DU FONCTIONNEMENT HÉPATIQUE
La surcharge aqueuse commune au cours des états d'insuffisance hépatique procède de mécanismes très complexes: malgré de très nombreuses recherches les bases physiopathologiques en demeurent précaires.
Longtemps attribuée à un facteur mécanique, la réten- Uon hydrique relève en fait de perturbations du fonction: nement hépatique propre auquel l’hypertension portale éventuelle ne fait qu’ajouter un facteur de gravité. Les œdèmes qui en sont l’expression clinique majeure, les troubles de l'élimination urinaire sont communément observés en cas d'insuffisance hépatique. Certaines publications font état d’anasarques en apparence primitives, seuls témoins de cette altération fonctionnelle (CACHERA, BARBIER et Rou- ZAUD).
Au cours des dernières années, à la suite des recherches de LŒPER, LEMAIRE et V4RAY, de nombreux travaux furent consacrés à cette étude tant sur le plan clinique que physiopathologique. Sans reprendre la question dans son ensemble, il est possible d’en dégager les notions suivantes:
À 1° LA RÉTENTION LIQUIDIENNE existe presque toujours, à
des degrés divers chez les hépatiques. à
Les vices de l'élimination urinaire, connus depuis longtemps, sont un témoin fidèle des troubles du transit aqueux. Dès le début du siècle, GILBERT, LEREBOULLET et VILLARET avaient décrit l’opsiurie chez les cirrhotiques. Appliquant à l’étude des ictères l'épreuve de diurèse provoquée, M. BRULE et Jean COTTET ont toujours noté un retard de l'élimination. Plus récemment, CHABROL et COTTET, reprenant l’étude de la diurèse des hépatiques, en ont précisé les divers aspects.
- Après l’absorption d’eau chez un insuffisant hépatique, la dilution sanguine dure longtemps, mais malgré cette dilution prolongée, la diurèse est très diminuée (FIESSINGER, GAJDOS, PANAYOTOPOULOS).
Une pléthore liquidienne interstitielle peut exister indépendamment de tout œdème cliniquement décelable, l’application ds méthodes volumétriques a permis de préciser ce stade infraclinique de l’æœdème chez les hépatiques. Dans une étude récente, DARNIS a ainsi toujours mis en évidence une majoration modérée du volume des liquides extracellulaires. Ces altérations manquent dans les ictères mécaniques et régressent en même temps que guérissent les hépatites parenchymateuses. Antérieurement en France, CACHERA et ses élèves avaient étudié cette inflation hydrique extracellulaire. De l’ensemble de ces recherches résulte la notion d’une assez grande stabilité du volume de la masse plasmatique; les variations portent surtout sur Îles liquides des espaces lacunaires. Quand l'état hépatique s'améliore la déflation interstitielle parait s’associer à une légère augmentation de la volémie. Ceci souligne une fois de plus que le plasma représente un simple lieu de passage dans ces migrations aqueuses.
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2° LE TROUBLE FONDAMENTAL dans la production des œædèmes est la chute de la pression oncotique du sérum. Cette baisse résulte des troubles importants de l’équilibre protidique observés au cours des altérations du parenchyme hépatique. C’est une notion bien connue que linversion du rapport sérine-globuline dans ces états. Les recherches de Varay, celles plus récentes de L&PER et Mile J. LŒPER ont confirmé les observations anciennes; les diagrammes électrophorétiques objectivent nettement ces faits en mettant en évidence la hausse des globulines. Toutefois, il convient de remarquer avec VARAY que ce facteur physiopathologique n’est « ni nécessaire, ni suffisant » dans le déterminisme des œdèmes hépatiques; l’absence de parallélisme entre les bouleversements protidiques, et les constatations eliniques est frappante. rs
Il faut tenir compte également des rapports de la chloruration et de l’hypoprotidémie. FIESSINGER, ZUCKERKANDE ei Mile WGDzZINSKA ont observé les perturbations de la liaison protidochloruro-sodique, par réfractométrie interférentielle, au cours de l’inversion du quotient albumineux. FIESSINGER et TREMOLIERES, dans une étude sur les anémies plasmatiques, notent la nécessité d’une hyposérinémie pour qu'il y ait rétention de CINa; dès que le taux de sérine se relève, l'inflation hydrique due mêmé si persiste la surcharge saline.
Un deuxième facteur intervient à l’origine de la baisse de pression oncotique, lPexcès de perméabilité capillaire; depuis longtemps N. FIESSINGER a insisté sur ce phénomène qu'il a décrit sous le terme de méiopragie capillaire. Une étude récente de G. DARNIS a, par une méthode originale, repris ce problème; il applique à la détermination de !a perméabilité capillaire la méthode de LanDis à laquelle il adjoint l'étude de la courbe de concentration du bleu chicago 6 B sous l’effet de la stase veineuse et la mesure des volumes extracellulaires. Les résultats de ces explorations portant sur 54 déterminations témoignent de l'importance de la perméabilité capillaire anormale dont le parallélisme avec l’atteinte du foie est manifeste.
