les altérations des méninges sont constantes chez l'homme. Il devient de plus en plus probable que la « maladie de Borna » a été rapprochée à tort de la méningite de l'homme.

Étude clinique.

Symptômes. — La maladie est précédée parfois de troubles digesüfs (diminution de l'appétit, coloration jaunâtre des muqueuses, bâillements, état pâteux de la bouche), de polyurie, de somnolence et de paresse au travail.

Le début est brusquement annoncé par des frissons, suivis aussitôt des signes de la méningite subaiguë. Après une courte période d’excitation, indiquée par de l’hyperesthésie cutanée, le malade devient somnolent et comateux, indifférent à ce qui l'entoure; la tête est appuyée sur le mur de face ou dans l’auge; le regard est éteint; les mouvements sont pénibles et difficiles à obtenir; les membres traînent sur le sol; les muscles semblent avoir perdu en partie leur contractilité; la queue, | inerte, est déplacée sans résistance. À certains moments, des accès de vertige se produisent; on perçoit des frémissements musculaires, des grincements de dents; le malade se précipite en avant, grimpe dans l'auge et se blesse contre les corps environnants. Le coma s'accentue; la température oscille autour de 39°; elle s'élève rarement jusqu’à 41°; le pouls reste normal, sauf pendant les accès; les muqueuses sont Jaunâtres ou injectées.

Les troubles locaux de l'innervation, observés en. diverses régions, aboutissent toujours à la paralysie. On remarque des tremblements fibrillaires ou des contractions cloniques des muscles des lèvres, des paupières, de la face, des oreilles. Les masséters sont contracturés. Les mâchoires sont à peine écartées; la préhension des aliments et la mastication deviennent pénibles. L'animal saisit quelques brins de fourrage qu’il rejette après des tentatives réitérées de déglutition; les signes sont identiques à ceux du trismus tétanique. Souvent, la contracture est telle que les mâchoires ne peuvent être séparées; les mouvements sont indiqués seulement par des grincements de dents. Les muscles du cou sont presque toujours atteints; la contracture siège de préférence sur les exteuseurs de la tête; celle-ci est portée en haut, tandis que le bord supérieur de l’encolure se creuse vers le milieu (cou de cerf,

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Genickkrampf); parfois, la tension prédomine d’un côté et la tête est ramenée latéralement; en quelques cas, les muscles d’un seul côté sont fortement contractés et l'extrémité de la tête vient toucher le thorax, en arrière de l'épaule. Des accidents semblables sont étendus, par exception, aux masses musculaires du dos; ils n’affectent guère les autres régions du tronc et des membres.

L'attitude du malade est significative; dans l'intervalle des accès, 1l reste immobile, indifférent. Forcé à se déplacer, il tourne en cercle, suivant un rayon d'autant plus court que la période est plus avancée. La pupille, contractée au début, est largement dilatée. Les impressions sensorielles sont à peine perçues; la sensibilité générale est obtuse. Les mouvements sont incoordonnés et des chutes se produisent au moindre obstacle. Il existe de la constipation. L’urine, mucilagineuse et foncée, renferme de l’albumine et des hématies.

Dans une dernière période, des paralysies envahissantes s’établissent ; elles portent sur les lèvres, la langue, le pharynx..… L'arrière-main est faible, vacillant; la parésie fait place à une paraplégie complète; l’animal tombe et meurt peu après.

L'évolution est souvent complète en 4 à 8 jours; en d’autres cas, il existe des rémissions et la mort ne survient qu'après 10 à 18 jours. Des complications diverses sont observées : fractures des os des membres ou de la base du crâne, pendant les accès de vertige, pneumonies par corps étrangers, dues à la parésie du pharynx et aux troubles de la déglutition. |

Lé taux de la mortalité atteint 75 à 80 pour 100. La guérison n’est complète que chez 10 pour 100 environ des survivants; les accidents persistants les plus fréquents sont l’immobilité, la parésie du train postérieur et l’amaurose.

