PS

observations de STEPHENS, celles de WEIssBERG, notent des résultats voisins.

Sous quelle influence le potassium est-il soustrait au compartiment cellulaire pour s’éliminer par les reins au cours du coma diabétique ? Peut-être la lycogéñolyse favorise-t-elle la mobilisation et la perte de l’ion K (ATCHLEY). Mais la nécessité de l’isotonie liquidienne dans l'organisme parait la condition première. Lorsqu’augmente la concentration en ions hydrogènes, a lieu une réduction des équivalences basiques des protéines (GAMBFE). IT en résulte‘un déséquilibre entre phosphates organiques et inorganiques au profit de ces derniers. Ceux-ci étant diffusibles, quittent la cellule avec pour conséquence une fuite du cation K.

GUEST et RAPOPORT étudiant la structure chimique des hématies au cours de l’évolution d’une acidose diabétique traitée ont donné une illustration remarquable de ces faits concernant les cellules sanguines.

Quoi qu'il en soit la conjonction des divers facteurs précédents aboutit à un état de deshydratation extrême-

ment sévère au cours du coma diabétique.

La deshydratation dépendant essentiellement des mouvements hydrochlorurés, affecte au premier chef le secteur d'eau mobile de l'organisme. Les deux compartiments cellulaire et extracellulaire sont également intéressés par la déperdition liquidienne : du fait de la perte simultanée d’eàu et d’électrolytes, la concentration de ceux-ci n’est pas modifiée; aucune attraction ne saurait dès lors être exercée sur . l’eau extracellulaire par les cellules, comme dans certaines’ carences chlorées étudiées précédemment. Le secteur extracellulaire n’est pas seul à faire les frais de la déperdition aqueuse. La perte de poids, importante et rapide, observée

dans ces cas, souligne la réalité de cette deshydratation glabale,

nb

La deshydratation extracellulaire est la moins bien tolérée

du point de vue clinique; elle peut parfois, à elle seule, atteindre 5 ou 6 litres (E. Macx et R. 5. MAcu}, elle est alors responsable d’un état de collapsus cireulatoire grave avec tachycardie, chute de la pression artérielle; elle se traduit d’autre part par des signes d’hémoconcentration évidents (PLATINER). Le chiffre des hématies mesuré par millimètres cubes est supérieur à la normale de même que le taux des protéines plasmatiques. Il est important de noter que la natrémie et la chlorémie restent à des valeurs visines de la rormale. Ce dernier point, évident si l’or se rapporte à l’exact enchaînement des faits, explique pourtant que l’importance de la déchloruration fut longtemps méconnue dans ces états:

La perte d’eau intracellulaire, au contraire, n’a pas de conséquences cliniques manifestes. Une perte de 2 à 3 litres comme dans l’observation de PLATTNER et MACH ect peu sensible pour une masse hydrique évaluée à 50 % du poids du corps.

Les relations qui existent entre la déperdition de K cellulaire et la kaliémie sont difficiles à interpréter. Pendant la phase d’acidose le taux du potassium sérique n’est pas influencé car le K perdu est immédiatement éliminé par les urines. Au cours de la phase de correction thérapeutique le besoin des cellules en ion K entraîne une hypokaliémie d'observation banale. La kaliémie tend à s’abaisser dès les premières heures après l’institution du traitement. Fréquemment, le taux de K tombe aux environs de 120 mgr. par litre, sans donner lieu à des manifestations cliniques (Mac, MacH, DELLA SANTA et PLATTNER). Tout au plus observe-t-on des altérations électrocardiographiques discrèetes (léger aplatissement de l’onde T) et l'apport alimentaire suffit en général pour rétablir l’équilibre.

Assez exceptionnels sont les cas de paralysies par hypokaliémie signalés au cours du traitement du coma diabétique (HozLER, NICHOLSON et BRANNING, FRENKEL GROEN et WiLLEBRANDSs, Locspon et Mc Gavack). MacH, souli-

pie

gnant la rareté de ces faits, admet « l'existence entre le K Ce et le K extracellulaire, d’un mécanisme régulateur dont la nature nous échappe encore ».

Alors que ces mouvements de l’eau mobile de l’organisme paraissent actuellement bien connus au cours de lacidose diabétique, on ignore tout encore du sort de l’eau liée à la structure intime des composants cytoplasmiques cellulaires. Il est certain que la détermination des index d’eau libre et d’eau liée des hématies doit apporter dans ce sens des renseignements appréciables. Les résultats que nous avons nous-mêmes obtenus sont trop fragmentaires pour qu'il soit actuellement possible d’en faire état.

Les conséquences thérapeutiques qu’implique l’existence du déséquilibre hydrominéral dans le coma diabétique sont fondamentales. A côté de l’insulinothérapie, s’impose une administration massive d’eau et de sel sous forme de solutions de CINa isotoniques. Quant à l’adjonction quotidienne de 5 à 8 grammes de KCI per os, elle paraït utile pour prévenir les accidents possibles d’hypokaliémie. Sous Finfluence du traitement le stock liquidien se reconstitue et, selon une observation de MACH et PLATTNER, la masse hydrique extracellulaire parait se rétablir la première.

2° DÉSÉQUILIBRE HYDRIQUE DES ASCITIQUES PONCTIONNÉS

Les mouvements aqueux succédant aux ponctions d’aseite ont donné lieu à des interprétations diverses.

Pour les uns, un nouvel appel d’eau vers le péritoiue est responsable d’un transfert d’eau lacunaire dans le système vasculaire aboutissant à une dilution sanguine: c’est lopinion de KERPEL-FRONIUS, de VILLARET et BERNARD. Ces

derniers auteurs ont en effet noté un abaissement des protéines plasmatiques.

D’autres auteurs (MACH et SCICLOUNOFF) pensent que. tout comme dans les ascites expérimentales, la carence chlorée est l’élément essentiel: La perte de chlore ayant

pour conséquence une anhydrémie et un transfert d’eau vers les cellules. Toutefois, il n’est pas noté d’élévation de l’urée sanguine, fait que MacH explique par la lenteur de constitution du déséquilibre électrolytique qui ne serail ainsi pas nuisible à l'équilibre cellulaire.

Nous avons étudié l’eau des hématies chez des ascitiques ponctionnés dans deux conditions: 3 malades ont élé soumis äprès ponction à un régime déchloruré et des injections de diurétiques mercuriels, 3 autres au contraire ont été inaintenus à un régime hydrochloruré normal, associé au iégime hyperprotidique.

Premier groupe: Chez les malades privés de sel, nous avons observé quelques malaises, avec asthénie importante. Les fluctuations hydriques des hématies ont été concordantes dans les 3 cas. Dans les jours qui suivent l'évacuation, l'hydratation globale augmente nettement, l'eau fibre reste | à des chiffres moyens ou aux limites supérieures de la normale, l’eau liée s'élève légèrement. Ces faits paraissent confirmer la possibilité d’un transfert d’eau intracellulaire.

Dans 2 des 3 cas, les sujets étant remis à un régime - normal, l’un d’eux (08. If) subissant même une nouvelle ponction, les modifications d'hydratation globulaire se sont corrigées.

O8. I. - G.…. Louise. — Cirrhose avec insuffisance hépatique grave, évacuation d'ascite de 12 litres.

EAU EAU EAU VOL

TOTALE LIBRE LIÉE GLOB,