MALADIES AIGUËS OU SUBAIGUES MALADIES LOCALES AFFECTIONS MACULEUSES

Des feuilles (leaf -spots des auteurs américains).

Cotonnier. — Taches d'abord humides, puis brunes et plissées, apparaissant à la face inférieure du limbe et gagnant ensuite la face supérieure. ~ Agent : Bacterium malvacearwn.

Sorgho. — Bandes rouges ou brunâtres, qui deviennent confluentes et amènent le froncement des feuilles. -- Agent : Bacteriiim sorgJii.

Chou-fleur. — Taches brunes ou rouge sale, plus ou moins agminées; lorsqu'elles atteignent les nervures, on voit le limbe se plisser. — Agent : Baderium maculicolum. Les inflorescences résistent à l'infection expérimentale.

Concombre . — Taches anguleuses, humides (gouttes d'exsudat bactérien), puis brunes, froncées et desquamantes ; elles occupent la face supérieure des feuilles. Les pétioles et les jeunes tiges peuvent être pris; ils se dessèchent en se crevassant ou se ramollissent, suivant les cas. La récolte des fruits diminue. — Agent : Bacterium laclirymans. L'inoculation dans les fruits amène leur destruction rapide.

Œillet. — Taches humides, puis brunes et déprimées. Elles peuvent siéger également sur les sépales et les tiges. — Agent : Bacteriiim Woodsii.

Les parties atteintes sont plus ou moins altérées, mais la plante résiste. On reproduit aisément les lésions caractéristiques en pulvérisant des cultures pures. Dans la maladie, naturelle ou expérimentale, l'agent pathogène pénètre par les stomates, se développe au niveau de la chambre sous-stomatique et envahit ensuite le mésophylle (incubation : 1-2 semaines). Il détermine la nécrose des tissus (habituellement sèche, parfois humide) et peut gagner ultérieurement la surface, en traversant les stomates.

Notons, une fois pour toutes, que, dans les affections bactériennes, le rôle de la spoliation demeure secondaire : aussi sera-t-il simplement sous-entendu désormais.

Des fruits (fruit-spots des auteurs américains).

Prune. — Taches d'abord humides, puis noires, qui s'étendent, s'affaissent et se déchirent. Un exsudât bactérien sort des macules encore intactes ou des fissures. Agent : Bacterium pruni. Infection par les stomates, développement dans la chambre sous-stomatique, invasion ultérieure des tissus profonds (où se forment des cavités, remplies de microbes et de débris cellulaires), issue à travers les stomates ou l'épiderme déchiré.

Haricot. — Taches vert foncé, grasses (« graisse des haricots »), entourées d'une bordure rouge diffuse. Elles demeurent sèches ou se ramollissent; elles exsudent un liquide visqueux, rempli de microbes. Les

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lésions gagnent en profondeur et les graines offrent bientôt des macules brun clair. La maladie se propage par semis de ces graines malades. — Agent : Bacterium phaseoli. Môme mécanisme que dans le cas précédent.

On reproduit aisément les fruits-spots, en pulvérisant des cultures pures (incubation : 1-2 semaines); il est également facile d'infecter les feuilles des végétaux correspondants.

Les maladies maculeuses des fruits (affections toujours locales) représentent des nécroses, volontiers humides, auxquelles succède une digestion plus ou moins marquée des tissus.

POURRITURES (lIUMIDEs)

Des racines, tubercules, fruits.

[Soft-rots des auteurs américains).

Carotte. — Destruction rapide. — Agent : Baciltus carotoQorus. On reproduit facilement la maladie par piqûre des tissus avec une aiguille infectée (culture pure); de même, chez le concombre. Les feuilles résistent à la pulvérisation des germes ou n'offrent que des lésions minimes.

Navet. — Les feuilles jaunissent et tombent; les racines brunissent et présentent un ramollissement aigu. — Agent : Baciltus clestructans. On reproduit aisément la maladie par inoculation.

Pomme de terre. (Basai stem-rot et tuber rot). - Les feuilles jaunissent et sèchent. Taches livides à la base des tiges, macules jaunes puis brunes au niveau des tubercules; finalement, fonte des tissus, — Agent : Baciltus pliytophtorus. L'infection suit les vaisseaux, mais prédomine toujours dans le parenchyme. Maladie facile à reproduire par inoculation.

Melon. ~ Mêmes phénomènes, même mécanisme. — Agent : Bacillus melonis.

Les agents des soft-rots sont tous des parasites de blessure. Après une incubation de 1-2 jours, ils détruisent les tissus et tuent les plantes en 1-2 semaines (nécrose humide, suivie de pourriture humide).

MALADIES GÉNÉRALES

Il s'agit exclusivement ici de maladies vasculaires.

JSerçation noire des crucifères (black rot).

