MALADIES LOCALES

NÉCROSES

Nécrose du poirier (pear blight).

Symptômes. — (Poirier, pommier, cognassier). Les fleurs se fanent et brunissent; les lésions gagnent les pédoncules et les jeunes rameaux, dont les feuilles deviennent brunes et plissées, L'écorce meurt peu à peu; elle laisse exsuder un liquide gommeux, foncé, rempli de microbes. Les grosses branches (voire le tronc) peuvent se prendre et périr lorsque la nécrose s'y développe circulairement. L'infection, rapide et sévère dans les printemps chauds et humides, s'arrête d'ordinaire après quelques semaines, mais il faut toujours craindre de la voir réapparaître l'an suivant; c'est pourquoi nous l'avons classée parmi les maladies chroniques. — La greffe et l'émondage constituent des modes de propagation redoutables.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacillus amylouorus. L'affection naturelle est due au transport des germes par les insectes. On la reproduit en pulvérisant des émulsions de cultures pures sur les fleurs. Les germes se multiplient dans les nectaires, envahissent l'ovaire, puis les rameaux, d'où ils gagnent les pétioles et les feuilles (on réalise très bien l'infeclion, quand on pique les rameaux avec une aiguille chargée de microbes). Les plus souvent, l'agent pathogène meurt au sein de l'écorce nécrosée, mais il peut

hiverner, loco loeso, protégé par les exsudais et les insectes l'y reprennent l'an suivant.

[Lorsqu'on inocule les poires, elles brunissent, deviennent molles, se rident. Tout le fruit se transforme en une gelée grisâtre, poisseuse, fourmillant de germes qui sortent à travers les crevasses et les stomates].

Nécrose du mûrier.

Moins complètement étudiée. Les feuilles montrent des taches d'abord humides, puis brunes, puis noires. Mêmes lésions sur les jeunes pousses, qui périssent rapidement. Au niveau des rameaux malades, apparaissent des sortes de verrues de couleur sombre. — Agent : Bacillus mori. Il est aisé de reproduire la maladie; celle-ci se traduit exclusivement par des altérations nécroliques.

MALADIES GÉNÉRALES

Tumeurs de lolivler.

Symptômes. — La maladie atteint surtout les jeunes rameaux. Les nodules, de forme et de dimension variables, sont souvent confluents; aux tumeurs primitives viennent se joindre les tumeurs secondaires. Les unes et les autres finissent par se crevasser, dégénérer et sécher; le rameau qui les porte périt fréquemment. L'olivier sauvage jouit d'une immunité absolue.

Mécanisme de l'infection. Lésions. — A.gent : Bacillus olese (son activité se conserve longtemps in vitro). AfCection naturelle toujours consécutive à des blessures. Il est aisé de reproduire la maladie, en piquant des jeunes pousses ou des feuilles jeunes avec

des émulsions de cultures pures; il est difficile ou impossible d'infecter les parties plus anciennes du végétal. Voici comment évoluent les phénomènes. La tumeur primitive débute au bout de 1-2 semaines et acquiert son volume maximum en 3-4 mois; les tumeurs secondaires apparaissent ensuite, sur les pousses et les feuilles. Les microbes, introduits dans le parenchyme cortical, détruisent les cellules après avoir provoqué leur hyperplasie; d'où la formation de cavités, qui creusent peu à peu les tumeurs et de fissures, par où pénètrent les germes étrangers (lesquels activent la désintégration des néoplasmes).

Les nodules secondaires sont dus à la migration intravasculaire de l'agent pathogène. Par suite du développement de la tumeur primitive, les microbes arrivent près du bois interne et de la moelle, pénètrent dans les vaisseaux, s'y multiplient (généralement de bas en haut), en altèrent les parois, envahissent les tissus voisins et y provoquent la naissance de nodules caractéristiques. On peut reconnaître, à l'œil nu, le trajet suivi par les germes, de la tumeur primitive à la tumeur secondaire; il se dessine sous la forme d'une mince ligne brun foncé (vaisseaux altérés).

En résumé : hyperplasie des tissus jeunes (développement de parenchyme inditïérencié), aboutissant à leur destruction; généralisation du parasite par la voie vasculaire.

Crown-gall.

[E. Smith rappelle que le mot croivn, dans l'argot des jardiniers américains, signifie collet et estime défectueuse l'expression de crown-gall, car la néoformation peut intéresser n'importe quelle région des plantes].

Symptômes. — Les végétaux sensibles sont excessivement nombreux : marguerite de Paris (Paris daisy ou Chrysanthemum frutescens, qui a servi, avant tout, aux expériences de E. Smith), pêcher, poirier, rosier, peuplier, vigne, navet, laitue, luzerne.... Tumeurs de

forme, volume, consistance très divers, selon les plantes et les organes affectés. Elles s'accroissent, restent stationnaires, puis se crevassent et dégénèrent; les galles molles sont fréquemment envahies par des bactéries étrangères et leur destruction s'en trouve accélérée. Le Bacillus amylovorus peut s'introduire dans les néoplasies et infecter l'arbre qui les porte.

