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Terminons en citant les travaux de P. Rapnai et ceux de PAscHxkIss, sur l’étude expérimentale de la saignée sur des lapins. Ils ont obtenu des déformations électrocardiographiques portant principalement sur le segment ST et l’onde T. Ces expériences sont comparables à celle de MARCHAL, SOULIÉ et BaAuUGé.

De cette étude portant sur les manifestations pathologiques du cœur, dans les troubles d’échange de l'oxygène et dans l’anémie, il ressort que les résultats obtenus sont tout à fait comparables à ceux que nous avons décrits dans l’intoxication oxycarbonée. Cela incite donc à rapporter au seul facteur anoxémique les altérations rencontrées chez les intoxiqués. Le caractère de ces altérations, en particulier, leur variabilité d’un jour à l’autre et leur réversibilité rapide s’expliquent tout à fait bien par l’anoxie.

Cependant, les troubles de la conduction que l’on rencontre assez fréquemment dans ces intoxications semblent difficilement explicables par le seul facteur asphyxique. Il semble donc que l’hypothèse toxique trouve ici sa place. [l se formerait au niveau du nœud de Keith et Flack, du nœud de Tawara et du faisceau de Hiss de petites hémorragies ou des foyers de nécroses qui pourraient être provoqués par l’action toxique de l’oxyde de carbone.

Le problème n’est pas encore résolu. Il est probable que les deux facteurs, anoxémique et toxique soient en cause l’un et l’autre. Aïnsi, sous l’impulsion de M. le Professur LOEPER et de ses collaborateurs, on vient à la conception de l” «intoxication » par l’oxyde de carbone. Celui-ci aurait une toxicité lente. Au début, il ne gêne que par sa présence massive; plus tard, il intoxiquera, c’est-à-dire qu ’il entraînera une réaction de nature indéterminée, nuisant aux fonctions vitales normales. Sa toxicité prendrait donc une importance quasi totale dans les cas d’oxycarbo-

némie chronique.