Symptômes. — [Nous prendrons comme type la maladie du chou]. Les feuilles jaunissent, leurs nervures se dessinent en noir, les limbes sèchent et offrent l'aspect du cuir. Dans les cas sévères, on observe une chute assez rapide, précédée de flétrissement. Parfois, développement de pousses latérales. 11 faut plusieurs mois pour tuer la plante ou l'altérer gravement (nanisme, asymétrie). Chez les individus atteints pendant la germination, tantôt la mort survient en quelques semaines, tantôt la croissance demeure incomplète (absence de « tète »). Chez les individus âgés ou les races à développement lent, la destruction n'est jamais totale. — Ce sont les graines qui propagent la maladie.

MÉCANISME DE l'infection. LÉSIONS. — Agent : Bacterium campesire. L'infection a lieu au niveau des pores aquifères, les stomates étant protégés par les dépôts cireux. Chez les jeunes plantes, seulement, les microbes peuvent pénétrer au niveau des racines. 11 est aisé de

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reproduire la maladie (pulvérisation ou trempage — cultures pures) . L'incubation dure plusieurs semaines, mais, déjà après 4-6 jours, les dents des feuilles noircissent. Les germes se développent dans la chambre sousstomatique, puis envahissent le système vasculaire du limbe et du pétiole (les vaisseaux de pétioles sains en apparence offrent déjà, à la coupe, le ton noir caractéristique). La tige se prend ensuite; les vaisseaux du cylindre ligneux apparaissent totalement ou partiellement obstrués par les bactéries; le progrès reste d'autant plus lent que la lignification est plus avancée. De la tige, la maladie gagne les feuilles encore saines, avec une rapidité et une intensité variables suivant les cas.

Partout, les vaisseaux, bientôt désintégrés, laissent sortir les microbes, qui gagnent les tissus voisins. Ils se multiplient entre les éléments anatomiques, qu'ils dissocient d'abord et détruisent ensuite (cavités, remplies de bactéries et de débris cellulaires). Dans les feuilles, l'envahissement du mésophylle demeure lent et atteint rarement la surface. Dans les racines charnues (turneps), le parenchyme est rapidement et profondément attaqué et tout se termine par une pourriture aiguë, due à la collaboration d'agents des soft-rots.

[On peut reproduire la maladie par piqûre des tiges; les feuilles offrent les altérations caractéristiques, après un temps variable. — On peut aussi contaminer les crucifères avec des larves de Plusia (lépidoptère) ou des, Agrio Umax infectées].

En résumé : multiplication locale des germes; envahissement des vaisseaux; obstacle croissant au cours de la sève; altération des vaisseaux; envahissement des tissus voisins. La rapidité avec laquelle se produit l'oblitération vasculaire {lésion dominante) décide du sort de la plante.

Maladie des ciicurbiiacées {wilt-flélrissement).

Symptômes. — Les feuilles prennent tout à coup une coloration vert sombre, mate, se flétrissent, se recro-

quevillenl et brunissent. Généralement, ce sont les feuilles inférieures qui s'altèrent les premières. Chez les individus résistants, on voit le feuillage, flétri pennant les jours chauds et secs, redevenir normal pendant les jours frais et humides. Cet état de mal intermittent peut se prolonger et permet d'observer des modifications curieuses dans le développement de la plante : nanisme, tassement des ramifications et des fleurs. Chez les individus sensibles, la mort arrive vite.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacillus iracheiphilus (parasite de blessure). L'infection naturelle doit être transmise presque toujours par la Diabrotica vitlala (coléoptère). L'infection expérimentale se réalise facilement en piquant les feuilles avec une aiguille chargée de germes (cultures pures). L'incubation dure un temps très variable. Au voisinage des premières feuilles malades, les vaisseaux sont déjà gorgés de microbes (exsudât blanc et gluant, à la coupe). Le système vasculaire se prend ensuite progressivement; des tiges, normales en apparence, peuvent être infectées sur une très longue étendue.

En résumé: oblitération vasculaire progressive, débutant à la base de la tige (maladie naturelle) ou au niveau des feuilles (maladie expérimentale) et comportant les suites que l'on aurait pu prévoir d'avance.

Maladie jaune des jacinthes.

Symptômes. — On voit apparaître, à l'extrémité des feuilles, des bandes humides et blanchâtres, puis jaunes, puis brunes. Elles s'étendent lentement de haut en bas, plus lentement encore sur les côtés. Les lésions gagnent les tuniques du bulbe et le plateau, d'où elles envahissent les écailles encore saines. Finalement, le bulbe est détruit par un ramollissement auquel comtribuent, d'ordinaire, les microbes de pourriture venus du dehors .

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacil-

liis lujacinlhi. Les bulbes infeclés propagent la maladie naturelle, dont le mécanisme est encore discuté. L'affection expérimentale se réalise facilement par piqûre des feuilles (émulsions de cultures pures). Incubation variable; bulbe pris au bout de 2-4 mois. Les vaisseaux sont rapidement envahis (glaire jaunâtre) et cet envahissement s'étend ensuite à tout le végétal. Après désintégration des parois vasculaires, les bactéries pénètrent dans les parenchymes, mais s'y développent lentement; elles se multiplient d'abord entre les éléments anatomiques, puis les détruisent (cavités, contenant des microbes et des débris cellulaires). Le bulbe peut se ramollir sans ingérence de germes étrangers, mais c'est l'exception.