Aux nodules primitifs, succèdent couramment des nodules secondaires; les tumeurs initiales récidivent souvent sur place, après ablation incomplète. La maladie est bien ou mal tolérée, selon les espèces frappées ; les jeunes boutures et les jeunes rameaux meurent d'ordinaire assez vite, les vignes succombent fréquemment en .3-4 ans, les pêchers, rosiers, amandiers, framboisiers s'altèrent à la longue, les pommiers résistent indéfiniment. L'affection du poirier, dite hairyroot, est caractérisée par des tumeurs radiculaires aplaties, d'où naît un chevelu abondant (véritable balai de sorcière).

Mécanisme de l'infection. Lésions. — Agent : Bacillus tumefaciens (parasite de blessure). Sous ce nom, il convient d'entendre un groupe de bactéries appartenant soit à la même espèce, soit à des espèces très voisines (la question n'est pas encore tranchée). Tous ces germes se comportent pareillement chez les végétaux sensibles et l'on infecte d'ordinaire sans peine une plante donnée avec des cultures provenant d'une plante très différente. La virulence disparaît rapidement in vitro.

Le Bacillus tumefaciens ne détermine guère de tumeurs que dans les tissus en voie de développement. Les néoplasies, qui débutent parfois après quelques jours, offrent généralement un volume notable au bout de 1-2 mois. Elles peuvent être provoquées sur des points variés du végétal ; elles contiennent les divers tissus de la partie inoculée, mais avec dominance constante de l'élément parenchymaleux. Les vaisseaux demeurent peu abondants, d'où la nécrose centrale, inévitable (précoce pour les organes charnus) et les cre-

vasses, à travers lesquelles s'introduisent les germes étrangers. Les tissus néoformés amènent la mort des tissus normaux par compression.

Chose singulière, les parasites sont très peu nombreux au sein des lésions; on les obtient par culture, mais il n'est pas sûr qu'on les ait vus in silii. E. Smilh pense que les germes se multiplient dans les cellules infectées, déterminant ainsi leur division; lors de cette division, la majorité des parasites périrait, le reste se multiplierait dans les cellules-filles et ainsi de suite.

Comment se forment les métastases? De la tumeur primitive partent des cordons, généralement ascendants, qui s'insinuent entre les éléments sains et deviennent de place en place l'origine d'une tumeur secondaire. Celle-ci, comme le nodule initial, gagne la surface en écrasant les tissus interposés. Les tumeurs secondaires offrent la même structure que les néoplasies qu'elles prolongent; ainsi, un nodule secondaire de la feuille, issu d'un nodule de la tige, présente les caractères histologiques de ce dernier et non ceux des tumeurs primitives des feuilles.

E. Smith compare la crovvn-gall aux néoplasmes malins des animaux supérieurs, particulièrement aux sarcomes. Il a obtenu de véritables embryomes, par inoculation du Bacillus tumefaciens dans certains points déterminés des végétaux. La surface de ces curieuses productions montre des racines et des bourgeons (végétatifs ou floraux) rudimentaires; dans l'intérieur, on rencontre des ébauches d'organes, disposées sai>s ordre au sein d'un parenchyme indifférencié, qui tend à les supplanter. Les métastases sont constituées, tantôt par les embryomes, tantôt par leurs éléments parenchymateux seuls.

E. Smith admettait d'abord que le Bacillus tumefaciens provoque l'hyperplasie des cellules en sécrétant un poison spécifique. Il voit aujourd'hui, dans les néoplasies, la conséquence de simples troubles osmoliques. On obtient, en effet, des développements très nets (bien que limités), quand on fait agir diverses

substances chimiques sur les tissus de plantes variées. Comme certaines de ces substances résultent de la croissance in vitro de l'agent pathogène, E. Smith pense que c'est leur production in inço qui détermine la multiplication des cellules, par élévation de la pression osmotique; il ne nie pas d'ailleurs l'influence possible de facteurs chimiques concomitants.

En résumé : hyperplasie des tissus jeunes (développement dominant d'un parenchyme indifférencié), aboutissant à leur dégénérescence; généralisation du néoplasme par continuité. Dans la crown-gall, ainsi que dans la maladie de l'olivier, la mort des organes ou plantes atteints reconnaît pour cause principale l'obstacle mécanique apporté au cours de la sève.

MECANISME DE L'INFECTION

Le même, sous beaucoup de rapports, que chez les maladies cryptogamiques. Aussi nous bornerons-nous à rappeler brièvement les analogies, pour n'insister que sur les différences.