RESULTANT D'UN TROUBLE COMPLEXE
1° ACIDOSE DIABÉTIQUE
La deshydratation qui accompagne les états d’acidose diabétique est actuellement bien connue et la part prépondérante de la réhydratation dans le traitement du coma diabétique n’est mise en doute par personne. Les modifications ioniques considérables observées en ces circonstances rendent parfaitement compte des perturbations de l’équilibre hydrique. Indépendamment des troubles du métabolisme glucidique se constitue une véritable maladie seconde à point de départ exclusivement humoral, et dont l’existence explique certaines évolutions fatales, paradoxales en apparence, alors que l’équilibre glucidique parait rétabli.
Dès 1874, HiLTON FAGGE avait souligné l'influence favorable du chlorure de sodium dans un cas de coma diabétiqué, mais il faut attendre les travaux de BLUM (1928) pour que de tels faits soient appréciés à leur juste valeur. Au cours des dernières années, des travaux d’ATCHLEY et LOEB, de MAcH et ses collaborateurs, de l’école de BouLIN, ont apporté des précisions sur la physiopathologie de la deshydratation au cours de l’acidose diabétique et ont permis d’en donner une interprétation correcte.
Les déterminations volumétriques (ODpiER), l'étude des bilans hydriques et électrolytiques a permis de préciser les modalités de cette deshydratation.,
Î Que se passe-t-il en, effet au cours du coma diabétique ?
a) L'organisme est l’objet d’une perte simultanée d’eau et d’électrolytes, l’une se trouvant aggravée par l’autre.
L'influence de la polyurie, toujours importante dans les jours qui précèdent l'installation du coma, associée à une diminution habituelle des apports hydriques en cette période n’est pas négligeable en elle-même. Elle ne saurait toutefois justifier l'ampleur de la deshydratation qui relève sur-. tout du déséquilibre ionique.
La déperdition chlorurée sodique parait l'élément fondamental. Après GAMBLE, MACH a bien insisté sur cette dernière, Comme le souligne ce dernier auteur, la perte de CI Na est difficilement mise en évidence car les malades échappent habituellement au contrôle médical pendant la période d'élimination chlorée excessive. Toutefois plusieurs observations faites en des circonstances particulières mettent en évidence cette déperdition de sel par les urines.
MEeyer-BiscH observant un diabétique qui fit en un mois plusieurs récidives de coma a noté quotidiennement les éliminations de CI Na : dans la semaine précédant le coma il assiste à une perte importante de sel qui se chiffre chaque jour entre 15 et 20 grammes pour faire place à une hypochlorurie subite quand apparait le coma.
ATCHLEY, LOEB, RICHARDS. BENEDICT et DRISCOLL privant d'insuline des diabétiques graves, ont également observé un bilan chloruré sodique déficitaire.
Chez deux malades dans des conditions semblables, ils notent une déperdition rapide des ions CI et Na dès l’interruption du traitement. Elle est chaque jour chez l’un d’eux de l’ordre de 1 gr. 70 de Na et de 1 gr. 82 de CI.
L'étude des bilans électrolytiques au cours du coma et pendant son traitement permet d’objectiver une rétention d'ions Cl et Na et donc d'apprécier indirectement la perte initiale liée à l’acidose diabétique. Dans un cas récent, minutieusement étudié par H. C. PLaTrNER et R. S. MAcu. il Y eut récupération en 6 jours de 18 gr. de chlore et de 10 gr. 8 de sodium,
L'interprétation pathogénique de cette déperdition chlorurée sodique liée à l’acidose diabétique n’est pas univoque. MAcH en a récemment donné une heureuse mise au point. Le rôle de la polyurie et de la glycosurie ne saurait être totalement négligé : ces deux facteurs sont en effet responsables d’une élimination accrue de Na CI Expérimentalenent, FANconI a observé des hypochlorémies à la suite d injections veineuses massives de sérum glucosé, L’ insuline ‘ne parait pas avoir d’action sur les mouvements chlorurés : une PACE ADAQN brusque du traitement insulinique chez un diabétique n’entraine aucune modification d’excrétion :
de Na et CL
- En fait, le facteur essentiel de la déchloruration paraît être l’acidose elle-même; son mécanisme d'action est toutefois loin d’être élucidé; l’élimination excessive par les urines de radicaux acides entraîne une certaine quantité de bases fixes. « Mais la quantité de bases sacrifiées pour l'excrétion des acides cétoniques est beaucoup plus petite que celle qui est excrétée avec du CE Il y aurait donc du NaCI éliminé pour une autre raison » (Mac). L’acidose agit-elle directement sur l'élimination de l’eau ? HoFr tend à le croire, maïs cette hypothèse née de considérations surtout théoriques ne saurait rendre compte de l’importante déshydratation au cours du coma diabétique. L’explication de la déperdition chlorurée en ces circonstances comporte encore bien des lacunes.
+ côté de cette perte d'ions Na et CI, l’acidose diabétique s’accompagne d’une élimination excessive d’ion potassium. Signalée en 1933 par ATCHLEY et ses collaborateurs, elle fut longtemps négligée. Elle permet cependant d'apprécier indirectement l’appauvrissement du secteur liquidien intra- ‘cellulaire. On ne peut habituellement évaluer les pertes de K avant le coma mais la mesure par des bilans de la quantité de K récupéré pendant le traitement permet d’en donner l’ordre de grandeur. DANOWSKI et PETERS ont ainsi montré des rétentions de 8 à 20 gr. de potassium. PÉATTNER et MacH obtiennent le chiffre de 15 gr. 3 dans un cas. Les
