CONCLUSIONS

EL — Au cours de l’intoxication oxycarbonée aiguë, l'atteinte cardiaque est relativement fréquente.

Cette atteinte peut être explicite sous forme d’insuffisance cardiaque — éventualité rare — ou plus latente, et c’est surtout, l’étude des tracés électriques du cœur qui la rend évidente.

IL. — Parfois ces manifestations pathologiques se traduisent soit par des signes fonctionnels, soit par des troubles du rythme et des modifications tensionnelles très polymorphes.

III. — Les anomalies du tracé électrique du cœur ont des caractères communs de labilité, réversibilité. Elles sont également très diverses ei toutes ces déformations peuvent être observées, non seulement d’un malade à l’autre, mais encore chez le même malade au cours de l’évolution ainsi qu’en témoigne notamment notre première observation.

IV. —— Nous n'avons pu systématiquement étudier les dérivations thoraciques, sauf au cours d’une de nos observations. —— Nous nous proposons d’en reprendre l'étude.

V. —— Ces altérations ne semblent pas, en général, durables. Nous n’avons pas eu l’occasion de constater des perturbations définitives; mais il paraît utile de soumettre le malade, ayant subi une intoxication à l’oxyde de carbone, à des examens électrocardiogra-

phiques répétés et réguliers.

VI. — L'étude expérimentale reproduit ces altérations chez l’animal avec les mêmes caractères de po-lymorphisme, de labilité et de réversibilité. — Chez Phomme comme chez le chien, il semble qu’une première atteinte fragilise particulièrement l’organisme vis-à-vis de l’oxyde de carbone.

VII. — L'étude pathogénique se ressent de la difficulté des examens anatomiques. L’existence de suffusions hémorragiques et de myocardite est incontestable, mais elle ne se retrouve pas constamment lors de toutes les autopsies.

VIT. —— I] semble donc que d’autres facteurs entrent en jeu. La théorie toxique s’appuie sur les expériences de CAMUS et PAGNIEZ, qui prouvent la fixation du CO sur l’hémoglobine musculaire.

IX. — Cependant, il nous paraît que le mécanisme le plus généralement en cause — capable d’expliquer la labilité, la diversité et surtout la réversibilité des lésions — soit un mécanisme anoxique, agissant directement ou par l’intermédiaire de perturbations vasculaires ou vaso-motrices.

Vu Vu Le Doyen, Le Fresident de Thèse, BAUDOUIN LOEPER

Vu et Permis d’Imprimer Le Recteur de l’Académie de Paris G. GIDEL