En résumé : histoire d'une oblitération vasculaire, se terminant ordinairement par pourriture (infection secondaire).

Maladie du mats de Stewart.

Symptômes. — Nanisme, parfois très marqué. Développement prématuré et mort précoce des inflorescences mâles (aspect blanchâtre, caractéristique, de l'extrémité des plantes). Les feuilles sèchent, de bas en haut, sans s'étioler. Finalement, la tige se ride et sèche à son tour. Quelquefois, du mucus bactérien sort au niveau des glumes. Guérison exceptionnelle.

MÉCANISME DE l'iNFECTIOU. LÉSIONS. — Agciit :

Bacillus Stewarti. Infection, lors de la germination, par les stomates et les pores aquifères du haut des feuilles. Maladie expérimentale aisément reproduite avec des cultures pures (piqûre). Incubation de 1-3 mois, pendant laquelle la plante croît en apparence normalement. Les bactéries se multiplient dans la chambre sous-stomatique et envahissent lentement le système vasculaire. Successivement, se prennent les vaisseaux de la tige, des racines, des feuilles, des inflorescences. Avant que la tige ne présente d'altérations visibles, le

tissu conducteur apparaît, à la coupe, rempli de mucus bactérien jaune, brun ou mélangé (le mucus est d'abord jaune).

En résumé : maladie vasculaire pure.

Maladie des solanées [brown-rot] .

Symptômes. — (Pommes de terre, tomates). — Chez les plantes déjà assez développées, on voit le feuillage jaunir et mourir peu à peu; chez les sujets jeunes, il se flétrit subitement. Les grandes feuilles et les tiges molles des tomates s'incurvent et se froncent.

Au travers des parties translucides (tige, pétioles), les vaisseaux malades apparaissent comme des bandes brunes.

Les plantes jeunes périssent rapidement; les adultes résistent plus ou moins selon les cas. Les tomates montrent parfois un début de racines adventives.

Dans les infections précoces de la pomme de terre, les tubercules ne se forment pas; dans les infections ultérieures, ils demeurent chétifs et s'altèrent bientôt ; dans les infections vraiment tardives, ils sont à peine touchés (lésions minimes, près du point d'insertion).

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bactérium solanacearum (parasite de blessure). La maladie naturelle débute généralement au niveau de la base de la tige; les limaçons et les nématodes jouent un rôle important dans sa propagation. La maladie expérimentale se réalise facilement par inoculation de cultures pures. Incubation variable (avec des germes très actifs et chez des plantes jeunes, flélrissement après 2 jours et mort en 6 jours). Les vaisseaux se remplissent de mucus bactérien, blanc ou brunâtre, sur une étendue croissante; quand ils sont détruits, les germes envahissent les tissus voisins. Ils dissocient les cellules, puis les détruisent, formant des cavités à parois foncées qui confluent. Dans les tiges relativement âgées, le tissu ligneux brunit, mais n'est pas dissocié; le développe-

ment intravasculaire demeure du reste assez lent. Chez la tomate, la moelle peut être au contraire totalement ramollie et le magma produit s'évacue parfois au dehors. Dans les tubercules de pomme de terre, des taches brunes apparaissent autour des faisceaux malades, s'étendent, se réunissent, « fondent » ; les tissus sont profondément altérés et les téguments cèdent. Les bactéries du sol précipitent alors la pourriture de l'organe atteint.

En résumé : oblitération vasculaire, évoluant plus ou moins vite et compliquée de destruction plus ou moins intense des parenchymes.

Maladie de la canne à sucre de Cobb.

Symptômes. — Nanisme, étiolement, diminution de la richesse saccharine. Sur les feuilles, bandes blanches ou jaunes, puis dessiccation et mort du limbe. Quelquefois, un mucilage bactérien s'épanche à la face interne des feuilles supérieures et les accole au-dessus du bourgeon terminal, qui s'incurve et sort de côté. D'ordinaire, ce bourgeon s'arrête dans sa croissance et l'on voit apparaître des pousses latérales (il peut même naître des racines adventives). Selon les cas, la plante meurt (parfois très vite) ou guérit. Chez les jeunes sujets, l'affection progresse rapidement.

Mécanisme de l'infectiOxV. Lésions. — Agent : Bacterium vascularum. Facilement inoculable (cultures pures). Incubation variable. Les vaisseaux de la tige se remplissent d'un mucilage bactérien jaune, rouge ou mélangé (le mucus est d'abord jaune). Après destruction de ces vaisseaux, les germes envahissent le voisinage et détruisent les tissus par le mécanisme déjà indiqué plusieurs fois. Les parties situées au-dessous du bourgeon terminal sont en général profondément altérées, d'où la perte de celui-ci. Des cavités du mésophylle, les germes peuvent s'épancher à travers les stomates {supra).

NicoLLE et Maouoi. — M. P. ites piaules. 10

En résumé : oblitération vasculaire et destruction des parenchymes, avec siège électif dans les régions supérieures de la plante.