Lésions. — Les lésions essentielles portent sur les méninges; elles sont localisées au niveau du cerveau, de la moelle allongée et de la région cervicale antérieure de la moelle. La dure-mère n’est pas altérée. Les espaces arachnoïdiens renferment un liquide abondant (jusqu’à 150 grammes), clair et jaunâtre (1); l’examen microscopique montre quelques cellules endothéliales, associées ou non à un petit nombre de leucocytes et de globules rouges. Les vaisseaux de la pie-mère sont distendus à la base du cerveau, de la moelle allongée et jusqu'aux deuxième ou troisième vertèbres cervicales. On voit, en quelques points, des dépôts gélatineux au voisinage des vaisseaux. La substance nerveuse, légèrement infiltrée par l’œdème, est un peu ramollie; l'hyperémie n’est pas

(1) Tandis que Siedamgrotzky trouve dans le liquide une forte proportion d’albumine (6,55 pour 100 en moyenne), d’autres observateurs ne rencontrent qu'un taux de 2,26 à 3,20 pour 100. Johne constate, dans trois cas, 0,055, 0,078 et 0,102 pour 100. Il n’est pas douteux qu’il s’agit, dans presque tous les cas, d’un transsudat et non d’un exsudat inflammatoire:

ÉTIOLOGIE. — ÉTUDE EXPÉRIMENTALE. 423

constante et le tissu est trouvé aussi « franchement anémié » (Johne). Les troncs d'origine des nerfs sont intacts (1).

Il nexiste pas d’altération viscérale constante. En quelques cas, on rencontre les lésions de l’asphyxie ou d’une pneumonie par corps étrangers.

Diagnostic. — La maladie est caractérisée par la coexistence d’accidents cérébraux et de contractures musculaires, suivis de paralysies envahissantes. La congestion cérébrale (?) et la rage ne s’accompagnent point de contractions toniques des muscles; par contre, le {étanos ne provoque point de crises convulsives analogues à celles qui sont observées ici. Le vertige abdominal, qui se rapproche de la maladie à plusieurs points de vue, est différencié par l’absence des contractures et par la coexistence des coliques. |

Étiologie. — Étude expérimentale.

La contagion ne joue qu’un rôle insignifiant ou nul dans la genèse de la maladie; le plus souvent, un seul cheval est frappé dans une écurie; la pluralité des accidents dans un même milieu est expliquée par l’influence des mêmes causes agissant dans des conditions semblables. La plupart des vétérinaires n’ont jamais observé un fait précis pouvant faire croire à la transmission (2).

Certaines circonstances étiologiques sont évidentes. La méningite est

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avant tout une « maladie à foyers ». Si quelques cas sont rencontrés à l’état sporadique en toutes les régions, la présence de centres d’infection estnettement exprimée par l’histoire des enzooties saxonnes ; en Amérique,

(1) Dexler pratique l’examen histologique des centres nerveux d’un cheval ayant succombé à la maladie de Borna. Il trouve des lésions inflammatoires manifestes des méninges et de la substance nerveuse; « l'affection consiste anatomiquement en une méningo-encéphalo-myélite ». .

Johne fait suivre le compte rendu de Dexler d’une note où il affirme à nouveau l'absence des lésions inflammatoires dans les nombreuses autopsies qu'il a pratiquées avec Schmorl. Siedamgrotzky, Ostertag (et récemment Pearson en Amérique) font la même remarque. Johne estime que le cas étudié par Dexler n’était pas « pur », mais compliqué au contraire par une évolution surajoutée. L'objection est très plausible et il convient d’attendre de nouvelles observations.

DexLer. Pathologisch-anatomische Untersuchungen über ilie Borna’sche Krankheit. Zeitschrift für Thiermedicin, t. IV, 1900, p. 110. — JonnE. Bemerkungen zu vorstehendem Artikel. Id., p. 121.

(2) Quelques observations tendant à démontrer la contagion sont cependant rapportées. La maladie apparaît dans une écurie après l'introduction d'un malade ; plusieurs fois le voisin d’un cheval affecté est atteint à son tour (Peltz, Noack); la transmission par l'intermédiaire de la salive, des harnais... ou par le séjour dans une écurie infectée est également mentionnée... Ces exemples restent exceptionnels; leur valeur probante est insuffisante, étant donnée la fréquence de la maladie dans les villages saxons où ils ont été recueillis. Des centaines d’observations démontrent que la contagion est peu à craindre et qu'elle ne se produit point alors que toutes les circonstances favorables paraissent avoir été réunies,