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cette vaso-dilatation persiste anormalement au moment de l’hémorragie menstruelle et celle-ci se prolonge. D’ailleurs, dans ces cas, la muqueuse n’est pas seule à subir l’influence de cet afflux sanguin prolongé; le muscle utérin lui-même, recevant de ce fait des apports nutritifs exagérés, s’hypertrophie. L’utérus myomateux qui en résulte se contracte moins bien; il finit même par ne plus se contracter du tout parce que ces alternatives de phénomènes vaso-moteurs opposés : congestion puis vaso-constriction, provoquent la sclérose de l’utérus. Or, nous avons vu, en étudiant le mécanisme de l’arrêt de l’hémorragie menstruelle, que c’est le myomètre qui, en se contractant, obture les capillaires qui passent à travers les maïlles de sa couche plexiforme; il en résulte que le cercle est vicieux : plus la congestion utérine s’exagère, plus la sclérose envahit le muscle utérin et plus l’hémorragie s’intensifie et se prolonge à chaque période menstruelle : le syndrome de la selérose utérine s’installe d’abord sous forme de ménorragies hyperménorrhéiques, puis, bientôt, sous forme de véritables métrorragies.

Lorsque le eycle menstruel, au lieu d’avoir son rythme habituel de 26 à 30 jours, revient à des intervalles inférieurs à 25 ou 26 jours, on dit qu’il y a polyménorrhée.

La polyménorrhée implique nécessairement un rythme ou un trouble correspondant de l’ovulation. Nous avons vu, en étudiant la physiologie de la menstruation, que le follicule en évolution provoque du côté de la muqueuse utérine des modifications fonctionnelles qui la rendent apte à la nidation de l’œuf, et que

l’inutilisation de cette muqueuse entraîne sa destruction et son élimination partielle au cours d’une hémorragie: la règle. Tant que le corps jaune est en évolution ascendante, il a un rôle inhibitoire sur les follicules qui ne peuvent arriver à maturité, et c’est l’évolution même de ce corps jaune, dont la vie est limitée, qui règle la durée du cycle menstruel. Pour que le cycle menstruel soit ainsi troublé dans son évolution, il faut donc nécessairement que l’ovulation elle-même ait perdu son rythme régulier. Le plus souvent il s’agit d’une maturation folliculaire précipitée, avec ou sans “éclosion simultanée de plusieurs follicules et troubles dans l’évolution du follicule ou du corps jaune.

En somme, mises à part certaines hyperménorrhées dues à des troubles de la coagulation sanguine, de l’afflux sanguin, ou à des troubles nerveux, la plupart des ménorragies, qu'elles soient hyperménorrhéiques ou polyménorrhéiques, sont dues à des dysovaries. Or, l’étude anatomo-pathologique de ces ovaires montre des lésions dystrophiques en tous points comparables à celles que nous décrirons tout à l’heure à propos des métrorragies fonctionnelles dont nous allons bientôt aborder l'étude.