‹ Les manifestations pathologiques du cœur dans l'oxycarbonémie aiguëChapitre 13 sur 48 · OBSERVATIONS · texte numérisé non relu

OBSERVATIONS

I) M. D. âgé de 23 ans, exerçant la profession de tailleur, est admis, le 14 janvier 1941, à la clinique médicale de l'Hôpital Saint-Antoine. Trouvé le matin même à 7 heures, dans sa chambre, en état d'intoxication aiguë oxycarbonée, il a été secouru par les Pompiers qui lui ont appliqué le traitement habituel, saignée, huile camphrée, carbogène.

L'accident était imputable aux émanations d’un appareil de chauffage au gaz.

À son entrée, le malade est dans un coma complet dont

SAONE

il sortira petit à petit, pour devenir totalement conscient le lendemain seulement.

Il se plaint alors de céphalées avec contractions des tempes, engourdissement. Il présente encore une certaine hébétude. La température, qui oscillait autour de 38°, revient rapidement à la normale.

De cette intoxication profonde, il ne reste aucun signe cutané, neurologique ni sanguin. Une numération faite le 15 janvier 1941, indique 4.480.000 globules rouges, 6.200 olobules blancs. Les poly-neutrophiles sont de la proportion de 72 %, les lympho 17 et les mono 11. Le taux d’hémoglobine est de 85 %.

Mais. bientôt, les signes rénaux et mvocardiques apparaissent et suivent une évolution passagère.

Dès le nremier examen. l’auscultation révèle nn bruit de salon diastoliaue gauche. La T. A. est de 11-8. Le pouls est arvthmique. maïs il reprendra sa réoularité dès le lendemain. Les électro présentent des anomalies sérieuses. Nous les relatons plus loin.

Le 19 janvier. la tension est de 14-8. IT se produit un Avisode infractoïde avec point de côté droit, temnérature à 38°. erachats hémoptoïaues et petit foyer de râles crépitents à la partie moyenne du poumon droit. La radiooraphie montre la nrésenre d’une ombre trianoulaire à base hilaire de la récion peri-scissurale. En même temps, ls malade a présenté un sympôme de nénhrite aiguë, avec oBenrie, albuminurie. et azotémie marauée.

L'étude des antécédents ne révèle rien qui eût pu léser

son cœur. ses reins ou ses vaisseaux. Le B. W. fut névatif.

En résumé. il s’agit d’une intoxication oxycarbhonée aïeuë. où l’examen clinique montre les signes passagers d’atteinte cardio-vasculaire.

Les tracés électriques ont révélé de grosses anomalies variables d’un jour à l’autre.

1. Le 14 janvier 1941, premier tracé, défectueux du reste en raison de la respiration et de la trémulation du malade, montre une arythmie complète, avec fibrillation

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auriculaire, grosses altérations ventricüulaires avec image de bloc des branches du type commun, témoignant de l'atteinte diffuse du ventricule gauche.

2. Le 19 janvier, le bloc des branches et la fibrillation auriculaire ont disparu. Le complexe ventriculaire reste néanmoins altéré.

en D:, ST en cupule, faible amplitude de T,

D:; S supprimé, petite onde Q, décalage S T ascendant et rectiligne, vers un T de bas voltage,

en D:, onde Q — Crochetage Q R S$, décalage très marqué de ST. :

3. Le 20 janvier, altérations du ventriculogramme. D. grand décalage de ST et inversion de T, D:, même aspect que le tracé d’hier,

D:, Q accentué, T très aigu, petit décalage inférieur de ST.

4. Le 24 janvier, régression des altérations précédentes. T: est seulement diphasique — ST moins décalé — T; moins

acuminé, mais ST: reste décalé.

5. Le 27 janvier, les altérations visibles le 20 janvier, sont

revenues.

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